PARALISIA FACIAL, DISARTRIAS E DISFAGIAS

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PARALISIA FACIAL, DISARTRIA E DISFAGIA
SINTOMAS DO TRONCO CEREBRAL INFERIOR
Característica unificadora do movimento facial, fala e deglutição: os neurônios motores inferiores que os controlam estão dentro da ponte e medula.
	Como esses neurônios motores ocupam um pequeno volume dentro do tronco cerebral, um foco minúsculo de isquemia, inflamação ou neoplasia geralmente leva a fraqueza facial, disartria e disfagia simultâneas.
PARALISIA FACIAL
Esquema mostrando o controle do neurônio motor superior do movimento facial. A parte do núcleo facial que inerva a metade inferior da face recebe predominantemente inervação contralateral (linha sólida) e também alguma inervação ipsilateral (linha tracejada) do 1/3 inferior do córtex motor. A seção do núcleo facial que inerva a metade superior da face recebe pouca inervação cortical.
Esquemas aproximados da inervação dos músculos da expressão facial e estruturas associadas
Esquema simplificado do nervo facial
Esquemas aproximados da inervação dos músculos da expressão facial e estruturas associadas
O exame neurológico abrangente das 4 funções clinicamente importantes do nervo facial ajuda a determinar o local da lesão:
1. Examine a metade superior da face pedindo ao paciente que levante as sobrancelhas, enrugar a testa e fechar os olhos com força. 
Em pacientes com fraqueza facial superior grave, a esclera será visível quando o paciente tentar fechar o olho (o fenômeno de Bell).
2. Examine a metade inferior do rosto, pedindo ao paciente que mostre os dentes e mantenha o ar nas bochechas.
EXAME DO MOVIMENTO FACIAL
3. Embora o estapédio não possa ser testado ao lado da cama, pergunte ao paciente se os ruídos altos ou agudos são particularmente irritantes.
4. Verifique o sabor nos 2/3 anteriores da língua usando uma bebida açucarada. Pipete um volume muito pequeno da bebida de frutas em um canudo e faça com que o paciente feche os olhos. Coloque uma gota no lado afetado da língua primeiro e pergunte ao paciente se eles provam a doçura. Se o paciente não provar nada do lado afetado, coloque uma gota de suco de frutas no lado normal da língua para verificar se o sabor está intacto nesse lado.
EXAME DO MOVIMENTO FACIAL
A maneira mais confiável de diferenciar lesões centrais e periféricas é examinando a metade superior da face: as lesões corticais não tendem a afetar a metade superior da face.
Os seguintes sinais e sintomas de vizinhança ajudam a localizar o problema em casos difíceis:
A fraqueza das mãos ipsilateral à fraqueza facial sugere patologia envolvendo o córtex motor contralateral, pois as áreas da face e das mãos são adjacentes umas às outras no homúnculo motor.
A paralisia do olhar conjugado ipsilateral ou da abdução ocular ipsilateral sugere lesão na ponte onde os fascículos do nervo facial cruzam o núcleo e o nervo abducentes.
PARALISIA FACIAL CENTRAL X PERIFÉRICA
A combinação de fraqueza facial e disfagia indica uma lesão que envolve a ponte e a medula ou os nervos cranianos inferiores.
A perda auditiva ipsilateral aponta para uma lesão envolvendo o nervo facial em combinação com o nervo vestibulococlear no ângulo cerebelopontino ou meato auditivo interno.
A hiperacusia ipsilateral (intolerância a sons agudos) acompanha lesões do nervo facial próximas à saída do nervo para o estapédio, desde que o nervo vestibulococlear seja poupado.
PARALISIA FACIAL CENTRAL X PERIFÉRICA
LESÕES SUPRANUCLEARES
As lesões corticais, devido à organização do homúnculo motor, geralmente produzem fraqueza facial contralateral acompanhada de fraqueza da mão. As lesões dentro da coroa radiata ou cápsula interna são geralmente acompanhadas de fraqueza no braço ou fraqueza no braço e nas pernas. Nos 2 casos, a metade superior do rosto deve ser poupada. Os acidentes vasculares cerebrais são as causas mais comuns de fraqueza facial supranuclear.
