Crescimento e Puberdade

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Crescimento e Puberdade
 
O período da adolescência é marcado por intensa 
metamorfose, além da ativação gonadal e do 
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, o 
crescimento na adolescência envolve mudanças na 
composição corporal e desenvolvimentos dos sistemas 
cardiovascular e circulatório e, na fase final do processo, 
desaceleração e parada do crescimento. O início do 
desenvolvimento puberal é universal e, possivelmente, 
geneticamente determinado, embora possa sofrer influência 
de fatores ambientais, étnicos, nutricionais e emocionais. 
Doenças crônicas também podem retardar o início da 
puberdade. O desenvolvimento psicossocial é dependente de 
aspectos culturais, sociais e econômicos, embora existam 
indícios consistentes de que a modulação desses 
comportamentos seja também influenciada pelo 
desenvolvimento desarmônico entre as estruturas 
subcorticais e a porção ventral do córtex pré-frontal. 
 
CRESCIMENTO 
O crescimento, que se inicia desde a concepção e 
termina ao final da adolescência, tem períodos variáveis de 
velocidade, relacionados com maior ou menor ação hormonal 
nas placas de crescimento epifisário. O acompanhamento do 
crescimento físico e das variações da velocidade de 
crescimento (VC) por meio de gráficos específicos traz 
informações relevantes acerca da saúde individual e 
populacional, constituindo-se em importante indicador de 
saúde. 
O processo de crescimento físico é dinâmico e 
contínuo e inicia-se após a concepção, apresentando 
diferentes velocidades em razão das fases de 
desenvolvimento. Na fase intrauterina, a VC é muito alta (1 a 
1,5 cm/semana) e, após o nascimento, há uma desaceleração 
gradual, e a criança cresce 25 cm no primeiro ano e 15 cm no 
segundo ano. Entre o terceiro ano e o início da puberdade há 
um crescimento estável e constante, entre 5 e 7 cm/ano. Na 
fase puberal ocorre novamente uma aceleração durante um 
período de 2 a 3 anos (VC de 10 cm/ano) e, na fase final da 
puberdade, há uma desaceleração abrupta com VC entre 1 e 
1,5 cm/ano. 
Fatores extrínsecos podem influenciar 
negativamente o crescimento em todas as suas etapas. 
Agravos físicos e emocionais (privação afetiva), falta de acesso 
a macro e micronutrientes equilibrados na alimentação e o 
sedentarismo são fatores que atuam restringindo o alcance do 
potencial genético determinado desde a concepção. O fator 
intrínseco mais determinante da estatura final do indivíduo é 
a carga genética familiar, que pode ser estimada por meio do 
cálculo do alvo parental. Esse cálculo, meramente estatístico, 
utiliza a altura dos pais para prever o potencial da estatura 
final, não significando uma meta a ser alcançada. 
 
REGULAÇÃO ENDÓCRINA DO CRESCIMENTO 
A atividade hormonal e o potencial genético do 
indivíduo parecem ter papel secundário no crescimento fetal, 
importando mais, nessa fase, a integridade uteroplacentária e 
sua adequação em suprir o feto com oxigênio e nutrientes. Na 
fase pós-natal, o hormônio do crescimento (GH) estimula o 
crescimento por sua ação direta na diferenciação celular, na 
 
placa de crescimento e no hepatócito, onde aumenta a 
secreção de fator de crescimento insulina-símile (IGF-1). O 
IGF-1, secretado pelos hepatócitos, tem ação específica na 
expansão e hipertrofia da placa epifisária, e é transportado por 
uma proteína carreadora (IGFPB3), a qual tem a função de 
aumentar a meia-vida plasmática dos IGF. Os hormônios 
tireoidianos são necessários para o crescimento desde a 
infância, por sua ação de estímulo à produção e secreção de 
GH, síntese de IGF-1 e ação direta sobre a placa epifisária. Na 
fase inicial da puberdade, além da elevação dos níveis séricos 
dos esteroides sexuais, há um aumento na frequência e na 
amplitude dos pulsos de GH, com aumento de duas a até dez 
vezes a quantidade de GH secretada a cada pulso, o que 
aumenta a produção de IGF-1 pelo fígado. Age, também, em 
outros órgãos, como musculatura cardíaca, diafragma, 
adipócitos e sistema hematopoético, o que é essencial para 
adequar esses órgãos às novas necessidades impostas pelo 
crescimento. Entretanto, durante a puberdade, em ambos os 
sexos, os esteroides sexuais, principalmente os estrógenos, 
são essenciais para acelerar o crescimento por meio da ação 
em receptores específicos da placa epifisária, promovendo 
crescimento, mas também decretando o fechamento das 
epífises. 
O crescimento na adolescência é desproporcional, 
iniciando-se, primeiramente, pelas extremidades distais. Após 
o crescimento dos pés e mãos, ocorre o crescimento das 
extremidades proximais e, por último, o do tronco, 
retomando, então, a harmonia e a proporcionalidade. As 
meninas, além de iniciarem a puberdade mais cedo, 
apresentam um pico de velocidade de crescimento (PVC) 
mais precocemente que os meninos, entre os estádios 2 e 3 de 
Tanner. No entanto, desaceleram mais cedo e, após a 
menarca, o restante do crescimento esperado é entre 5 e 6 
cm. Os meninos apresentam um PVC entre os estádios 3 e 4 
de Tanner e acabam desacelerando mais tarde. Existe uma 
estreita relação da altura da criança, no início da puberdade, 
com a sua altura final. Em geral, os adolescentes apresentam 
um ganho de altura, durante os anos puberais, que varia de 20 
a 25 cm nas meninas e 25 a 30 cm nos meninos. 
 
