Anemia Infecciosa Equina 02

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Medicina Veterinária
Resumo Doenças Infecciosas
Anemia Infecciosa Equina (AIE)
Citologia
A forma Crônica da AIE é mais comum- febre intermitente, letargia, depressão, emagrecimento, anemia (destruição de hemácias), Trombocitopenia (diminuição de plaquetas), edemas subcutâneos gravitacionais, hemorragias...
A AIE é conhecida também como: Febre dos pântanos e AIDS equina (não zoonose)
A fonte principal de transmissão não é a forma sexual. Ela é transmitida pelas picas de moscas, entre animais infectados e não infectados.
É uma doença essencialmente crônica dos equídeos, embora possa se apresentar nas fases agudas e inapetentes (assintomática)
Cosmopolita (distribuição mundial), infectocontagiosa.
Caracterizada por episódios periódicos de febre alta (febre em períodos). 
É uma doença do sangue, dos órgãos hematopoiéticos (medula óssea, baço e linfonodos), fígados e pulmões.
Animais infectados se tornam portadores permanentes da doença (para o resto de sua vida) – não tem cura- sendo fonte de infecção para os suscetíveis sacrifício obrigatório 
 
Etiologia
· O agente etiológico é um vírus:
· Do gênero Lentivirus (do latim – lento- replicação lenta) – São vírus que causam doença com longo período de incubação – Doenças de curso Insidioso (que aparecem vagarosamente/ aos poucos, sem apresentar sintomas específicos) e prolongado.
· Da família retrovirdae: os vírus dessa família são Retrovírus.
· Causam doença incuráveis.
· Fazem um imprint do seu genoma no genoma da célula hospedeira (no DNA celular dos equinos) 
 Glicoproteína do envelope: sofre maior variação (sofre alta taxa de mutação).
Proteínas internas: p26 mais conservadas (p26= usada em testes de diagnósticos)
 
