INFLAMAÇÃO Patologia Veterinária I

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INFLAMAÇÃO
Reações inflamatórias envolvem diversos agentes como reações vasculares, bioquímicas, morfológicas, processos degenerativos e etc.
Sem inflamação não existiria vida.
O PROCESSO INFLAMATORIO É TAMBÉM CONHECIDO COMO
FLOGOSE..
 A alteração inflamatória é uma reação ativa de extrema mobilização vascular, tecidual, com gasto de energia e um processo ativo que mobiliza todo sistema imunologico, vascular e celular.
O que aconteceria ao organismo se não houvesse resposta inflamatória?
 Morreriamos na primeira infecção que pois não houvesse inflamação os patógenos estariam livres pra causar danos.
Se não existisse inflamação não haveria, reparo, cicatrização e por fim o organismo seria um máquina que não pode ter defeitos e por isso inflamação é a resposta ativa, organizada, simultânea do organismo e completamente eficaz e é necessária a vida. sem ela, sem vida.
A inflamação é um conjunto de fenômenos bioquímicos, que geram distúrbios fisiológicos e morfológicos nas células que estão sofrendo ataque, fenômenos esses que são controlados/sequenciais. 
A inflamação é um processo complexo em que os fenômenos acontecem simultaneamente. As inflamações agudas, os mesênquimas conjuntivos que inflamam onde tem vasos e matriz extracelular tem células que se ligam a esse mesênquima. Pelos quais há fenômenos que se exteriorizam.
A Reação inflamatória é muito complexa e abrange 5 fenômenos e também é complexa porque abrange varias características, exemplo ela é um processo local (pode ser difuso depois mas no inicio é sempre local), é uma reação inespecífica no começo independente do agente patológico que está causando, o primeiro a migrar para o local são os neutrófilos que são mais inespecíficos aí vem mais especificas como linfócitos, macrófagos, istiocitos, Quem inflama é o mesênquima, estrutura vascular, microvascularização presente em cada órgão ou tecido, inflamação pode ser benéfica ou maléfica. Benéfica quando ela está combatendo um agente inflamatório e o deleta/inativa e exsudato é reabsorvido aí ela regenera e cicatriza. O reparo é mecanismo posterior a resolução de tudo que pode ser por regeneração, conjuntivação, fibrinoplasia.
 Satilly Moura
A inflamação pode ser maléfica quando o agente etiológico é altamente virulento, essa resposta inflamatória vai ser muito agressiva e pode ser persistente. nesses casos quando a resposta é tão potente pode vir até a matar o individuo, lesando tecidos vitais. 
A saliva além de ter enzimas tem imunoglobulinas, o trato respiratório tem partículas/enzimas que auxiliam o epitélio pseudoestratificado ciliado, a tosse e o espirro tbm, o PH ácido do estomago, a flora normal da pele, saprofítica que protege contra invasão de agentes patogênicos.
 Temos células fagocitarias em cada sistema: no SNC temos as micróglias, no conjuntivo o estiocito, pulmão temos os macrófagos intra-alveolares instersticiais, macrofagos na medula óssea, no sangue tem os monócitos q saem de dentro do vaso e transformam em macrofagos espumosos que agocitam bainha de mielina.
Estamos sempre susceptíveis a contaminações, e esses agentes físicos, químicos, biológicos podem causam resposta inflamatória.
Inflamação Aguda
CASCATA DE EVENTOS ORDENADOS MEDIADOS POR MOLECULAS QUIMIOATIVAS.
O neutrófilo que fica dentro do vaso, sai e vai atrás do agente biológico, mesmo sem saber onde esse agente está ele é sinalizado através de gradientes químicos ou seja é quimioatraido mas pra ele fazer isso, antes de sair de dentro do vaso tem que ter reação vascular, hiperemica, conjuntiva pra que haja formação do exsudato e juntamente com esse exsudato e outras proteínas ele chega ao local da inflamação. Então na aguda temos cascatas de elementos quimioativos que vão combater o agente etiológico. Outra característica da inflamação aguda é que tem curta duração de horas a poucos dias, outra característica é que ocorre derramamento extracelular inicialmente de um liquido cheio de proteínas chamado transudato, que como há hiperemia, vasodilatação então vai havendo hemoconcentração e fluxo vai ficando lento e vai provocando o exsudato que é um liquido hiperproteico e neutrofilico.