PUBERDADE NORMAL 
Desde o terceiro trimestre de gestação até os 6 
meses de vida, há uma ativação parcial do sistema 
hipotálamo-hipófise-ovário (HHO) que ocasiona algumas 
manifestações clínicas como telarca, trofismo genital e acne 
neonatal (minipuberdade). A partir dos 6 meses de idade há 
uma redução significativa dos níveis de hormônio luteinizante 
(LH) e hormônio folículo-estimulante (FSH), que permanecem 
baixos até o início da puberdade. Em dado momento, os 
fatores chamados permissivos (neuropeptídios, leptina, 
insulina, IGF-1 e estímulos oriundos de centros cerebrais 
superiores) atuam sobre o sistema HHO, provocando aumento 
da frequência e amplitude da produção de hormônio 
liberador das gonadotrofinas (GnRH) pelos neurônios 
hipotalâmicos que, via sistema porta hipofisário, ativam 
receptores específicos localizados na adenoipófise, 
desencadeando aumento da produção de gonadotrofinas (FSH 
e LH). A liberação de FSH e LH estimula ovários e testículos a 
produzirem os esteroides sexuais que induzirão todo o 
 
 
processo de modificações corporais, capacitando o organismo 
para as funções reprodutivas. 
Embora o eixo HHO seja crucial nesse momento, há 
necessidade de ativação de outros mecanismos que terão 
ação sinérgica no crescimento e desenvolvimento físico na 
puberdade. A produção de androgênios pelas glândulas 
adrenais, controlada pelo ACTH, é anterior à produção de 
esteroides gonadais, ocorrendo entre 6 e 8 anos de idade 
(adrenarca). É responsável por modificações no odor das 
secreções, aumento da oleosidade da pele e aparecimento e 
manutenção da pilificação axilar e púbica durante a 
puberdade. 
O desenvolvimento e a maturação sexual podem ser 
acompanhados utilizando-se os critérios de Marshall e Tanner, 
pois, em condições normais, há uma sequência cronológica de 
modificações. Em ambos os sexos, avalia-se a quantidade e 
distribuição dos pelos púbicos (P). Para o sexo feminino, a 
evolução do desenvolvimento mamário (M) e, para o sexo 
masculino, o desenvolvimento da bolsa escrotal e do pênis (G). 
 A puberdade feminina inicia-se em média aos 9,7 
anos, mais precocemente quando comparada aos meninos 
(10,9 anos). A primeira manifestação clínica na menina é o 
aparecimento do broto mamário (telarca) em resposta ao 
início da produção estrogênica pelos ovários. No menino, 
observa-se como primeira manifestação o aumento de volume 
testicular atingindo 4 mL ou cm3. Nas jovens, a partir do início 
da puberdade e por ação dos esteroides sexuais, começam a 
ocorrer as modificações corporais que vão redundar em umindivíduo com capacidade reprodutiva estabelecida. Assim, as 
meninas, além do aumento das mamas, começam a 
apresentar outras mudanças na forma corporal com aumento 
dos depósitos de gordura na região dos quadris e das mamas. 
A menarca ocorre cerca de 2 anos após o início da 
puberdade (M2), geralmente no estágio M4 de Tanner, 
portanto, em época de desaceleração do crescimento. O 
crescimento é limitado a, em média, 4 a 6 cm nos anos 
subsequentes. Os ciclos iniciais da adolescente podem 
apresentar certa irregularidade nos primeiros 2 a 4 anos (ciclos 
anovulatórios). Além da ativação gonadal e do 
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, o 
crescimento na adolescência envolve mudanças na 
composição corporal e desenvolvimento dos sistemas 
cardiovascular e circulatório e, na fase final do processo, 
desaceleração e parada do crescimento. No menino, ocorre 
acentuação do crescimento biacromial, aumento da massa 
muscular, da força e da resistência física. A primeira ejaculação 
ocorre mais tardiamente, quando os testículos atingem 10 a 
12 mL de volume, algumas vezes durante o sono (polução 
noturna). No final da puberdade ocorre alteração no timbre da 
voz pela ação hormonal na laringe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PUBERDADE PRECOCE 
Por definição clássica, puberdade precoce ocorre 
quando o desenvolvimento dos caracteres sexuais 
secundários acontece antes dos 8 anos em meninas e antes 
dos 9 anos em meninos. No sexo feminino a puberdade 
 
