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DIARREIA VIRAL BOVINA (BVD) DEFINIÇÃO: ● Doença infecto-contagiosa que acomete ruminantes e suínos ● Causada por Pestivirus ● Causa febre, inapetência, ulcerações gastrintestinais, diarreia, síndrome hemorrágica, morte embrionária e abortamentos ETIOLOGIA: ● Denominação BVD - Primeiras descrições de acometimento entérico de bovinos - Essa denominação surgiu porque a primeira vez que o vírus foi isolado, esse animal apresentava sinais clínicos e dentre eles havia diarreia, ou seja, um acometimento entérico, levando esse nome ● Infecções pelo vírus da BVD (BVDV) - a partir de então foram descritas em vários outros sistemas dentre eles podemos citar: - Sistema reprodutivo, respiratório, circulatório, imunológico, linfático e musculoesquelético ● Suínos, ruminantes domésticos e selvagens ● RNA vírus, fita simples ● Família Flaviviridae ● Gênero Pestivirus - Semelhante ao vírus da Peste Suína Clássica e ao vírus da Doença da Fronteira dos Ovinos (Border disease) - apresentam características genômicas compartilhadas entre eles ● Envelopado - se há esse envoltório lipídico, logo eles são: - Lábeis - Sensíveis ao calor - Detergentes - Solventes orgânicos - Logo ele vai resistir pouco fora de um hospedeiro ● Replicação viral no citoplasma, maturação das vesículas, liberação por exocitose DOIS BIOTIPOS VIRAIS: Eles são classificados de acordo com a presença do efeito lítico em culturas celulares, ou seja, é a capacidade desses vírus em afetar a integridade da célula cultivada 1. BVDV não citopático (ncp) ● É o responsável pela maioria das infecções naturais ● É o que vamos mais encontrar a campo ● Infecções persistentes (PI) em fetos ** gravar isso - vai ser muito importante para a transmissão da doença, pois esses PI são os vilões 2. BVDV citopático (cp) ● Mutação do ncp - raro ● E quando acontece está associada a - Bovinos com doença das mucosas » Forma clínica incomum e fatal, ocorre quando os dois biotipos estão presentes, o cp e o ncp e ocorre essa mutação, que desencadeia então essa doença chamada Doença das Mucosas ● Esse vírus é gerado por mutação ou rearranjos genéticos, com mutações e inserções do genoma viral ou celular no vírus ncp ● Apresenta capacidade de efeito/ciclo lítico - Ciclo lítico é um ciclo de reprodução viral em que um vírus insere seu material genético na célula fazendo com que o metabolismo celular passe a trabalhar para o vírus. No final desse processo os virions são liberados e a célula hospedeira é destruída ● 11 tipos virais diferentes (A a K) - Principais A (ex BVDV-1; maioria dos isolados descritos - esse ex é de ex mesmo e não de exemplo) e B (ex BVDV-2) - Pestivirus H (ex-BVDV-3 e ex-Hobi-like) - Nova cepa identificada na Europa, a partir de soro fetal bovino proveniente do Brasil Cepas nacionais ≠ das europeias e americanas EPIDEMIOLOGIA ● Distribuição mundial ● Suscetíveis: » Bovídeos (é o que vamos tratar) » Caprinos e Ovinos » Suídeos » Camelídeos » Cervídeos ● Todas As Idades - sendo que para cada idade irá haver uma sintomatologia diferente, isso muda ● Soroprevalência: bovinos >3 anos - 60 a 90% ● Principal fonte de infecção: bovinos PI - Representam 1% de uma população endêmica, mas mantêm o vírus na natureza - Esses animais são responsáveis pela manutenção do vírus na natureza, e a prevalência dos PI dentro dos rebanhos é muito baixa, mas acaba mantendo ele - Sem dúvidas esses são os animais como nossa principal fonte de infecção e talvez seja nosso principal problema ● Eliminação viral - Esses animais eliminam o vírus na forma de Secreções e excreções contaminadas ● Contato direto, com essas excreções acabam se infectando - Resultando em alta taxa de infecção (60% ● Animais/bovinos não-PI que apresentam infecção aguda têm menor taxa de excreção viral em relação aos PIs e ocasionalmente vão infectar hospedeiros suscetíveis ( pois a excreção viral ocorre poucos dias e baixo título viral) - então essa é uma diferença TRANSMISSÃO Horizontal ● Direto - Secreções oronasais, cópula, biotécnicas de reprodução, aerossóis ● Indireto - Agulhas, imobilizador nasal, instrumentos para colocação de brincos, material de castração, tatuadores, infusão oral, palpação retal Vertical ● Transplacentária - Fetos podem nascer infectados pelo