Pra que serve exsudato? 1- dominar, minimizar, deletar, destruir a causa da infecção
2- principal resposta é ele, ele é evento primordial da resposta inflamatória AGUDA, exsudato tem várias proteínas como albumina e etc.
você pode diluir o agente através do edema, quem começa fazendo isso é o transudato e é esse
transudato que é o edema que conhecemos que acontece por falta de equilíbrio das forças de Starling. fibrinogênio quando sai do vaso e se polimeriza forma a fibrina que é uma rede de proteínas, a fibrina enclausura/localiza o foco da inflamação. fibrose ou regeneração fazem o reparo e isso depende da fibrina. 
Os neutrófilos vem rolando e quando há abertura ele entra no endotélio atraído pelo foco inflamatório através de sinais químicos.
Fênomenos da resposta inflamatória: REAÇÃO VASCULAR COMEÇA DESDE DA HIPEREMIA, RELAXAMENTO DOS ESFINCTERES INTRACAPILARES, AUMENTA FLUXO DE SANGUE.
Fase da irritabilidade, sensibilização química do organismo. Então toda manifestação química liberando substancias inflamatórias que são capazes de promover vasoatividade como os leucotrienos, prostraglandina, acido nítrico e etc. e muitas delas são vasoativas e parece muito com hiperemia ativa que está presente em toda reação inflamatória aguda. E AQUI NESSA REAÇÃO SAIRÁ O EXSUDATO QUE NA INFLAMAÇÃO AGUDA ELE É PATOGENICO, AQUI HÁ A SAÍDA DO LIQUIDO DE DENTRO DO VASO E ISSO É SIMULTANÊO, ENTÃO ASSIM QUE HÁ VASODILATAÇÃO, HÁ AUMENTO DA PERMEABILIDADE, E SAI LIQUIDO MAS ELE NÃO É RICO EM PROTEINAS E POBRE EM CELULAS É O TRANSUDATO MAS SE ESSA REAÇÃO PROGREDIR COMEÇA A FORMAR O EXSUDATO E PROTEINAS DE BAIXO PESO SAEM E AS PROTEINAS SERÃO AS PESADAS COMO FIBRINAS. PARA ESSA REAÇÃO SER MANTIDA É NECESSARIO OS MEDIADORES ESTAREM ATIVADOS. Então passando pelo poro do vaso esse liquido rico em proteínas os neutrófilos também passam e agora na lesão vascular mais grave tenho liquido rico em proteínas e rico em células ,ou seja, tenho o exsudato e é ele que participa de reações inflamatórias.
OS 5 FENOMENOS : IRRITATIVO, VASCULAR, EXSUDATIVO, DANO TECIDUAL	(DEGENERATIVO/NECRÓTICO) E REPARATIVO.
Exdudato é o terceiro fenômeno.
As toxinas vão lesando mas os neutrófilos tem poder proteolítico muito grande e aí começa a lesão. O hepatócito não se inflama, o glomérulo não se inflama na verdade quem se inflama são os microvasos mas o epitélio desses órgãos sofre lesão secundária desse processo inflamatório.
5 fênomeno é a resposta reparativa, depois que o agente foi eliminado aí vem essa fase de reparação.
NÃO SE ESPERA A RESPOSTA CELULAR ACABAR PRA INICIAR A REPARAÇÃO. mesmo
ocorrendo a resposta celular já esta havendo a mobilização para iniciar o processo cicatricial, porque é um fenômeno dinâmico. ACONTECE O INICIO MAS O REPARO SÓ ACONTECE QUANDO TERMINA TUDO ISSO PORQUE A ATIVAÇÃO DO FIBROBLASTO FAZ PARTE DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA, ESSE FIBROBLASTO É ESTIMULADO. Mas só termina depois que o agente foi eliminado, não se termina a festa sem ter acabado a cerveja.
componentes da inflamação no fluxo = constricção vascular acontece logo devido a noradrenalina, histaminas que são broncoconstrictoras. vaso se contrai numa fase de irritação e relaxa. TEMOS TAMBÉM HIPEREMIA que forma transudato e ESTASE que é onde forma EXSUDAÇÃO. NA EXSUDAÇÃO BIOLOGICA TEM 2 FASES QUE É FLUXO RAPIDO E FLUXO LENTO.
Maior pressão hidro e menor pressão coleidoscopica = sai liquido.
Temos a reação local, mesenquimal e o que favorece esse processo é a rede microvascular e se transforma justamente pra dar lugar a exsudato.
