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Haemophilus influenzae

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Haemophilus influenzae 
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
- Cocobacilos Gram negativos 
- Fastidiosos: requerem hemina (Fator X) e NAD (Fator 
V) 
- Colonizam a nasofaringe 
- Principais infecções: sinusite e otite, epiglotite, 
pneumonia e meningite 
- Fatores de virulência: 
- Fímbrias Hif: adesão às células da nasofaringe 
- Proteína de membrana externa: adesão ao muco 
- IgA protease 
- Proteína D: lesão das células ciliadas 
- Cápsula: principal fator de virulência
- Permite a invasão da corrente sanguínea 
- Classificação em sorotipos
- Sorotipo b: cápsula composta de polirribosil fosfato 
- Neuraminidases: auxiliam a atravessar a barreira hematoencefálica 
- Auxilia a degradar a estrutura 
- Dois tipos: 
- Capsulados: sorotipos de “a” a “f” 
- Sorotipos a, c, d, e, f: embora capsulados, apre-
sentam maior capacidade de causar infecções 
locais 
- Sorotipo b: causa infecção invasiva (sepse; 
pneumonia; meningite) ou infecção local grave 
(epiglotite - fechamento da glote) 
- 95% das infecções invasivas por Hae-
mophilus influenzae são causadas por 
amostras do sorotipo b 
- Não capsulados: não são invasivos ‣ não conseguem 
sobreviver na corrente sanguínea 
- Vão causar infecções locais como sinusite e otite média 
- Patogênese das infecções: 
- Hi não capsulado ou sorotipos não-b: colonizarão a nasofaringe ainda na infância. Em 
caso de gripe ou outra infecção do trato respiratório superior ‣ aumento do muco (Hi come-
ça a se multiplicar nesse muco) e inflamação da mucosa ‣ sinusite, otite média, conjuntivite 
ou pneumonia por aspiração (não porque a bactéria foi invasiva) 
- Hi capsulado sorotipo b (Hib): colonizarão a nasofaringe ainda na infância. Bactéria induz 
processo invasivo (não precisa de infecção prévia). Leva à lesão do tecido ciliado do trato 
respiratório superior, passa pela mucosa, sobrevive na corrente sanguínea e pode provo-
car epiglotite, bacteremia ou meningite. 
- Epidemiologia do Hi no Brasil: 
- Colonização na primeira infância: principais infecções ocor-
rem antes dos 2 anos 
- Aglomeração favorece a transmissão: creches, escolas, etc 
- Antes da introdução da vacina conjugada contra Hib: 
- Colonizando cerca de 10% da população infantil 
- 30% dos casos de pneumonia pediátrica 
- 40% dos casos de meningite em menores de 4 anos 
(principal causa nessa faixa): cerca de 450 casos por 
ano até 1999
- Vacina conjugada contra Hib no SUS em 1999 
- Queda dos casos de meningite por Hi 
- Diagnóstico: 
- Material clínico: liquor, escarro, lavado brônquico, swab da 
orofaringe 
- Coloração de Gram realizada no liquor 
- Análise biológica: 
- Bacterioscopia 
- Cultura em ágar chocolate 
- Verificação da necessidade dos fatores V e X 
- Sinais clínicos são semelhantes ao da neisseria 
- Tratamento: 
- Opções terapêuticas 
- Penicilina: para casos mais brandos, como otite e sinusite 
- Cefalosporina de 3ª geração 
- Cloranfenicol: meningites ‣ em casos mais graves de meningite. Tomar cuidado, pois 
é bastante tóxico, especialmente para crianças (menores de 2 anos não pode admi-
nistrar) 
- Vacinação: 
- Vacina conjugada contra Hib
- PRP (polirribosil-fosfato - constituinte da cápsula) + toxóides bacterianos (proteína)
- Polissacarídeos não geram resposta duradoura, necessitando de proteínas para 
uma boa resposta.
- Esquema de vacinação:
- Aplicada junto com a pentavalente (Tríplice bacteriana + Hib + HepB) 
- 2, 4 e 6 meses 
- Reforço aos 15 meses e 4 anos

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