 
precoce central (PPC) tem origem idiopática em 90% dos 
casos, por ativação precoce do eixo HHO, manifestando-se 
inicialmente pelo desenvolvimento das mamas. No sexo 
masculino, 70% são de causa orgânica. 
O desencadeamento da PPC tem origem genética 
fundamentada, pois em estudos familiares foi evidenciado que 
em 1/4 dos casos havia, pelo menos, mais um familiar 
acometido. Os estudos genéticos identificaram, em alguns 
casos, supressão ou ativação de peptídios, que seriam 
responsáveis pela ativação precoce do eixo HHO. No entanto, 
não conseguiram identificar as mesmas alterações em estudos 
com grande número de casos, considerados idiopáticos. As 
causas secundárias de PPC incluem exposição crônica a 
esteroides sexuais usados para tratamento de outras doenças 
e a síndrome de McCune-Albright. Mais recentemente, tem 
sido estudado o papel dos chamados disruptores endócrinos, 
substâncias presentes em plásticos, solventes, pesticidas, 
cosméticos e poluentes industriais que, por sua ação 
estrogênica ou antiandrogênica, podem causar diversos 
efeitos na fisiologia neuroendócrina. 
A puberdade precoce pode ser de origem central, 
dependente de gonadotrofinas, ou periférica, independente 
das gonadotrofinas. Outro dado a ser valorizado, além da 
idade do aparecimento, é a velocidade observada nas 
mudanças, que podem ocorrer de forma lenta, como na 
puberdade normal, ou rapidamente progressiva, que requer 
reconhecimento e tratamento precoce. 
Para o diagnóstico, o aparecimento dos caracteres 
sexuais secundários, classificados segundo critérios de Tanner, 
seguindo a cronologia normal, isto é, aparecimento de mamas 
nas meninas e aumento do volume testicular nos meninos 
acima de 4 mL, pode indicar PPC. A dosagem de LH basal, a 
radiografia de punho e mão não dominantes para avaliação da 
idade óssea em ambos os sexos e, nas meninas, a 
ultrassonografia pélvica para avaliação do volume ovariano e 
uterino e, nos meninos, a dosagem de testosterona, são 
exames indicados para complementar a avaliação. A 
ressonância magnética encefálica é útil para o diagnóstico 
diferencial entre as formas orgânica ou idiopática. 
A base do tratamento da PPC é o bloqueio da 
produção de gonadotrofinas com objetivo de estabilizar ou 
fazer regredirem os caracteres sexuais secundários e 
desacelerar a maturação esquelética para preservar a estatura 
dentro do alvo familiar. A escolha terapêutica recai sobre os 
análogos agonistas sintéticos do hormônio liberador das 
gonadotrofinas (GnRH), que agem na hipófise anterior de 
forma competitiva ao GnRH endógeno. Atualmente, estão 
disponíveis em injeções mensais ou trimestrais, e o 
tratamento, quando mantido até os 11 anos de idade 
cronológica e 12 anos de idade óssea, parece estar associado 
a melhor resultado na estatura final. 
 
