Vitiligo: perda de pigmentação na pele

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vitiligo
Introdução
Afecção cutânea caracterizada por perda progressiva, parcial ou completa, dos melanócitos produtores de pigmento, resultando no aparecimento de manchas hipo ou acrômicas.
O principal achado histopatológico é ausência de melanócitos. Nas margens ou em lesões recentes, podem-se observar alguns melanócitos dopa-positivos e grânulos de melanina em células basais.
História familiar em 30% dos casos. Pode surgir em qualquer idade, mas 50% dos casos aparecem antes dos 20 anos.
Causas
•Etiologia desconhecida
•Teoria citotóxica: baseia-se no fato de que derivados da hidroquinona são tóxicos in vitro para melanócitos
•Teoria imunológica: formação de anticorpos antimelanócitos
•Teoria neural: aparecimento de um mediador neuroquímico que destruiria ou inibiria a produção de melanina.
Manifestações clínicas
•Áreas hipocrômicas ou acrômicas de forma e tamanho variados, bem delimitadas, em geral simétricas, principalmente nas regiões perioral, periorbitária, malares, punhos, axilas, pré-tibiais, genitália, dorso das mãos e dedos (Figura 80.1)
•A pele normal nas margens da lesão é aparentemente mais pigmentada
•Em alguns casos, estendem-se por todo o corpo
•Encanecimento prematuro (35% dos casos).
Diagnóstico diferencial
•Pitiríase versicolor
•Pitiríase alba
•Hanseníase
•Albinismo
•Dermatite atópica
•Exposição a substâncias químicas (hidroquinona)
•Hipopituitarismo
•Hipertireoidismo
•Nevus acrômico.
Figura 80.1 Vitiligo. Lesões hipocrômicas e acrômicas na face (A) e nas extremidades inferiores (B).
Para saber mais
Albinismo
Distúrbio hereditário autossômico recessivo no qual os melanócitos estão presentes, mas não formam melanina. Os albinos têm grande sensibilidade à luz solar e, com frequência, desenvolvem câncer de pele.
Exames complementares
Não há indicadores laboratoriais específicos. Os exames complementares dependem das possíveis condições clínicas associadas.
Comprovação diagnóstica
•Dados clínicos
•Biopsia da pele normal e da pele lesada da mesma região para exame histopatológico (em casos especiais).
Condições associadas
•Doença de Addison, alopecia areata, diabetes melito tipo 1, hipoparatireoidismo, melanoma, hiper e hipotireoidismo, uveíte, hanseníase.
Tratamento
•Orientar o paciente quanto à cronicidade
•Apoio psicológico
•Orientar quanto ao uso de maquiagens camufladoras
•Fototerapia.
 Tratamento medicamentoso
•Tópico:
■Corticoides tópicos (betametasona), 1 vez/dia, durante meses, com intervalos de descanso
■Imunomoduladores: tacrolimo 0,03% e 0,1%; pimecrolimo 1%, 1 a 2 vezes/dia
■Psoralenos: 5-metoxipsoraleno; 8-metoxipsoraleno; trimetil psoraleno, viticromin (medicamentos fotossensibilizantes, em que há risco de queimadura)
•Sistêmico:
■Corticoides orais: em casos de rápida progressão
■Psoralenos: trioxsaleno, VO, 0,3 a 0,6 mg/kg, 3 vezes/semana
■Viticromin, VO, 2 comprimidos ao dia
•Despigmentação com o monobenzil éster da hidroquinona: indicada nos casos em que o vitiligo é quase universal, restando apenas ilhotas de pele normal. Provoca acromia irreversível (contraindicado para menores de 12 anos).
 Tratamento cirúrgico
•Enxertos autólogos: em áreas acrômicas localizadas.
Prevenção
•Evitar raios solares (a luz solar acentua a diferença entre a pele normal e as áreas hipocrômicas ou acrômicas).
Evolução e prognóstico
•Cerca de 5% dos pacientes apresentam repigmentação espontânea
•Um pequeno número de pacientes responde à terapia tópica
•Os melhores resultados são obtidos com a terapia PUVA (70% dos casos apresentam repigmentação satisfatória da cabeça e do pescoço e menos em outras áreas corporais)
•Nenhuma resposta terapêutica em cerca de 20% dos pacientes.
FONTE: Clínica médica na Prática diária. Porto.