GLOMERULOPATIA - CASO 7

Prévia do material em texto

GLOMERULOPATIAS 
 
CONCEITO 
Quando determinada doença (sistêmica ou restrita aos rins) cursar com dano aos glomérulos renais. Os 
sinais e sintomas característicos podem ser classificados em 5 grandes síndromes: 
• Glomerulonefrite aguda 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
• Síndrome nefrótica 
• Alterações urinárias assintomática: 
 o Hematúria glomerular isolada 
 o Proteinúria isolada 
• Doenças glomerulares trombóticas 
Quando pensamos em IRA, dentre as intrínsecas 
podemos ter lesão ao nível glomerular, intersticial, 
vascular e tubular (necrose tubular aguda – NTA). 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA – 
GLOMERULONEFRITE AGUDA 
Conhecida também como Glomerulonefrite Difusa Aguda 
(GDA). 
Conjunto de sinais e sintomas que surgem quando um 
indivíduo tem os seus glomérulos renais envolvidos por um 
processo inflamatório agudo. 
• Inflamação idiopática: doença primária dos rins; 
• Inflamação secundária: secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e colagenoses. 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
2 
ETIOLOGIA 
SÍNDROME PÓS-INFECCIOSA: 
➔ Pós-Estreptocócica; 
➔ Não Pós-Estreptocócica: bacterianas (endocardite, abscessos, shunt, VP Infectado, doença 
pneumocócica, sepse), virais (hepatite B, hepatite C, mononucleose infecciosa, caxumba, 
sarampo, varicela), parasitárias (Malária falciparum, Toxoplasmose). 
 DOENÇAS MULTISSISTÊMICAS: Lúpus Eritematoso Sistêmico, Púrpura de Henoch-Schönlein, 
Crioglobulinemia, Poliarterite microscópica, Granulomatose de Wegener, Síndrome de Goodpasture, 
Tumores. 
PRIMÁRIAS DO GLOMÉRULO: Doença de Berger, GN Membranoproliferativa (Mesangiocapilar), GN 
Proliferativa Mesangial, GN por “imunocomplexos” idiopática (IgG, IgM ou IgA e C3), GN antimembrana 
Basal Glomerular, GN pauci-imune (ANCA positivo). 
 
PATOGÊNESE 
A imunidade adaptativa serve à defesa do hospedeiro contra infecções microbianas, mas as respostas 
imunes também são capazes de causar lesão tecidual e doença. 
Distúrbios causados por respostas imunes são chamados de doenças causadas por hipersensibilidade, 
no caso da glomerulonefrite temos uma hipersensibilidade mediada por complexos imunes (IgG e 
IgM). 
A células B ativadas pelo linfócito T para um 
determinado antígeno, vai produzir IgG e 
IgM. Essas imunoglobulinas vão se ligar ao 
antígeno pela sua porção Fab, formando 
um imunocomplexo antígeno-
imunoglobulina. Ele será responsável pela 
sinalização de recrutamento leucocitário 
assim como a ativação do sistema 
complemento (IgG via clássica), inciando 
um processo inflamatório intenso na região. 
 
 
 