ATRASO PUBERAL 
Considera-se como atraso puberal a falta de 
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários aos 13 
anos de idade nas meninas e 14 anos nos meninos, ou seja, 
ausência de broto mamário e testículo menor que 4 mL, 
respectivamente. Tem como causa mais comum o atraso 
constitucional do crescimento e da puberdade (ACCP), 
condição duas vezes mais frequente nos meninos do que nas 
meninas, com herança genética consistente com padrão 
autossômico dominante. 
As causas patológicas de atraso puberal podem ser 
classificadas, do ponto de vista bioquímico, em 
hipogonadotrófica ou hipergonadotrófica. Nos meninos, o 
hipogonadismo hipogonadotrófico, além da ausência de 
caracteres sexuais e de desenvolvimento testicular, apresenta 
baixos níveis séricos de testosterona e concentrações normais 
ou baixas dos hormônios FSH e LH, sejam basais ou após 
estímulo com GnRH injetável. Nas meninas, ocorre ausência 
de desenvolvimento puberal aos 13 anos de idade e baixos 
níveis de FSH e LH. Lesões infiltrativas, infecciosas e traumas 
são causas de pan-hipopituitarismo. O uso de análogos do 
GnRH também induz atraso puberal. A anorexia nervosa é a 
principal causa em meninas. Algumas doenças sistêmicas que 
cursam com balanço energético negativo também podem 
causar atraso puberal de origem central. O papel das 
influências ambientais tem que ser considerado quando do 
diagnóstico de atraso puberal. A prática de exercícios intensos 
está claramente implicada em atraso puberal. O 
hipogonadismo associado à anosmia ou hiposmia está 
presente na síndrome de Kallmann. Síndromes genéticas 
como Prader-Willi e Laurence-Moon têm como apresentação 
fenotípica o hipogonadismo central. O hipogonadismo 
hipergonadotrófico pode ter como etiologia doenças que 
afetam as gônadas ou procedimentos cirúrgicos que afetem os 
ovários ou testículos. A síndrome de Turner (45,XO), nas 
meninas, e a síndrome de Klinefelter (47,XXY), nos meninos, 
são as causas mais frequentes e serão confirmadas por 
cariótipo. 
Tanto a puberdade quanto a maturação óssea e o 
crescimento estão atrasados por falta de ativação do eixo 
HHO. O exame clínico deve ser normal para a idade óssea e 
sem alterações olfativas. O diagnóstico será confirmado 
definitivamente quando ocorrer o desenvolvimento puberal, 
pois quando não ocorre espontaneamente, pode se tratar de 
hipogonadismo. Os exames laboratoriais disponíveis 
atualmente podem não fazer a distinção entre as duas 
situações. A dosagem de inibina B basal pode se tornar uma 
alternativa, mas são necessários maiores estudos para que 
possa vir a fazer parte das rotinas clínicas. 
No tratamento do hipogonadismo, nos casos de 
doenças em que não há possibilidade de tratamento e 
correção da disfunção que originou o distúrbio hormonal, a 
reposição hormonal tem por objetivo induzir o 
desenvolvimento puberal e consequentemente o estirão 
puberal, a incorporação da massa óssea e a função sexual, 
além de, se houver possibilidade, garantir a fertilidade. Nos 
meninos, o acompanhamento clínico é importante avaliando-
se a evolução do volume mamário. As doses vão sendo 
aumentadas progressivamente ao longo do período médio de 
2 anos. Várias formulações estão disponíveis: estrogênio oral 
(micronisado 2 mg), esterificado (1,25 mg), efenil estradiol (8 
a 10 mg), estrogênio conjugado (0,625 mg), transdérmico e 
gel. A associação com progesterona pode ser iniciada após os 
2 anos de terapia com estrogênio ou quando houver 
sangramento vaginal. Nas meninas, o acompanhamento 
clínico é importante avaliando-se a evolução dovolume 
mamário. As doses vão sendo aumentadas progressivamente 
ao longo do período médio de 2 anos. Várias formulações 
estão disponíveis: estrogênio oral (micronisado 2 mg), 
esterificado (1,25 mg), etinil estradiol (8 a 10 mg), estrogênio 
conjugado (0,625 mg), transdérmico e gel. A associação com 
progesterona pode ser iniciada após os 2 anos de terapia com 
 
 
estrogênio ou quando houver sangramento vaginal. Em 
adolescentes com ACCP que, apesar das orientações 
adequadas com relação à evolução natural do processo, se 
encontrem com repercussões emocionais importantes, a 
indução da puberdade, após os 13 anos nas meninas e 14 anos 
nos meninos, trará melhora na autoestima e na adequação 
social, pois a percepção da imagem corporal é de extrema 
importância para essa fase da vida. A reposição hormonal 
segue as mesmas doses usadas no hipogonadismo e deve ser 
mantida por 3 a 6 meses, tempo em que a testosterona leva 
para ativar o eixo HHO. Há necessidade de controles clínicos e 
laboratoriais periódicos para avaliar a resposta.