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ANATOMIA Localização: ao longo da borda direita do lobo caudado, no 5º segmento. Aderida na borda inferior do fígado, tem relação estreita com o duodeno, pâncreas, curvatura menor do estômago, tronco celíaco/artérias hepáticas. Divisão: Fundo. Corpo. Colo... • Trígono de Calot o Borda hepática o Ducto cístico o Ducto hepático • Face inferior do fígado • Ducto cístico • Ducto hepático comum • Conteúdo • Artéria cística • Artéria hepática direita • Linfonodo cístico PRODUÇÃO E SECREÇÃO NORMAL DE BILE • Bile com produção diária entre 500 a 1000 ml • Água, eletrólitos lipídeos, pigmentos biliares e proteínas. • Sais biliares: o Sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol e secretados nos canalículos biliares. • Colesterol: o Proveniente dos alimentos ou síntese hepática; o O maior local de eliminação de colesterol do organismo é pela excreção na bile, como sal biliar ou colesterol livre; • Fosfolipídios: o Mais de 90% são Lecitina; o Sintetizados no fígado e excretados na bile associados aos sais biliares. Bile Litogênica: • Quantidade pequena de colesterol → somente micelas → bile não-litogênica; • Colesterol aumentado e/ou sais biliares/lecitina diminuídos → bile hipersaturada em colesterol (litogênica) → micelas + vesículas/cristais de colesterol. Triângulo de Admirand e Small TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES Colesterol Pigmentares • 70-90% dos cálculos biliares nos EUA, Europa e América Latina; • Variam em cor, forma e número; • Puro ou misto (maioria). • 10-30%; • Bilirrubinato de cálcio; • Podem ser: o Negros/pretos: hemólise; aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT o Castanhos/marrons: estase e infecção bile; moldam os ductos biliares FORMAÇÃO DE CÁLCULOS – VESÍCULA • Lama biliar: o Percursora dos cálculos; o Não implica obrigatoriedade na formação de cálculos; o Pode ser reversível; o NPT e jejum prolongado; o Associado com colecistite Alitiásica (50% complicam); DEFINIÇÕES • Colelitíase ou litíase biliar: presença de cálculo(s) na vesícula biliar; • Colecistite: processo inflamatório agudo ou crônico da vesícula biliar; COLELITÍASE Fatores de risco: • Idade; • História familiar; • Sexo feminino; • Hormônios e gestação; • Obesidade; • Perda rápida de peso; • Doença, ressecção ou derivação ileal; • Vagotomia troncular; • Hemólise crônica; • Nutrição parenteral total; • Cirrose hepática; • Diabetes mellitus; • Medicamentos; • Dieta; • Hiperlipidemia; • Fibrose cística do pâncreas (mucoviscidose); • Infecção biliar; • Lesão da medula espinhal. Colelitíase – assintomática ou sintomática → cólica biliar → colecistite aguda ou crônica. • Obstrução do ducto cístico por cálculos; • Dor típica (apresentação de incidência variável): constante; no hipocôndrio D e/ou epigástrio; irradiação p/ reg. dorsal sup. D, escápula D ou entre escápulas; desencadeada por refeição rica em gorduras; duração 1-6h; náusea/vômito, distensão e eructação associados; discreta dor à palpação no hipoc. D. Diagnóstico por imagem: US abdome: • Exame de escolha • Avalia dilatação da via biliar • Sensibilidade, especificidade: 95-99% • Massa hiperecogênica; sombra acústica distal; movimento da massa hiperecogênica. RX simples de abdômen: • 10-15% dos cálculos (colesterol é radiotransparente); TC abdome: 60-80%; RM abdome: 90-95%; Colecintilografia e colecistograma oral: pouco usados. Complicações: • Cólica biliar; • Colecistite crônica; • Colecistite aguda; • Coledocolitíase; • Colangite; • Pancreatite por cálculos biliares; • Colecistite enfisematosa; • Síndrome de Mirizzi. Tratamento: • Colecistectomia laparoscópica eletiva – escolha; • Complicações: lesão de via biliar; conversão. • Litíase assintomática: tratamento controverso. • Avaliar: litíase assintomática, custo