3 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria dos portadores é assintomática! Boa parte desenvolve apenas alterações laboratoriais 
subclínicas (ex: micro-hematúria dismórfica), enquanto uma pequena parcela evolui com manifestações 
clínicas significativas. 
Paciente que desenvolve síndrome nefrítica é aquele que se queixa de urina “presa” e “vermelho-
acastanhada”, correspondentes à oligúria e à hematúria, e desenvolve hipertensão arterial e edema por 
congestão hídrica. O sedimento urinário mostra dismorfismo eritrocitário, piúria (leucocitúria) e 
cilindros celulares (hemáticos e leucocitários), e a urina de 24h revela proteinúria em níveis de 150 mg 
a 3,5 g (subnefróticos). 
HEMATÚRIA 
Presença de cinco ou mais eritrócitos por campo em três amostras consecutivas de urina centrifugada, 
obtidas com um intervalo de pelo menos uma semana entre as coletas. Apesar de ser considerada um 
achado típico, só é observada em 30-50% dos casos. É diagnosticada também através de teste com fitas 
qualitativas, que pode ser realizado no próprio consultório médico. 
➔ MACROSCÓPICA 
➔ MICROSCÓPICA 
Pode ser sintomática ou assintomática. 
Assintomática isolada: forma mais comum de apresentação. Geralmente é transitória e não 
está associada à doença clínica importante. Prognóstico muito bom, não havendo na maioria dos 
casos desenvolvimento de anormalidades renais e evolução para doença renal terminal. 
Sintomática e/ou alterações urinárias como proteinúria: sugere comprometimento do trato 
urinário mais grave e merece investigação sistemática. Quando há associação com proteinúria 
maior que 4mg/m2 /hora ou relação proteína/creatinina urinária >0,2 em crianças maiores de 2 
anos ou >0,5 em lactentes, indica comprometimento renal. 
Sua origem pode ser: 
Glomerular - Resultado de ruptura na integridade da membrana basal glomerular causada por 
processos inflamatórios ou imunológicos. 
Análise do sedimento urinário: dismorfismo eritrocitário positivo, urina marrom, presença de cilindros 
hemáticos e proteinúria. 
Extraglomerular - Toxinas e cálculos podem causar alterações nos túbulos renais e na mucosa no trato 
urinário, resultando em sangramento extraglomerular. 
Análise do sedimento 
urinário: coágulos, urina 
vermelha, ausência de 
dismorfismo eritrocitário. 
 
4 
Para diagnóstico: 
Análise seriada do sedimento urinário (PADRÃO-OURO: confirmação de sangue na urina), detecção 
de cilindros hemáticos na urina, pesquisa de microalbuminúria, de proteinúria e a realização do exame 
morfológico das hemácias por microscopia por contraste de fase (dismorfismo eritrocitário). 
➔ Hematúria extraglomerular: hemácias urinárias isomórficas, com tamanho uniforme e 
morfologia semelhante às encontradas na circulação sanguínea. 
 Exames complementares solicitados: urocultura, calciúria de 24 horas, uricosúria de 24 horas, 
eletroforese de hemoglobina, coagulograma. 
➔ Hematúria glomerular: hemácias dismórficas, com forma bicôncava ou esférica, além de 
cilindros hemáticos e proteinúria. Proteinúria maior 
do que 500mg /dl, sobretudo se associada à 
hipertensão ou a algum grau de perda da função renal, 
é indicativo de lesão glomerular. Nesses casos, via de 
regra, está indicada a biópsia renal. Na presença de 
hemácias dismórficas, a definição de sangramento 
glomerular deve ser somada à utilização de outros 
métodos de diagnóstico, como dosagens plasmáticas 
de ureia, creatinina, proteínas totais e frações, 
hemograma, complemento sérico, anticorpos antinucleares, sorologias para hepatites B e C, 
glicosúria, relação entre proteína/creatinina urinária. 
 
PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (MENOR QUE 3,5 G EM 24H) 
Ocorre devido a alterações da permeabilidade e rupturas mecânicas na parede dos glomérulos 
comprometidos, sendo tipo não seletiva. 
➔ Proteinúria = proteína na urina > 150 mg/ dia. 
➔ Não é maior que 3,5 g/dia (>3,5g/dia -> síndrome nefrótica) 
 
OLIGÚRIA 
Resultante do prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos, devido, principalmente, à invasão pelas 
células inflamatórias e à contração do espaço mesangial. Provoca retenção volêmica, justificando o 
edema generalizado e a hipertensão arterial. 
 
EDEMA 
5 
Muito comum (2/3 dos casos) e tende a ocorrer precocemente na evolução do quadro (na maioria das 
vezes o paciente já tem edema quando procura o médico). Inicialmente é periorbitário e matutino, mas 
pode se tornar grave e evoluir para anasarca. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Comum (50-90%), sendo volume-dependente. 
Grave em 50% e pode evoluir para: 
➔ Encefalopatia hipertensiva (5-10%). 
➔ Edema agudo de pulmão: Hipercalemia (pelo hipoaldosteronismo hiporreninêmico). A queda na 
TFG resulta em hipervolemia (HAS, edema), o que tende a reduzir a secreção de renina, causando 
um estado de hipoaldosteronismo (e consequentemente uma diminuição da capacidade de 
excretar potássio)! 
 