CAUSAS DA PARALISIA FACIAL
LESÕES PONTINAS
As lesões pontinhas (mais comumente derrames, tumores ou doenças desmielinizantes) causam paralisia facial acidificada que imita a paralisia de Bell. Embora a lesão esteja no tronco cerebral, é tecnicamente uma lesão do nervo periférico, porque os fascículos do nervo, e não o próprio núcleo facial, estão envolvidos.
Os fascículos do nervo facial correm primeiro pela proximidade do núcleo abducente e depois do trato corticospinal.
Pistas que sugerem que uma lesão pontina é a fonte de fraqueza facial: desvio dos olhos para o lado oposto, paralisia do reto lateral ipsilateral ou hemiparesia contralateral.
CAUSAS DA PARALISIA FACIAL
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PARALISIA DE BELL E LESÕES NOS NERVOS FACIAIS
Desordem do nervo facial caracterizada por fraqueza facial unilateral profunda que se desenvolve ao longo de várias horas ou dias.
É considerada uma doença idiopática, mas a maioria dos casos é provavelmente causada pelo herpes zoster ou infecções virais por herpes simplex do nervo facial.
Paralisia facial periférica idiopática em vez de paralisia idiopática do nervo facial incluem dor, febre, envolvimento de outros nervos cranianos e paralisia facial bilateral. Isso deve levar à investigação, incluindo punção lombar e testes para Doença de Lyme, sarcoidose, HIV e síndrome de Sjogren.
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FRAQUEZA FACIAL INCIDENTAL
A assimetria facial leve acidental é um achado frequente no exame neurológico.
É importante saber se essa fraqueza facial é um componente do processo que leva o paciente à atenção neurológica (especialmente relevante em pacientes com suspeita de doença multifocal, como esclerose múltipla) ou se é um achado incidental e pré-existente.
Examinar fotos antigas do paciente.
DISARTRIA
É uma desordem na produção mecânica da fala.
Condição neurológica que causa alteração na pronúncia ou na articulação da fala.
Pode ser secundária à intoxicação por drogas ou álcool, ou a um distúrbio metabólico.
Em pacientes após AVE, a disartria costuma acompanhar outros déficits de linguagem ou motores.
SUBTIPOS DE DISARTRIA
DISARTRIA ESPÁSTICA (NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR)
Possui uma qualidade mecânica severa e tensa. As palavras são ditas lentamente e com grande esforço. 
No exame, o reflexo da mandíbula e do engasgo podem ser rápidos.
Principais causas: esclerose lateral primária e amiotrófica, paralisia supranuclear progressiva, doença de Wilson e estado pseudobulbar.
SUBTIPOS DE DISARTRIA
DISARTRIA FLÁCIDA (NEURÔNIO MOTOR INFERIOR)
Esses pacientes têm fala espessa e turva, geralmente secundária a distúrbios generalizados do neurônio motor, junção neuromuscular ou músculo. 
Possíveis causas: esclerose lateral amiotrófica, miastenia bulbar gravis e distrofia muscular oculofaríngea, neuropatias individuais dos nervos facial, hipoglosso e vago.
A técnica padrão para diferenciar as mononeuropatias é testar sons labiais, linguais e guturais, porém na prática clínica tem papel limitado.
Lesões do nervo facial causam dificuldades para produzir sons labiais como "puh“
Lesões do nervo hipoglosso levam a dificuldades na produção de sons linguais como "tuh".
Lesões do nervo vago produzem dificuldades em emitir sons guturais como "guh".
SUBTIPOS DE DISARTRIA
DISARTRIAS EXTRAPIRAMIDAIS
Manifestações extrapiramidais como tremor, mioclonia, coreia e tiques podem afetar a fala de maneiras análogas às que afetam os membros.
A doença de Parkinson moderada a grave é geralmente acompanhada por fala hipofônica e monótona.