Modificações: fase do fluxo rápido, hiperemia, aumenta pressão hidrostática
Fase do fluxo lento, permeabilidade alterada e favorece a saída de liquido e há aumento da concentração plaquetária devido a essa água que está saindo.
A direção do fluxo é leucócito na corrente axial e vão pro marginal pra pavimentar, rolar, ligar a proteínasda célula endotelial, rola mais devagar, encontra poro e migra e esse processo é o de transmigração leucocitária e pra isso há necessidade da diminuição do fluxo. esse leucócito inicialmente é o neutrófilo. Último processo é estase.
Há dilatação das arteríolas, promovidas por mediadores químicos, mudança dos complexos juncionais que fazem com que células endoteliais se afastem e quem faz isso pode ser o complemento por exemplo. exsudação nesse caso é hematogênica e vascular porque é agudo, na crônica exsudato é dos tecidos.
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO AGUDA:
calor e rubor = hiperemia (fluxo sanguíneo local e vasodilatação) quando o fluxo está lento aí teremos o exsudato e aí teremos o tumor causado pelo edema inflamatório, inicialmente é o transudato e com o passar do tempo exsudato. a partir do tumor temos compressões vasculares, compressões de nervos que promovem dor e por fim perda da função.
Pra que ocorra todas as alterações é necessário que haja mediadores químicos, que ativam células e ativam microcirculação visando a formação do exsudato. vasodilatação inicial é dada por leucotrienos, histaminas, oxido nítrico.
Quimiotaxia = processo mediado por mediadores químicos que estimulam a migração de células de dentro do vaso para fora do vaso até o local em que está ocorrendo o processo inflamatório, e o processo dos leucócitos migrando é chamado de diapedese. controla toda mobilização desde a ativação até o foco inflamatório. Faz a mediação para chegada no local necessário.
A febre é pela interleucina 1, citocinas e outros componentes que levam a esse calor local mas também pode haver febre sistêmica quando há aumento do metabolismo sistêmico, o dano tecidual que é o quarto fenômeno da inflamação pela ação lítica, lesiva, toxica, caustica, corrosiva, térmica. O dano tecidual é fruto de uma guerra entre as toxinas liberadas e a resposta celular, as próprias células com suas enzimas líticas destroem o tecido. A perda de função local é devido ao fato da não utilização desse órgão pelo fato de estar sentindo dor.
leucocitose é o aumento de células brancas e neutrofilia o aumento do número de neutrófilos pra justamente defender o organismo de bactérias piogenicas, monócitose é o aumento dos monócitos circulantes. eosinofilia aumenta o número de eosinófilos exemplo em infestação por parasitas.
componentes da resposta vascular aguda: vasodilatação principalmente das vênulas, porque é na microcirculação que teremos a maior possibilidade de formar exsudatos já que tem paredes mais delgadas, vênulas pós capilares no caso. ou seja, nessas locais terá resposta mais intensa na formação de exsudato.
Seja qual for a natureza do agente etiológico vai haver a resposta inflamatória por mediadores químicos e se essa resposta não for suficientemente apta, pode surgir uma inflamação crônica.
1 passo = antígenos fagocitados por macrofagos sinalizam, são moléculas quimio atrativas, tem fator de necrose tumoral, citocinas e principalmente interleucina 1 tudo isso dentro do vaso.
2 passo = células endoteliais tem receptor pra selectina e leucócito vai rolando e liga seus receptores de membrana aos receptores de membrana do endotélio porque ele precisa freiar pra que ocorra adesão, funciona como uma catraca. A partir da hora que ele se ligou vai circulando lentamente e aí vai quebrando ligações e há expressão de integrinas e aí ele encontra um poro porque o próprio local vênular, começa a se retrair, a célula endotelial não é passiva, ela contribui com todas as etapas da migração leucocitária. a partir do momento que acha o poro e vai migrar emitindo pseudópodes que após migrar vai se ligando a fibropectina, integrinas e etc da matriz celular e para chegar na matriz extracelular ele vai se ligando a proteínas da própria matriz extracelular e a partir de concentrações iônicas vai migrando para local necessário. a matriz extracelular no caso é o exsudato celular inflamatório.
Macrófago engloba o corpo estranho e junta ao lisossomo no fagolisossomo lisando a partícula estranha e após macrófago sair não volta mais e ele morre e gera pus.