MAL-ESTAR E SINTOMAS GASTROINTESTINAIS VAGOS (DOR ABDOMINAL E 
NÁUSEAS) 
DOR LOMBAR BILATERAL (INTUMESCIMENTO DA CÁPSULA RENAL) 
CILINDROS 
São classificados em função de sua composição, mas podem ser divididos basicamente em dois tipos: 
➔ Celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários): sempre patológicos. 
o Cilindros hemáticos: indicam quase sempre uma doença glomerular. Hemácia + 
proteína de Tamm-Horsfall (tubo ascendentee distal) 
o Cilindros leucocitários: apesar de serem encontrados com frequência nas 
glomerulopatias, estão mais associados às nefrites intersticiais. 
o Cilindros Epiteliais: são compostos por células epiteliais descamadas dos túbulos renais 
que aderem à matriz proteica. Indica lesão tubular renal, como a necrose tubular aguda 
e as nefropatias tubulointersticiais. Cuidado para não confundir: o encontro de células 
epiteliais pode ocorrer na sedimentoscopia de uma pessoa normal, porém os cilindros 
epiteliais quase sempre são patológicos. Os cilindros epiteliais podem evoluir para 
cilindros granulosos, pela degeneração celular. 
o Cilindros granulosos: geralmente são formados por debris celulares e sua superfície 
pode se apresentar finamente ou grosseiramente granulada. Indicam lesão tubular e 
eventualmente glomerular, podendo representar cilindros celulares degenerados. A 
necrose tubular aguda é uma causa clássica de cilindros granulosos, que costumam ser 
do tipo pigmentares. Uma pessoa normal raramente pode apresentar um ou outro 
cilindro granuloso. 
➔ Acelulares (como os hialinos): indivíduos normais. 
AZOTEMIA 
6 
PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
EPIDEMIOLOGIA 
Em crianças, a GNPE é a causa mais frequente de GNDA. 
A maioria dos casos (cerca de 97%) acontece em países pobres. 
Pode acometer qualquer idade, mas é mais comum entre 2 e 15 anos, sendo a faixa pré-escolar (2-6 anos) 
para a piodermite e faixa escolar e adolescência (6-15 anos) para a infecção orofaríngea. 
A incidência é maior em meninos do que meninas (2:1). 
 
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA 
É uma sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas do estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A (ou Streptococcus pyogenes). 
 Cepas “nefritogênicas”: 
• Piodermite estreptocócica (M-tipos 47, 49, 55, 57, 60): impetigo crostoso ou erisipela. A cepa 
mais comumente envolvida na GNPE pós-impetigo é o M-tipo 49. 
o Período de incubação via cutânea: entre 15-28 dias (média: 21 dias) 
 
• Faringoamigdalite (M-tipos 1, 2, 4, 12, 18, 25): cepa mais envolvida na GNPE pós-
faringoamigdalite passa a ser o M-tipo 12. 
o Período de incubação via orofaringe: entre 7-21 dias (média: 10 dias). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
7 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
8 
PROGNÓSTICO 
 
 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA X COMPLEMENTO 
COMPLEMENTO REDUZIDO COMPLEMENTO NORMAL 
GNPE E PÓS ENDOCARDITE VASCULITES PAUCIMUNES 
GNMP NEFROPATIA POR IgA/PHS 
CRIOGLOBULINEMIA (HEPATITE C-HCV GN ANTI-MBG 
GN LÚPICA 
 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA – GLOMERULONEFRITE 
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
 