vírus - Quando falamos em transplacentários, o estágio de infecção que a vaca é acometida vai representar em feto positivo, em fetos que apresentam apenas AC ou pode resultar em um feto/bezerro PI Biotécnicas de reprodução, também estão associadas a propagação ● Receptora ● Embrião ● Feto ● Oócitos ● Células do cumulus ● Células do oviduto ● Fluido folicular e uterino ● Sêmen ● Soro fetal bovino - que é utilizado para cultivo celular Com isso temos que saber que o touro, sêmen tem que ser testado, e qualquer um dos fluídos utilizados, PATOGENIA ● Morbidade alta - um animal PI consegue infectar muitos animais pela sua capacidade de eliminação vira - logo essa doença tem um acometimento grande dos animais ● Mortalidade baixa - pode ser um pouco maior quando acomete bezerros, como mencionada abaixo ● Infecção aguda grave em animais jovens (surtos) - Pneumoenterite (infecções secundárias devido ao efeito imunossupressor viral) ● Um problema que temos tratando-se em BVD são os elevados índices de doenças do sistema respiratório na criação de bezerras - e isso pode servir como um indicativo de BVD nos rebanhos leiteiros ● Quando falamos de infecções secundárias - quando há outro agente envolvido o diagnóstico se torna dificultado e consequentemente o tratamento também ● Ooforite - Compromete a fecundação, perdas embrionárias e fetais ● Sêmen - O touro vai apresentar uma diminuição da densidade e motilidade e aumento de anormalidades em sptz ● Fêmeas gestantes primoinfectadas - Esses animais desenvolvem uma infecção transplacentária no período de viremia - Produção de Ac duradouros, logo em seguida, podendo estes persistirem por anos - E as fêmeas voltam a ciclar e a conceber normalmente - Lembrando mais uma vez que quando a infecção ocorre em fêmeas gestantes, o período de gestação a qual ela foi infectada vai influenciar muito na sintomatologia clínica, ocorrência de abortos e formação de animais PI 1. INFECÇÃO PRÉ-NATAL - Durante a gestação - Biotipo ncp é o mais frequente (e vai estar associado a transmissão pela via transplacentária) - no entanto, ambos biotipos são capazes de causar infecção transplacentária - Consequências ao concepto -> vão estar associadas com o estágio de lactação ** importante* Período de gestação está associado pelos efeitos ao feto * PI: imunotolerante ao vírus, ou seja, o feto vai aceitar o vírus como sendo dele, próprio do organismo dele, pois nessa fase inicial de 30-110 dias o feto ainda não desenvolveu uma resposta imunológica, ele não tem AC, não tem nada. Nesse período, nota-se que não são detectáveis AC no feto pois o animal PI reconhece como o vírus sendo parte do organismo dele, então ele não desenvolve uma resposta imunológica * Entre 100-150 dias os animais podem ter inúmeras malformações *Se ela é infectada no último trimestre, o feto nasce normal, com uma resposta imunológica muito maior, e os AC serão encontrados Temos no centro o animal PI, ele está constantemente liberando esse vírus para o resto do rebanho. 1. Vaca gestante infectada: Uma vaca gestante pode entrar em contato e infectar seu feto, que dependendo do estágio terá uma consequência como aborto, malformações congênitas, podendo nascer normal ou dando mais uma vez origem ao animal PI 2. Vaca e bezerro entram em contato com o PI, há o aparecimento de sinais agudos no bezerro e a vaca pode sofrer com problemas de fertilidade 3. Bezerros expostos ao PI também podem desenvolver problemas agudos com quadros de pneumoenterite 4. Touro exposto ao PI pode se infectar de forma aguda e também pode transmitir o vírus durante a reprodução 2. INFECÇÃO PÓS-NATAL ou seja, infecções pós-nascimento ● Classificamos ela de duas formas: I. Primeira é uma doença aguda transitória II. Segunda é a manifestação fatal (Doenças das MUcosas) Doença Aguda Transitória ● Portas de entrada: mucosas oral, nasal, ocular e genital ● Replicação na mucosa - Viremia -> para tonsilas, linfonodos regionais ● Produção de Ac (16 dias pós-infecção) - Podem persistir por muitos anos ● Uma das particularidades que foi comentado é de que sim, o vírus tem capacidade de imunossuprimir os animais, isso porque: ● BVD infecta leucócitos (macrófagos, linfócitos, granulócitos, células mieloides apresentadoras de antígenos, linfócitos B e T CD4 e CD8) - Vai