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Haemophilus influenzae HAEMOPHILUS INFLUENZAE - Cocobacilos Gram negativos - Fastidiosos: requerem hemina (Fator X) e NAD (Fator V) - Colonizam a nasofaringe - Principais infecções: sinusite e otite, epiglotite, pneumonia e meningite - Fatores de virulência: - Fímbrias Hif: adesão às células da nasofaringe - Proteína de membrana externa: adesão ao muco - IgA protease - Proteína D: lesão das células ciliadas - Cápsula: principal fator de virulência - Permite a invasão da corrente sanguínea - Classificação em sorotipos - Sorotipo b: cápsula composta de polirribosil fosfato - Neuraminidases: auxiliam a atravessar a barreira hematoencefálica - Auxilia a degradar a estrutura - Dois tipos: - Capsulados: sorotipos de “a” a “f” - Sorotipos a, c, d, e, f: embora capsulados, apre- sentam maior capacidade de causar infecções locais - Sorotipo b: causa infecção invasiva (sepse; pneumonia; meningite) ou infecção local grave (epiglotite - fechamento da glote) - 95% das infecções invasivas por Hae- mophilus influenzae são causadas por amostras do sorotipo b - Não capsulados: não são invasivos ‣ não conseguem sobreviver na corrente sanguínea - Vão causar infecções locais como sinusite e otite média - Patogênese das infecções: - Hi não capsulado ou sorotipos não-b: colonizarão a nasofaringe ainda na infância. Em caso de gripe ou outra infecção do trato respiratório superior ‣ aumento do muco (Hi come- ça a se multiplicar nesse muco) e inflamação da mucosa ‣ sinusite, otite média, conjuntivite ou pneumonia por aspiração (não porque a bactéria foi invasiva) - Hi capsulado sorotipo b (Hib): colonizarão a nasofaringe ainda na infância. Bactéria induz processo invasivo (não precisa de infecção prévia). Leva à lesão do tecido ciliado do trato respiratório superior, passa pela mucosa, sobrevive na corrente sanguínea e pode provo- car epiglotite, bacteremia ou meningite. - Epidemiologia do Hi no Brasil: - Colonização na primeira infância: principais infecções ocor- rem antes dos 2 anos - Aglomeração favorece a transmissão: creches, escolas, etc - Antes da introdução da vacina conjugada contra Hib: - Colonizando cerca de 10% da população infantil - 30% dos casos de pneumonia pediátrica - 40% dos casos de meningite em menores de 4 anos (principal causa nessa faixa): cerca de 450 casos por ano até 1999 - Vacina conjugada contra Hib no SUS em 1999 - Queda dos casos de meningite por Hi - Diagnóstico: - Material clínico: liquor, escarro, lavado brônquico, swab da orofaringe - Coloração de Gram realizada no liquor - Análise biológica: - Bacterioscopia - Cultura em ágar chocolate - Verificação da necessidade dos fatores V e X - Sinais clínicos são semelhantes ao da neisseria - Tratamento: - Opções terapêuticas - Penicilina: para casos mais brandos, como otite e sinusite - Cefalosporina de 3ª geração - Cloranfenicol: meningites ‣ em casos mais graves de meningite. Tomar cuidado, pois é bastante tóxico, especialmente para crianças (menores de 2 anos não pode admi- nistrar) - Vacinação: - Vacina conjugada contra Hib - PRP (polirribosil-fosfato - constituinte da cápsula) + toxóides bacterianos (proteína) - Polissacarídeos não geram resposta duradoura, necessitando de proteínas para uma boa resposta. - Esquema de vacinação: - Aplicada junto com a pentavalente (Tríplice bacteriana + Hib + HepB) - 2, 4 e 6 meses - Reforço aos 15 meses e 4 anos
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