Também conhecida como Glomerulonefrite Crescêntica ou Glomerulonefrite Proliferativa Extracapilar 
Diz-se que há Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) quando um paciente que desenvolve 
síndrome nefrítica, independente da causa, evolui em muito pouco tempo para esclerose de quase todos 
9 
os glomérulos, além de fibrose tubulointersticial generalizada, um estado de plena falência irreversível 
dos rins, tornando necessária a diálise ou o transplante renal para que o paciente sobreviva. 
 Quadro clínico: pode ser de início abrupto (como na GNDA) ou, mais comumente, de início subagudo, 
tomando em seguida um curso acelerado. 
 Oligúria: costuma ser marcante, por vezes evoluindo para anúria (um sinal de lesão glomerular 
gravíssima). 
 “Síndrome urêmica” (insuficiência renal grave): são, em muitos casos, os únicos sintomas do paciente, 
identificados quando a taxa de filtração glomerular torna-se inferior a 20% do normal, com elevação 
da creatinina além de 5 mg/dl. 
Causas: 
➔ Doenças Glomerulares Primárias: GN Crescêntica Idiopática; Glomerulopatias Preexistentes (GN 
Membranoproliferativa, GN Membranosa, GN Focal e Segmentar, Doença de Berger). 
➔ Doenças Glomerulares Infecciosas/Pós-Infecciosas: GNPE; Endocardite infecciosa; Hepatite viral 
B ou C Doenças Glomerulares Multissistêmicas: Doença de Goodpasture; Lúpus Eritematoso 
Sistêmico; Púrpura de Henoch-Schönlein; Granulomatose de Wegener; Poliarterite Microscópica; 
Crioglobulinemia; Outros (Linfoma, Carcinoma – Próstata, Pulmão, Vesícula biliar) 
➔ Doenças Glomerulares Medicamentosas: Alopurinol, D-penicilamina, Rifampicina, Hidralazina 
 Biópsia Renal: exame padrão-ouro para o diagnóstico e classificação da GNRP, em especial o padrão da 
Imunofluorescência Indireta (IFI). 
 
Três exames sorológicos também auxiliam na classificação da GNRP: 
➔ Anticorpo anti-MBG elevado: Tipo I (GN anti-MBG, síndrome de Goodpasture). 
➔ C3, CH50 (complemento sérico) reduzido: Tipo II (GN por imunocomplexos). 
➔ ANCA positivo: Tipo III (GN pauci-imune ou relacionada a vasculites sistêmicas). ANCA é o 
anticorpo anticitoplasma de neutrófilo. 
 
TIPOS 
Tipo I - Depósitos de Anticorpo Anti-MBG (10% dos casos): MBG = Membrana Basal Glomerular. 
➔ Doença/Síndrome de Goodpasture: 50-70% 
o Homens jovens (especialmente entre 20-30 anos), com uma relação masculino/feminino de 6:1. 
o Está associada ao marcador genético HLA-DR2 e há nítida relação com história de tabagismo, 
infecção respiratória recente ou exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes). 
o A hemorragia pulmonar geralmente precede a glomerulite por semanas a meses. 
o Hemoptise: é o sintoma predominante. 
o Radiografia de tórax: infiltrado alveolar bilateral difuso, correspondendo a hemorragia alveolar 
generalizada 
10 
o Teste de difusão do CO (monóxido de carbono): pode distinguir a hemorragia pulmonar de 
outras causas de infiltrado alveolar (pneumonia, edema). Na hemorragia, há um AUMENTO da 
difusão deste gás, ao contrário das outras causas de ocupação alveolar; a explicação é a presença 
de hemácias no interior dos alvéolos. 
o Anemia microcítica hipocrômica: pode se associar à síndrome, devido à perda de ferro para os 
alvéolos. 
o Diagnóstico diferencial: deve ser feito com as outras causas da chamada Síndrome Pulmão-
Rim (hemoptise + glomerulite), como a leptospirose e algumas vasculites sistêmicas. 
o Componente renal da síndrome: se manifesta como uma GNRP clássica, na verdade, a de 
evolução mais fulminante e de pior prognóstico. A pesquisa do anti-MBG no soro é positiva 
em > 90% dos casos, sendo um importante método diagnóstico. Cerca de 40%dos pacientes 
também apresentam o ANCA positivo (pode indicar a coexistência de uma vasculite sistêmica). 
o Biópsia: padrão-ouro para o diagnóstico, com IFI de padrão linear. 
o Crescente na microscopia. 
 
➔ Glomerulonefrite Anti-MBG idiopática (GN Crescêntica Idiopática Tipo I): 30-50% 
o Faixa etária mais tardia (50-70 anos) e predomina no sexo feminino. 
o Quadro renal: é idêntico ao da síndrome de Goodpasture. 
Tratamento específico: início precoce, caso contrário, 80% dos pacientes evolui com rins em estágio 
terminal dentro de um ano, necessitando de diálise ou transplante renal. 
A terapia deve ser feita com Plasmaférese (troca de plasma) diária ou em dias alternados, até a 
negativação do anti-MBG no soro. Este é o pilar do tratamento da síndrome de Goodpasture. 
Juntamente com a plasmaférese, devemos acrescentar Prednisona(1 mg/kg/dia) e um imunossupressor, 
que pode ser a Ciclofosfamida(2 mg/kg/dia) ou a Azatioprina(1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada 
principalmente após a remissão, na terapia de manutenção. 
Os títulos seriados dos anticorpos anti-MBG são monitorados para avaliar a resposta à terapia. 
Transplante renal: realizá-lo somente após a negativação do anti-MBG por pelo menos 2-3 meses. 
 