FAGOCITOSE = Trata se da incorporação de partículas no citoplasma de fagócitos para serem eliminadas/degradadas. Por exemplo o macrofago englobando bactérias, neutrófilo também é célula fagocítica.
Fases da fagocitose: 1 – reconhecimento através das opsoninas e adesão, depois há alongamento/prolongamento do citoplasma onde faz pseudópode e engloba a partícula, fusiona, liga a partícula estranha ao lisossoma formando o fagoliso e destrói a partícula.
As inflamações são classificadas de várias maneiras. primeiro quanto ao tempo = A inflamação sueraguda é extremamente rápida vai de horas a 2 dias e nesse caso na necrose não se vê lesão nenhuma, subaguda ela não é aguda nem crônica e histologicamente na aguda você vê a estrutura tecidual com alteração celular exsudativa e destruição de tecido e na crônica tem pouca alteração vascular exsudativa mais reação tecidual e pouca reação vascular e perfil celular diferente do da aguda e fundamentalmente a fibrose e na subaguda você vê parte de uma e parte da outra tipo vê neutrófilo, macrófago e inicio de fibroplasia.
Quanto á distribuição= pode ser focal, temos um foco, um ponto, uma área exemplo posso ter em um lobo hepático. se forem em vários lóbulo ou seja múltiplos focos chamamos de multifocal e também pode ser localmente extensa ou extensiva local. difusa= ou seja distribuída igualmente por todo órgão. 
Também podemos classificar os processos inflamatórios quanto ao exsudato, padrões morfológicos de inflamação aguda: os exudatos estão predominantemente na aguda mas também está nas crônicas podemos ter rinite catarral/mucosa aguda ou rinite serosa aguda ou posso ter rinite crônica catarral. existem o exsudato hepatogenico e histogenico no caso da crônica mas como infla aguda mal resolvida se torna crônica pode haver resquícios de exsudato
A inflamação pode ser serosa fluida: incolor, inodora. exemplo coriza nos processos alérgicos
Exsudato polisérico: é o que chamamos de edema, transudato inicial, principalmente em tecidos em que há presença de glândulas serosas e por isso o exemplo da serosa. As células endoteliais juntamente com glândulas presentes nela se estimuladas podem produzir serosidade, ele mostrou caprino com fotosensibilização o focinho tinha crosta resultante de ulceração e houve produção de serosidade e por isso formou a crosta, desidratou no caso e por isso vira crosta e também porque estava misturada com sangue e resto celular. vasos dilatados e derme edemaciada na microscopia, presença de edema. Nesse caso é transudato passando para exsudato, houve lesão, houve estimulo e houve saída de liquido e por isso tinha inchaço nas orelhas.
Mucosa catarral = mucina que é agua com polissacarídeos e eletrólitos e pode ser mais hidratado e menos hidratado, menos hidratado é mais pegajoso.
Catarro fica com coloração a depender se tem muita bactéria, muito neutrófilo exemplo nesse caso é mais esverdeado e purolento. ele tem celuraridade variável e isso define os tons, exemplo abomaso de uma vaca que tinha abomasite na aula ele mostrou mucosa úmida e viscosa e hiperemica; presença de glândulas unicelulares que tinha muco com células e resto de necrose e isso caracterizava uma rinite catarral e era mucosa porque houve incitação de glândulas; a ultima imagem tinha enterite catarral com colibacilose e o processo pode ser purulento/ supurada.
Pustula é pus circunscrito com diâmetro de 5 mm e pode virar furúnculo.
furúnculo é pior que pústula, é uma lesão no folículo piloso e é bem mais profundo, que pode levar o exsudato supurativo para dentro do organismo pra outros locais a inflamações sistêmicas e por isso o ideal é drenar, é um exsudato piogranulamatoso
 Pra encerrar tem exsudato hemorrágico que acontece em órgãos muito vascularizados. 
Os processos são exsudativos e os processos crônicos são ploriferativos mas nada impede um processo crônico de ter exsudato.
As inflamações crônicas podem assumir caráter granulamatoso,toda inflamação granulamatosa é crônica mas nem toda inflamação crônica tem caráter granulomatoso.