e complicações da colecistectomia, idade, doenças associadas (condição clínica), risco de CA de vesícula biliar – vesícula em porcelana, cálculos (2-3 cm), pólipos de alto risco, anomalias congênitas da vesícula biliar. COLECISTITE AGUDA • Doença inflamatória da vesícula biliar; • Corresponde de 3-10% de todos os pacientes com dor abdominal aguda; • < 50 anos = 6,3% • > 50 anos = 20,9% Etiologia: • 90-95%: colecistolitíase. o Em países desenvolvidos: 5-15% da população o Destes, 1-3% evoluem com infecção biliar aguda o Custo estimado de 5,8 bilhões dólares/ano EEUU • 5-10%: acalculosa; Fisiopatologia: Obstrução do ducto cístico ↓ Aumento da pressão intravascular ↓ Obstrução/duração ↓↓ Cólica biliar e colecistite aguda Estágios: 1. Estágio: Colecistite Aguda Edematosa (2 a 4 dias): o Fluído intersticial com dilatação capilar e linfática, parede edemaciada; o Histologia: edema na subserosa. 2. Estágio: Colecistite Necrotizante (3 a 5 dias): o Edema + áreas de hemorragia e necrose, obstrução do fluxo sanguíneo; o Histologia: trombose e oclusão vascular. 3. Estágio: Colecistite Supurativa (7 a 10 dias): o Leucócitos, áreas de necrose e supuração. Vesícula grossa pela proliferação da fibrose. o Histologia: abscessos intramurais. 4. Estágio: Colecistite Crônica: o Após vários episódios de colecistite, há atrofia de mucosa e fibrose da parede. Quadro clínico: • Dor abdominal epigástrica ou em hipocôndrio direito; • Náuseas, vômitos, febre; • Defesa à palpação do hipocôndrio direito; • Vesícula palpável; • Sinal de Murphy (especificidade 79-96%); • Sinais de inflamação: febre, leucocitose, PCR • Dor dura mais de 6 horas; • Náuseas/vômito, afebril ou febre baixa; • Dor e/ou massa palpável em hipocôndrio direito; • Sinal de Murphy: parada da inspiração durante palpação profunda do hipocôndrio direito; • Icterícia (20% dos pacientes); • Laboratorial: o Leucocitose discreta; o Elevação discreta de TGO/TGP, bilirrubina, FA, amilase. Critérios diagnósticos: • A: Sinais locais de inflamação o 1: Sinal de Murphy; o 2: Massa/dor/tensão no QSD • B: Sinais sistêmicos de inflamação o 1: Febre o 2: Aumento PRTN C reativa > 3 mg/dl o 3: Leucocitose • C: Achados de imagens Diagnóstico definido = 1 item A + 1 item B; C confirma o diagnóstico se suspeição. Formas específicas: • Colecistite acalculosa; • Colecistite xantogranulomatosa; • Colecistite enfisematosa; • Torção da vesícula biliar. Complicações: • Perfuração; • Peritonite biliar; • Abscesso pericolecístico; • Fístula biliar; • Íleo biliar. Prognóstico: • Mortalidade: 0-10%; • Mortalidade na colecistite aguda pós-operatória e na alitiásica é de 23-40%; • Recorrência: após tratamento conservador = 2,5- 22%. Imagens: • Ultrassonografia: o Sinal de Murphy; o Parede da vesícula espessa (> 4 mm), não havendo doença crônica do fígado ou ascite ou ICC; o Vesícula aumentada (diâmetro axial maior > 8 cm, diâmetro axial menor > 4 cm); o Cálculo encarcerado, debris, coleção de fluído pericolecístico; o Imagens intramurais; • TC e RNM: o Parede espessada; o Vesícula aumentada; o Coleção de fluído pericolecístico; o Espessamento de gordura pericolecística. • Cintigrafia: o Vesícula não visualizada com excreção normal de radiatividade; o Sinal do “Aro”: aumento da radiatividade ao redor da fossa vesicular. Tratamento: • Colecistectomia – precoce (24-72 h); • Emergência em potenciais complicações; • Internação. Jejum. Analgesia. Hidratação venosa; • ATB. Podem ser prolongados no pós-operatório; • Colecistostomia percutânea – casos específicos. Complicações: • Colecistite enfisematosa – bactéria anaeróbia – gás; • Gangrena, perfuração, empiema; • Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo; • Fístula biliar; • Íleo biliar; • CA vesícula.Síndrome de Mirizzi: Definição da gravidade: • Colecistite Aguda Leve – Grau I: o Sem disfunção orgânica; o Permite colecistectomia segura e com baixo risco de complicações; • Colecistite Aguda Moderada – Grau II: o Sem disfunção orgânica, mas os achados denotam dificuldade para a colecistectomia. o Critérios: ▪ Leucocitose > 18000; ▪ Massa palpável em QSD; ▪ Sintomas > 72 horas; ▪ Inflamação local marcante: peritonite biliar, abscesso pericolecístico, abscesso hepático, colecistite gangrenosa, colecistite enfisematosa. • Colecistite Aguda Grave – Grau III: o Associação com disfunção orgânica: ▪ Cardíaca: hipotensão exigindo DOPA ou DOBUTA; ▪ Neurológico: queda de nível de consciência; ▪ Respiratório: pO2/FiO2 < 300; ▪ Renal: oligúria, Cr > 2; ▪ Hepática: INR > 1,5; ▪ Hematológicas: plaquetas < 100000. Cirurgia: • Colecistectomia precoce: o Método de escolha; o Seguro; o Custo-efetivo; o Retorno rápido às atividades. Drenagem da vesícula biliar: • Drenagem trans-hepática percutânea da vesícula: o Preferido; o Introdução de pig tail 6 a 10 FR por Seldinger; o Vantagens: simples, pode desobstruit, enviar material para cultura; o Desvantagens: não pode trocar antes de 14 dias. • Aspiração percutânea da vesícula: o Vantagem: < restrição das atividades; o Desvantagem: parecer ser menos efetivo; • Drenagem endoscópica da vesícula: o Usado em muitos graves, especialmente em cirróticos; o Pouco usado; o Posicionamento de tubo 5 a 7 FR após cateterização seletiva da vesícula biliar. COLEDOCOLITÍASE • Presença de cálculos biliares no colédoco; • Gravidade depende da extensão da obstrução e presença ou não de bactérias na bile; • Obstrução aguda, geralmente manifesta-se com dor em epigástrio ou HCD e icterícia; • Se gradual, pode ter só prurido e/ou icterícia isolados (sem dor); • Primária: formação de cálculos no próprio colédoco. Resulta da estase e infecção biliar secundária. Cálculos pigmentados castanhos. • Secundária: formando na vesícula e impacta no colédoco (90-95% dos casos no Ocidente). Cálculos de colesterol (amarelo). • Quadro clínico: dor no QSD, contínua, durando menos de 4 horas, com irradiação para escápula direita ou dorso; • Icterícia, colúria e acolia fecal. Surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante. • Laboratório: bilirrubina (predomínio de BD) – FA e transaminases. Cuidado para não confundir com hepatopatias. Diagnóstico: • US abdominal (dilatação do colédoco, cálculos nas vias biliares); • De acordo com o risco do paciente ter coledocolitíase, ele será submetido a: o Colangiografia transoperatória; o Colangioressonância; o CPRE. Tratamento: • CPRE – colangiopancreatografia retrógrada endoscópica; • Exploração do colédoco (aberta ou laparoscópica). • Papilotomia endoscópica; • Cirúrgico: em caso de falha do tratamento endoscópico; • Na laparoscópica há 2 técnicas: o Retirada de cálculos pelo cístico usando um basket ou um cateter balão tipo Fogarty; o Coledocotomia, extrai os cálculos e põe um dreno de Kehr. COLANGITE AGUDA • Infecção bacteriana do sistema ductal biliar. • Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Bacterioidies fragilis, enterococos. • Causa: obstrução biliar + concentração bacteriana na bile de estase; • Tríade de Charcot: icterícia, febre e dor abdominal; • Pêntade de Reynolds: icterícia, febre, dor abdominal, obnubilação mental e hipotensão – colangite tóxica; • Tratamento: ATB + desobstrução da via biliar. PANCREATITE • Quando ocorre bloqueio transiente ou contínuo da ampola de Vater; • Geralmente ataque leve e autolimitado que se resolve em dias; • Dor abdominal ou nas costas; • Aumento sérico de amilase e lipase; • Pancreatite grave em um número finito de pacientes, e se manifesta como inflamação retroperitoneal persistente, formação de pseudocisto ou necrose pancreática, com ou sem sepse.
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