SUBTIPOS DE DISARTRIA
DISARTRIA DE VARREDURA
É o padrão clássico de fala em pacientes com doença do cerebelo e suas conexões. 
O discurso tem um padrão interrompido e descoordenado, com modulações desajeitadas de volume e separações entre palavras e frases. 
Causas: esclerose múltipla avançada, distúrbios isquêmicos, inflamatórios e neoplásicos do cerebelo e suas vias de conexão.
SUBTIPOS DE DISARTRIA
“FALA ARRASTADA”
Estão nessa classificação muitos pacientes com disartria aguda não se encaixam nos 4 subtipos mais comuns.
É comum em pacientes com intoxicação por substâncias ou distúrbios metabólicos.
O AVE, particularmente na substânciabranca subcortical, pode produzir uma distorção isolada da fala, mas geralmente é acompanhada de fraqueza facial ou das mãos ou por um distúrbio de linguagem.
DISARTRIA E AFASIA
Disatria distingue-se da afasia pela ausência de dificuldade em encontrar palavras ou compreender.
Pacientes com disartria: tendem a cometer erros mais consistentes, como na produção de uma única palavra ou sílaba; cometem mais erros com consoantes do que com vogais
Pacientes com afasia: tendem a cometer mais erros com frases mais longas; cometem erros que são distribuídos de maneira mais uniforme entre consoantes e vogais.
DISFAGIA
DEGLUTIÇÃO
Fase oral, faríngea e esofágica. 
Avaliação da disfagia: deve-se perguntar ao paciente onde a deglutição está prejudicada.
Paciente aponta para boca: disfagia oral (provável origem neurológica)
Paciente aponta para o fundo da garganta: disfagia faríngea (provável origem neurológica).
Paciente aponta para o esterno: disfagia esofágica (origem no TGI).
É importante determinar quais consistências são difíceis para o paciente engolir: disfagia para líquidos ou regurgitação nasal durante a deglutição: sugerem doenças neurológicas. 
Videofluoroscopia de deglutição: exame útil para localizar a exata região da patologia. 
DISFAGIA ORAL
LESÕES DO NERVO HIPOGLOSSO:
Noções de anatomia: 
O controle do movimento da língua é derivado pelo terço distal do giro pré-central e é realizado pelo nervo hipoglosso (XIINC).
Os neurônios motores do n. hipoglosso nascem a partir dos fascículos do nervo hipoglosso que cursam anteriormente pela medula, passando pelos tratos corticoespinhais, emergindo, posteriormente, pela medula espinal. 
Depois de emergir do canal hipoglosso (occipital), o nervo parte em direção ao pescoço, com trajeto próximo ao da a. carótida interna e da v. jugular interna. Em seguida, alcança os músculos da língua. 
DISFAGIA ORAL
LESÕES DO NERVO HIPOGLOSSO:
Exame clínico:
Observar se a língua do paciente repousa no assoalho da boca.
Pesquisar sinais de atrofia (scalloped tongue).*
Pesquisar fasciculações e movimentos de torção de língua.*
*Tanto atrofia, quanto as fasciculações sugerem doença nos neurônios motores do n. hipoglosso
d) Pedir ao paciente para esticar a língua para fora. 
Desvios para um lado sugerem tanto uma lesão ipsilateral do núcleo ou do nervo hipoglosso, quanto uma lesão contralateral de hemisfério.
e) Pedir ao paciente para impulsionar a língua contra a bochecha. Em seguida, procurar por assimetrias de resistência enquanto o examinador pressiona a língua para dentro da boca através do lado de fora da bochecha.
DISFAGIA ORAL
A origem mais comum de fraqueza muscular na língua está no neurônio motor do nervo hipoglosso. 
Isquemia de fascículos do n. hipoglosso é a segunda causa mais comum. 
Devido ao fato de os fascículos cruzarem o trato corticoespinhal, paciente com lesões fasciculares apresentarão hemiparesia contralateral.
Lesões no n. hipoglosso dentro da fossa posterior do crânio são geralmente resultados de trauma e costumam afetar também os nervos glossofaríngeos, vagos e acessório.