Exsudato hemorrágico só acontece em órgãos de dupla circulação nas anamastoses, nesse caso são situações em que o sangue vai formar o exsudato. As inflamações desses fatores patológicos também podem assumir a cara de necrose de superfície, e chamamos essas necroses de erosões e ulcerações. Essas inflamações que cursam nessas erosões são chamadas de inflamações erosivas ou ulcerativas e isso se deve ao fato da pele perder tecido e como estão na superfície o tecido morto é eliminado tipo no tegumento ele trouxe exemplos como um cachorro com leishmania e na leishmaniose tem lesões cutâneas granulomatosas e o que cursam esses granulomas é erosão e inflamação. Isso é na pele, principalmente focinhos e orelhas, os granulomas se ulceram e formam processo inflamatório do tipo ulcerativo. Essa inflamação vira crosta, crostas são resíduos celulares ressecados, enegrecidos.
Em animais urêmicos com insuficiência renal crônica podem ter lesões que cursam com as ulcerativas principalmente na língua. glossite ulcerativa.
Podemos ter inflamação gangrenosa ou necrotizante.
Mais especificamente crônica, na verdade a maioria das crônicas pode assumir característica ploriflerativa. Inflamação crônica e duradoura e isso é sinal que os primeiros agentes de combate não surtiram efeito pq as vezes tem patógeno que impedem a defesa do organismo e isso se torna crônico.
A inflamação crônica faz parte de um conjunto de manifestações teciduais e celulares e acontece toda uma mobilização mesenquimal pra que ela assuma características diagnosticas diferente de uma aguda, o exsudato geralmente é citogênico.
Existem inflamações crônicas que provocam toda uma mobilização de ploriferação celular e aumento do metabolismo então você ter inflamações hipertróficas e hiperplásicas. 
Polipo na mucosa é processo inflamatório que doença com edema, hiperemia e depois fica ploriferativo e vai crescendo podendo obstruir um lado da cavidade nasal. também chamamos de adenoide e carne no nariz.
A inflamação também pode ser esclerozante e sempre terá fibrose .
A inflamação granulomatosa é um tipo especifico de inflamação crônica, toda reação granulomatosa é crônica, O granuloma ocorre em varias situações, exemplo enterite granulomatosa e notamos que é granulomatosa porque forma nódulos. Quando você passa o instrumento de corte vê material caseoso calcificada distropicamente e quando vc corta parece que está cortando areia por causa da calcificação.
Existem inflamações granulomatosas que são difusas e não formam nódulos. O granuloma parasitário de cão com spirocerca lupi que tem ciclo evolutivo que acontece em carnívoros de modo geral e o local de preferencia é no esôfago ele pula da aorta para o esôfago mas deixa lesões ulcerativas na aorta, e induz resposta do tipo granulomatosa e dentro do granuloma fica um monte de parasitas, macho e fêmea e no granuloma tem fuinho que a femea coloca os ovos por ele e aí dentro desse esôfago o ciclo continua. e no esofago temos esofagite granulomatosa crônica de origem parasitária.
Resultados de uma resposta inflamatória aguda: Resolução, volta as funções normais desde que tecido possa sofrer regeneração e aí volta as funções mesenquimais e epiteliais. exemplo uma pneumonia aguda a partir do momento que cessou o motivo tudo se regenera mas os tecidos que não tem boa regeneração ou inflamação foi difusa pode ocorrer fibroplasia exemplo o útero que pode gerar abcesso. a inflamação aguda mal curada pode ter infecção secundaria e formar exsudato purulento ou pode virar inflamação crônica.
Virar crônica depende de vários fatores, quanto maior o dano tecidual mais difícil será a resolução da aguda e mais disposta a formar a crônica. Também depende das características do agressor exemplo fibrose por fungos já que a própria constituição da capsula dele induz resposta lenta. Organismo vai respondendo lentamente e isso favorece o surgimento de crônico, um exemplo de tuberculose que começa como crônica e termina como crônica porque tem crescimento lento e não atrai neutrófilos e sim macrófagos. A inflamação crônica acontece na falha da aguda a não ser em caos especiais como em patógenos que induzem respostas inflamatórias lentas. exemplo: Toxocara.
Componentes da inflamação crônica granulomatosa: infiltrado agora é de linfócito, plasmócitos, macrofagos, podendo ter células gigantes ou não. No entanto pode ter exsudato misto. exemplo piogranuloma; Destruição tecidual, tem muita necrose mas geralmente é caseosa, ploriferação fibroblastica, angiogênese ou tecido de granulação e é necessário pra ocorra cicatriz colagenosa porque é necessário que haja molde, é como se o tecido de granulação fosse preparatório pra fibrose e é tecido rico em vasos e portanto há angiogênese e colageno frágil que é modulador e futuramente virará a fibrose, e a reparo tecidual.
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