A reaplicação do Retrovírus = não tem cura = DNA Proviral.
O Retrovírus
O Retrovírus possui alta taxa de mutação = POR ESSA RAZÃO EXISTE UMA alta taxa de Glicoproteínas de superfície, E COMO CONSEQUENCIA, existe diversas variantes ou estirpes virais.
MOTIVO DE ALTA TAXA DE MUTAÇÃO:
Transcriptase Reversa viral não tem mecanismo de reparo:
· Gera elevado número de cópia errados de DNA
· Alta frequência de mutantes
· Escapam ao sistema imune, replicam-se: novos picos febris
A infecção Viral é vitalícia e a persistência viral é garantida através de:
Mecanismos Persistência Viral:
· Inserção de DNA viral (PROVÍRUS)
· Alta Variabilidade de Glicoproteínas
Estes são os principais mecanismos pelos quais o vírus da AIE consegue evadir da respostas imunológicas do hospeiro!
Animal não consegue eliminar o vírus totalmente de seu organismo = A INECÇÃO É CONSIDERADA VITALICIA.
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA – vias de transmissão
1° A transmissão ocorre por meio de picadas de insetos (vetores Hematófilos), é a principal forma de transmissão.
· Mosquitos tabanídeos (tabanus sp.) Mutucas 
· Moscas dos Estábulos 
· São mais comuns nas épocas mais quentes do ano e em regiões úmidas e pantanosas.
· Estes insetos são vetores mecânicos (não há replicação viral neles)
· Vírus sobrevive por pouco tempo no aparelho bucal dos insetos 
· Podem ter importância na transmissão – Piolhos, moscas 
2° transmissão Iatrogênica:
· Fontes = Agulhas ou instrumentos cirúrgicos contaminados.
· Transfusão sanguíneas
· Equipamentos mal esterilizados
3° Vertical (intrauterina)
 4° Sexual ou inseminação artificial com sêmen contaminado 
5° Horizontal = contato direto ou indireto.
· Cabrestos, freios, esporas infectados com saliva, urina, suor, lagrimas
· Ingestão do leite materno
Patogenia: O vírus da IAE tem Tropismo por órgãos, tecidos e células 
· Após a infecção o vírus se replica nas células alvo.
· Nos tecidos: se replica em MACRÓFAGOS (fígado, baço, linfonodos, pulmões e rins = > são órgãos ricos em macrófagos teciduais); por tanto as lesões ocorrem em órgãos com abundancias em macrófagos.
· No sangue: se replica em MONÓCITOS e CÉLULAS DENDRÍTICAS.
· As lesões causadas pelos vírus nos tecidos são decorrentes:
· Da Integração do viral ao genoma da células hospedeira 
· De processos imunes mediados (hemólise e ERITROTROMBOFAGOCITOSE – fagocitose de hemácias e plaquetas)
· A anemia é resultado de processo mediados imunologicamente:
· Hemólise intravascular: O vírus se liga as hemácias (formando o imunocomplexo vírus + hemácias) que sofrem ação das IgG e IgM, ocorrendo hemólise intravascular => anemia
· Eritro-trombo-fagocitose; (destruição de hemácias e plaquetas). No fígado e no baço: ocorre pela ação dos fagócitos mononucleares e pela interação do sistema complemento com as hemácias e plaquetas infectadas => anemia.
· Indução da Eritropoiese pela medula óssea que entra em Exaustão (compensatória => causa hemorragia => anemia 
· Fagocitose de plaquetas: causa hemorragia => anemia.
· A anemia é resultado da Hemólise intramuscular + eritro-trombo-fagocitose +inibição da eritropoese + fagocitose de plaquetas
Sinais Clínicos 
· Manifestação clinica dependente de:
· Fatos virais 
· Fatores do Hospedeiro (espécie, idade, nutricional)
· Pode variar de assintomática á fatal
· Período de incubação: até 3meses)
· Emagrecimento 
· Edema de extremidade 
· 
Sinais Clínicos – Forma Aguda
· Febre alta e intermitente, letargia e diminuição do apetite 
· Anemia, queda de hemácias (trombocitopenia), queda de plaquetas (transitórias)
· Icterícia (hemolítica + Hepática)
· Hemorragias, petequeias da terceira pálpebra / da mucosa oral-nasal
· Evolução: Recuperação (para assintomático) ou doença crônica, podendo evoluir para óbito em 2- 3 semanas.
Sinais Clínicos –Forma Cônica 						
· Febre intermitente ou persistente, letargia, depressão e caquexia.
· Retardo em desenvolvimento, enfraquecimento, perda de peso e da força de trabalho
· Acentuação da anemia, icterícia, trombocitopenia, hepoalbuminemia (lesão hepática), hiperglobulinemia (alto linfócitos, baixos IgG)
· Edemas, subitâneos gravitacionais – região ventral e extremidades de membros 
· Hemorragias (petequeias e epistaxe)
· Soropositivos 
· Evolução: Óbitos 
Sinais Clínicos- Forma Inaparente
· É uma forma latente => animais portadores 
· Portadores assintomáticos 
· São animais sem sinais clínicos- porem soropositivos
· Não são silenciosos soro logicamente 
· Ação dos linfócitos t8 para animais antígenos do vírus (memoria imunológica)
Prognóstico / Diagnóstico diferencial
· Ruim: Animais infectados toda vida – Eutanásia
· Diagnóstico Diferencial: doença que cursam com febre 
· INFLUENZA E ENCEFAUTES EQUINAS
· PÚRPURA HEMORRÁGICA
· BABESIOSE
· LEPTOSIPROES 
· ERLIQUIOSE
· ARTERITE VIRAL EQUINA
· ANEMIA HEMOLITICA AUTO-IMUNE
· Clinico epidemiológico:
· Anatomopatológico 
· Hemograma: Anemia e trombocitopenia (destruição de hemácias e plaquetas)
· Isolamento viral 
· Sorológico: Significa pesquisar anticorpos contra o Vírus da AIE no soro do animal.
· IDGA: Imunodifusão em gel de agar – teste de coggins (leitura após 48horas da realização do teste).
Tratamento:
Eutanásia