causar a apoptose de linfócitos mononucleares interferindo na ação das citocinas, ou seja, ele vai reduzir a resposta de AC e reduzir o número tanto de linfócitos B quanto de T - E por isso provoca um Efeito imunossupressor - Uma vez que há imunossupressão pelo vírus, ele é responsável por potencializar uma variedade de co-infecções em bovinos, que vai incluir Infecções bacterianas, virais e fúngicas, até mesmo herpesvirus podendo ter um quadro de IBR Doenças das Mucosas ● Acomete somente animais PI – Geralmente entre 6m a 2 anos de idade ● Ocorrência esporádica ● Mutação cepa ncp => cp - Recombinação entre vírus ncp endógeno ou exógeno - Passa a ter esse efeito lítico na célula ● Clínica severa – Doença hemorrágica fatal, diarreia aquosa RESUMINDO A IMAGEM ● BVD apresenta dois biotipos: cp e ncp ● Se infecta um bovino não gestante - há uma infecção transitória, podendo haver disfunção reprodutiva, complicações respiratórias e diarreia> Animal desenvolve AC muitas vezes duradouros ● Se infecta um bovino gestante - Vai depender de qual estágio de gestação que ocorreu a infecção - No início da gestação pode cursar com abortos - De 30-110 dias o feto poderá se tornar PI pois se torna imunotolerante reconhecendo o vírus como próprio do seu organismo. Esse animal pode contaminar outros animais do rebanho. Esse animal PI de 6 meses a 2 anos pode ocorrer uma mutaçã do vírus do biótipo ncp tornando-se cp e então o'animal desenvolve a Doença das Mucosas que é uma doença hemorrágica muitas vezes fatal, mas de certa forma é raro - Se a infecção ocorreu no terço final da gestação - Há o nascimento normal dos fetos, no entanto é possível a identificação de AC - Até o 5 mês de gestação - Pode ocorrer abortos ou muitas vezes ocorre malformações fetais SINAIS CLÍNICOS ● Maioria das infecções assintomáticas ● No entanto Cepas de alta virulência associadas a: - Condições ambientais - Comprometimento da imunidade - Má nutrição ↳ Pode estar associada a infecções graves INFECÇÃO PRÉ-NATAL ● Pode ocorrer Morte embrionária - Reabsorção embrionária - Essa morte está relacionada a um período gestacional específico ● Pode ocorrer também a morte Fetal (4-6 meses) - Aborto acontecem em poucos dias ou alguns meses após a infecção - Superior a esta idade eles nascem normais ● Abortamentos: - Não são tão comuns assim - 2-7% áreas endêmicas - Raro – 1/3 final de gestação, raro pois geralmente o feto consegue competir com o vírus podendo nascer normal, no entanto sendo positivo para AC ● 100-150 dias de gestação ● Defeitos congênitos - Hipoplasia cerebelar, mielinização deficiente da medula espinhal - Distúrbios oculares: atrofia ou displasia de retina, catarata, microftalmia - Aplasia de timo, hipotricose, artrogripose e bragnatismo - Hidrocefalia (na foto que mostrou) - Animal com membros tortos (na foto) ● Retardo no crescimento - parece um nanismo INFECÇÃO PÓS-NATAL Sinais clínico do animal após seu nascimento Lembrar que pode haver duas doenças 1. Doença aguda transitória ● 70-90% das infecções primárias são assintomáticas ou sinais discretos - Hipertermia - Inapetência - Prostração - Linfadenopatia - Corrimento nasal - Diarreia aquosa - Redução da produção de leite ● Pode evoluir, em algumas situações, para a Síndrome hemorrágica - Podendo causar quadros de trombocitopenia, o que irá desenvolver a síndrome hemorrágica, observando hemorragias por diversos sistemas ● Diarreia sanguinolenta ● Epistaxe ● Petéquias orais, na esclera e na vagina ● Ulcerações oronasais, interdigital e na coroa do casco ● Pneumoenterite (quando falamos em bezerro jovens) - Imunossupressão -> animais jovens - Que muitas vezes ocorre na forma de surtos ● Infecções secundárias - Exacerbam o quadro clínico e dificultam diagnóstico - Toda vez que há infecções secundárias ● PIs podem não apresentar sinais - No entanto quando eles desenvolvem sinais clínicos é conhecido como Doenças das Mucosas e, em geral, sobrevivem ≤2 anos - Isso pois, Sofrem infecções pulmonares e entéricas graves 2. Doença das Mucosas ● Rara ● Semelhante a BVD aguda, ou seja, os sinais que vínhamos mencionando até agora ● Acomete animais PI ● Diarreia aquosa escura ● Lesões erosivo-ulcerativas - acometem uma maior magnitude, em todos os sistemas, geralmente o TGI é o mais acometido ● Depleção de tecidos linfoides ● Raramente evolui para quadro crônico - pois muitas vezes evolui para o Óbito ● Inapetência, debilidade ● Secreção nasal e ocular persistentes ● Alopecia e hiperqueratinização cervical ● Laminite, necrose interdigital, deformação do casco Muito semelhante ao nariz vermelho observado na IBR das herpesviroses da outra aula, isso pois ambas as doençaspodem acometer os bovinos - o efeito imunossupressor causado pela BVD pode favorecer infecções pelo vírus da IBR DIAGNÓSTICO Deve-se levar em consideração: ● Epidemiologia ● Sinais clínicos ● Lesões necropsia ● No entanto muitas vezes são sinais inespecíficos e comum a vários tipos de doenças, por isso a confirmação falada abaixo é importante ● Confirmação por métodos diretos ou indiretos - Reagentes e meios de cultivo livres de BVDV - Senão, podem ocorrer resultados falso-positivos Hematológico É observado: ● Leucopenia ● Linfopenia ● Anemia ● Trombocitopenia - cursando com uma síndrome hemorrágica Lembrar que o vírus acomete uma série de células, principalmente os leucócitos havendo essa redução Lesões anatomopatológicas ● Sistema digestório mais acometido - então muitas vezes a doença cursa com quadros de diarreia, levando o nome da doença ● BVD aguda - Erosões multifocais delimitadas, dispersas em locais como: » Língua, gengiva, esôfago, abomaso, vulva, casco... - Enterite catarral ou hemorrágica, focos de necrose no epitélio intestinal ● Doenças das Mucosas - Sintomatologia clínica muito semelhante a BVD aguda, só que muito mais graves e com grande extensão pelo TGI - curso fatal - Lesões mais graves com Erosões e ulcerações por todos o TGI ● Bezerros infectados intrauterinamente ● Há uma clínica muito variada ● E mais uma vez Dependente da fase gestacional em que a fêmea entra em contato com o vírus ● Malformações congênitas ● Abortos, fetos mumificados, natimort Malformação congênita , havendo uma hipoplasia cerebelar Histopatologia ● Fragmentos de órgãos - Formol 10% - Respeitar proporção 1/10 ● Áreas de necrose em diferentes órgãos - será possível de observar Diagnóstico Direto ● Isolamento do vírus - para isso existem diferentes métodos ● Amostras de eleição: secreções, excreções, órgãos, soro, sangue total e sêmen (refrigeradas ou congeladas) ● Cuidado com contaminações bacterianas! ● Isolamento do vírus - ELISA-Ag - Imunofluorescência ou Imunohistoquímica - Métodos moleculares » qRT-PCR » RT-PCR Diagnóstico Indireto ● Busca anticorpos - Vírus neutralização » Mais comumente utilizado, permite quantificar Ac - ELISA-Ac - Amostras: soro sanguíneo ou leite Interpretação dos resultados ● Infecção pós-natal - BVDV pode ser detectado 12 dias após infecção aguda - Presença do vírus não comprova relação etiológica primária - é necessário que sejam coletadas amostras pareadas para que se faça um comparativo - Sorologia amostra única (não pareada) => valor limitado (pode ser decorrente de exposição prévia ao vírus, mas não ser a etiologia primária da infecção naquele momento), pois isso seria melhor uma amostra pareada ● Infecção persistente - PI: Detecção do vírus em duas amostras com intervalo de 3 semanas - o vírus que foi detectado uma vez, ele precisa ser detectado por uma segunda amostra com esse intervalo - Lembrar: Animais que entram em contato com o vírus, cerca de 15 dias eles já desenvolvem os AC. Então em intervalo de 3 semanas e o vírus ainda for detectado em um animal PI, ai será possível a confirmação de um PI naquela população - Os PI apresentam Altos títulos virais - Sem Ac no soro (a não ser quando podem produzir Ac contra cepas heterólogas mas não ao vírus que ele considera do corpo dele) - os PI consideram o vírus como sendo do seu organismo, sendo imunotolerante não vamos observar AC - Ac colostrais interferem no isolamento viral em animais até 3 meses de idade DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Os sinais clínicos são inespecíficos então há uma série de possibilidades, qualquer doença que curse com um quadro respiratório pode ser um diferencial , além disso esse vírus também forma essas lesões ulcerativas na cavidade oral, nasolabial e nasal, então mais uma possibilidade de diferencial PROFILAXIA E CONTROLE ● Identificar e eliminar os animais PI (para identificar precisar o diagnóstico