Tipo II - Depósitos de Imunocomplexos 
Quadro clínico: GNRP clássica + queda do complemento sérico (C3 e CH50), com anti-MBG e ANCA 
negativos. 
Biópsia: padrão granular na IFI, com depósitos de IgG e C3, principalmente. 
Tratamento: deve ser feito (pelo menos no caso da nefrite lúpica) com corticoide em pulsoterapia e 
imunossupressores. 
• Renais Primárias: Doença de Berger (Nefropatia por IgA); GN Membranoproliferativa; GN 
Crescêntica Idiopática TipoII; 
• Infecciosas/Pós-Infecciosas: GNPE; Endocardite infecciosa; Hepatite viral B ou C; 
11 
• Não Infecciosas Sistêmicas: Lúpus Eritematoso Sistêmico; Púrpura de Henoch-Schönlein; 
Crioglobulinemia; Tumores. 
 
 Tipo III - Paucimunes(pouco ou nenhum depósito) 
É a forma mais comum de GNRP em adultos velhos. 
Clinicamente, GNRP clássica + comemorativos de uma vasculite sistêmica. O dado mais importante do 
diagnóstico é a pesquisa do ANCA– Anticorpo Anticitoplasma de Neutrófilo, que está presente na 
maioria destes pacientes, geralmente em altos títulos. O ANCA na verdade não é um único anticorpo, 
mas representa qualquer anticorpo que se ligue ao citoplasma de neutrófilos humanos. 
Biópsia renal: mostra uma glomerulonefrite proliferativa geralmente focal e segmentar, apresentando 
áreas de necrose fibrinoide (glomerulite necrosante). 
A IFI (Imunofluorescência Indireta) NÃO revela imunodepósitos! 
O tratamento deve ser feito com corticoide e imunossupressores, semelhante à GN por imunocomplexos. 
• Granulomatose de Wegener (c-ANCA positivo): antígeno alvo é a proteinase 3, que se distribui de 
forma homogênea no citoplasma do leucócito. O padrão é o c-ANCA (c= citoplasmático) 
• Poliarterite Microscópica (p-ANCA positivo); 
• Glomerulonefrite Crescêntica Pauci-imune Idiopática (Tipo III). 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Originada por aumento da permeabilidade da barreira de filtração glomerular por alteração da 
eletronegatividade, a Síndrome nefrótica é caracterizada por: proteinúria maciça (excreção de 
proteinúria >50mg/kg/dia), hipoalbuminemia (albumina sérica <3g/dL), anasarca, lipidúria e 
hiperlipidemia (colesterol>300mg/dL). 
 
Qualquer aumento da permeabilidade possibilita o escape de proteínas do plasma para o filtro glomerular. 
Em consequência, ocorre proteinúria maciça, levando a hipoalbuminemia. 
12 
Há também retenção de sal e água, agravando o edema. Isso ocorre devido a diversos fatores, incluindo 
aumento compensatório da aldosterona, estimação do sistema nervoso simpático e redução dos fatores 
natriuréticos. 
A dislipidemia está correlacionada com a síntese aumentada de lipoproteínas no fígado com 
consequência de um aumento compensatório na produção de albumina. Devido a isso, os altos níveis 
de LDL leva o paciente a ter fator de risco para aterosclerose. 
 
CAUSAS 
- Doença por lesão mínima (DLM) 
Perda difusa dos processos podálicos por processo de fusão, levando ao quadro de proteinúria maciça 
seletiva para albumina. 
Não tem sua gênese conhecida, mas é relatado com frequência uma história de IVAS recentes ou 
administração da imunização. 
Predomina no primeiro ao oitavo ano de vida no sexo masculino. 
Não há hematúria, hipertensão e a função renal está preservada. 
Reicidivas são frequentes (cilosporina). 
Tratamento com corticoide tem excelente resposta. 
 
- Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) 
Principal cauda de síndrome nefrótica em adultos (25-35 anos), mas pode 
acontecer em qualquer idade. 
Caracterizada pela esclerose de alguns glomérulos, mas não todos 
glomérulos, e nos glomérulos acometidos apenas uma parte do tufo glomerular é afetada. 
A presença de hipertenção e diminuição da função renal a diferencia de DLM. 
Na biópsia há pontos segmentares de escleroses focais (porque nem todos são acometidos). Na 
microscopia eletrônica podemos ver a fusão dos podócitos. IFI pode ter ausência de depósitos ou ter a 
presença de IgG ou C3 depositados nas áreas de fibrose. 
Tratamos com corticoterapia com prednisona por 12-16 semanas, além disso podemos usar os inibidores 
de Calcineurina (tacrolimos ou Ciclosporina) em corticodependentes ou resistentes. 
 
- Glomeruloesclerose membranosa 
Mais comum em homens brancos, adultos (30-50 anos) 
13 
O distúrbio é causado pelo espessamento da 
membrana basal glomerular, devido ao depósito de 
imunocomplexos, pode ser idiopático ou decorrente 
de doenças sistêmicas. 
O início é insidioso, podendo aparecer a hematúria e 
hipertensão leve. 
Sofre remissão espontânea em cerca de 40% dos 
casos. 
O complemento não é consumido. 
Está mais correlaciondada com síndromes nefróticas pela alta perda de albumina. 
Causa de díndrome nefrótica associada a neoplasias. 
Na biópsia há depósito de imunocomplexo subepitelial. Na microscopia óptica com coloração prata há 
presença de espículas. IFI tem depósito difuso com espículas. 
O tratamento é com antiproteinúricos IECA/BRA e nos casos de síndrome nefrótica sintomática 
podemos usar uma Ciclosporina ou um corticóide + ciclofosfamida oral. Para os casos primários com a 
presença do anticorpo anti PLA2R, podemos usar o Rituximab (anti-CD20). 
 
 
MICRORGANISMOS DA DERME 
MICROBIOTA 
Transitórios: Staphlococcus, Propionibacterium e Corybacterium. Streptococos e outras bactérias são 
menos frequentes. 
Residentes: Bacilos dizteróides aeróbios e anaeróbios, estafilococos aeróbio e anaeróbio não hemolítico, 
bacilos gram + aeróbios, estreptococos alfa-hemolítico e enterococos. 
 
CAUSADORES DE LESÕES CUTÂNEAS 
Vírus 
Grupo Herpes 
Papilomavírus humano 
Bactérias 
Estrafilococos e estreptococos: impetigo, eczema, foliculite, furúnculo, antras. Erisipela, celulite e fascite 
necrotizante são complicações mais graves. 
14 
Microbactérias (M, tuberculosis, M leprae e outras): resposta granulomatosa. 
Fungos 
Dermatófitos: lesões cutâneas maculares ou papulares descamativas. 
Protozoários 
Leishmaniose cutânea. 
 
SÍNDROME CARDIORENAL 
A SCR tipo 3 (ou síndrome renocardíaca aguda) é uma subclassificação SCR na qual um episódio de LRA 
precipita o desenvolvimento de uma injúria cardíaca aguda (RONCO et al, 2008). Existem vários fatores 
capazes de desencadear uma LRA, predispondo, portanto, ao desenvolvimento da SCR tipo 3 (MAKRIS e 
SPANOU, 2016). 
 
Além disso, a gravidade e duração da LRA apresentaram relação com o risco subsequente de 
complicações (BROWN et al, 2010; CHAWLA et al, 2011). Para se definir LRA, utilizam-se os critérios do 
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) (LI et al, 2013), demonstrados na tabela 3. De forma 
resumida, o aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/ dl em 48 horas ou um incremento da creatinina sérica 
≥ 1,5 vezes o valor basal (conhecido ou presumido) como tendo ocorrido nos últimos 7 dias ou, ainda, um 
volume urinário < 0,5 ml/kg/h por 6 horas já definem LRA. 
https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/sindrome-cardiorenal 
Classe III Uso de diuréticos intravenosos ou orais em pacientes sem sinais de hipervolemia (risco de 
desidratação e piora da funcao renal). Além disso, uso de vasodilatadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/sindrome-cardiorenal