Lesões no n. hipoglosso localizadas no interior do pescoço, podem ocorrer devido a uma dissecção da a. carótida interna, endarterectomia de carótida interna ou massas retrofaríngeas.
DISFAGIA ORAL
LESÕES NO NERVO TRIGÊMEO
Os músculos da mastigação são inervados pelo nervo trigêmeo,. Porém, lesões trigemiais raramente produzem disfagia.
DISFAGIA FARÍNGEA
Noções de anatomia: 
O núcleo ambíguo é um grande grupo de neurônios motores, situados na formação reticular medular. Contém os corpos celulares dos nervos que inervam os músculos do palato mole, faringe e laringe. É associado à fala e à deglutição.
DISFAGIA FARÍNGEA
LESÕES SUPRANUCLEARES (acima do núcleo ambíguo)
Lesões unilaterais: não produzem disfagia, pois os neurônios motores do núcleo ambíguo recebem conexões supranucleares vindas de ambos os hemisférios. 
Lesões bilaterais: ocorrem em pacientes com estado pseudobulbar, caracterizado por: disfagia, disartria espástica e incontinência emocional. Músculos da parte distal da face e da língua apresentam força reduzida e o reflexo do engasgo é, geralmente, hiperativo. 
Causas do estado pseudobulbar: doença da substância branca subcortical (causada por isquemia ou desmielinização) e degeneração do neurônio motor superior (ELA ou ELP)
DISFAGIA FARÍNGEA
LESÕES NUCLEARES (atingem o núcleo ambíguo)
A clássica lesão lateral de medula é a síndrome de Wallenberg, como resultado de uma oclusão da artéria vertebral ou da artéria cerebelar posterior inferior.
Outras causas de lesões nucleares incluem a ELA, tumores, doença desmielinizante e siringobulbia.
DISFAGIA FARÍNGEA
LESÕES NO NERVO VAGO E NO NERVO GLOSSOFARÍNGEO
Nervo glossofaríngeo: devido ao fato do m. estilofaríngeo ser o único músculo faríngeo inervado por esse nervo, lesões isoladas do glossofaríngeo produzem apenas disfagia moderada. Sinais clínicos de lesões nervosas do glossofaríngeo incluem perda de paladar no terço posterior da língua e redução do reflexo do engasgo. 
Nervo vago: como o vago inerva todos os músculos da faringe, com exceção do m. estilofaríngeo, lesões nesse nervo causam disfagia severa. Devido à sua inervação para os músculos da laringe, lesões do nervo vago também resultam em rouquidão. Sinais clínicos de lesões no nervo vago incluem diminuição ipsilateral da elevação palatina e diminuição do reflexo do engasgo.
DISFAGIA FARÍNGEA
Após emergirem a partir da medula lateral, os nervos glossofaríngeo e vago saem do crânio juntamente ao nervo acessório pelo forame jugular (occipital). 
Simultaneamente aos sinais e sintomas das lesões dos nn. glossofaríngeo e vago, patologias do forame jugular levam a sinais de disfunção do n. acessório, que são:
Fraqueza ipsilateral no esternocleidomastoideo (giro da cabeça na direção contralateral prejudicado).
Fraqueza ipsilateral do trapézio (movimento de “dar de ombros” prejudicado).
LESÕES DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Miastenia gravis é uma importante e tratável causa de disfagia. 
Tratamento: piridostigmina IV (paliativo), imunoglobulina IV e plasmaferese.
Outra importante causa de disfagia faríngea é o botulismo.
LESÕES MIOPÁTICAS
Distrofia muscular oculofaríngea (DMOF): doença hereditária autossômica dominante caracterizada pela ptose palpebral bilateral e disfagia. 
Diagnóstico: clínico + exame de sequenciamento genético.
Tratamento: de suporte para alívio dos sintomas. 
LESÕES EXTRAPIRAMIDAIS
Bradicinesia na deglutição: sintoma tardio de síndromes extrapiramidais, como o mal de Parkinson.