laboratorial e confirmação após três semanas, dois diagnósticos para identificar um animal PI) - tem que retirar pois ele atua como fonte de infecção ● Isolamento dos animais recém-adquiridos (quarentena) ● IA e TE (transferência de embriões): touros precisam ser testados e que seus materiais biológicos estejam livres de BVDV, ● Imunizar as fêmeas antes da estação reprodutiva - por meio de vacinas Possíveis situações 1. Introdução de uma fêmea não prenhe no rebanho *Primeira coisa a fazer em um animal recém adquirido, é quarentena 2. Introdução de uma fêmea prenhe no rebanho *Aqui é um problema pois tudo irá depender de que momento da gestação essa fêmea foi infectada 3. Introdução de um touro Conduta em rebanhos ● 60-65% dos animais avaliados provas diretas (ponta orelha) ● Priorizar animais última geração (bezerros) - para identificar animais PI ● Demais bovinos: provas indiretas (animais acima de 6 meses) - pois animais jovens podem ter interferência de AC colostrais ● PCR leite tanque resfriador: pode ser utilizada como triagem Profilaxia e Controle ● Vacinação - Há Vacinas vivas e atenuadas / inativadas (desenvolvidas nosEUA) - Brasil: inativadas (são de cepas americanas), pode haver vacinas polivalentes (que são vacinas associadas a prevenção de várias doenças virais - Indicada em rebanhos com alta rotatividade de animais - Rebanhos endêmicos: vacinação de bezerros acima de 3 meses de idade; novilhas e vacas revacinadas a cada 30- 60 dias antes da estação reprodutiva ● Animais primovacinados devem receber reforço (conhecido como booster) após 30 dias a primeira dose - se não se tornam ineficientes ● Problema no Brasil -> falha vacinal ● Vacinação utilizada isoladamente não permite a profilaxia/controle adequado - então deve-se utilizar o diagnóstico, monitoramento do rebanho, quarentena dos recém adquiridos RESUMO EXTRA A diarreia viral (BVD), como o próprio nome diz, é uma doença causada por vírus, e recebeu este nome porque os mesmos foram inicialmente isolados em bovinos com diarreia. A BVD possui importância mundial devido ao impacto econômico causado pelas perdas produtivas e reprodutivas. É considerada uma das principais viroses dos bovinos, especialmente nos países que erradicaram a febre aftosa. Testes sorológicos e pesquisas de anticorpos demonstram prevalência entre 60 a 85% de animais soropositivos. O vírus da Diarreia Viral Bovina (BVDV) tem distribuição mundial e é responsável por perdas económicas, produtivas e reprodutivas, na indústria pecuária bovina. É um RNA vírus, da família Flaviridae e género Pestivirus.Tem dois genótipos, o BVDV-1 e o BVDV-2, divididos em vários subgrupos, e apresenta dois biótipos, o citopatogénico e o não-citopatogénico O tipo não-citopatogênico é o mais comum e mais importante, sendo que somente este atravessa a placenta, invade o feto e estabelece a infecção persistente no mesmo, sendo determinante para a disseminação do vírus. Além disso, o tipo não-citopatogênico é a causa de doenças congênitas, entéricas e reprodutivas. Em contrapartida, o biótipo citopatogênico geralmente é associado com a doença da mucosa nos animais já persistentemente infectados (PI) com o não-citopatogênico. No entanto, ambos biótipos podem ser isolados de animais que estejam morrendo da doença da mucosa, sendo que há evidência de que o citopatogênico surge por mutação do não-citopatogênico nos animais PI. Os animais PI são o reservatório primário do BVDV, sendo por isso considerados como a maior fonte de infecção nas explorações. Estes animais são imunotolerantes ao vírus, o seu sistema imunitário não responde ao BVDV, então o vírus continua a multuplicar-se, infecta tecidos do animal, sendo excretado ao longo da vida do animal. O BVDV está relacionado com a Sindroma Respiratório Bovino, como agente patogénico primário ou agente imunossupressor, podendo agir como potenciador de infecções secundárias O vírus pode persistir nas explorações pela aquisição de animais PI ou gestantes de fetos PI, embora possa existir risco de infecção na presença de uma fonte de infecção em rebanhos vizinhos ou através de transmissão por contacto indirecto. O BVDV ainda pode ser transmitido através de sémen, embriões ou produtos biológicos contaminados.
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