Inflamação Aguda

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André Antônio Souto Alves
3º semestre - UFOB
Inflamação Aguda
Introdução
O fundamento da inflamação é ser uma resposta de proteção do nosso organismo, pois ele está a todo momento exposto a agente nocivos (radiação solar, toxinas, vírus, bactérias etc.). Quando esses agentes nocivos vencem as barreiras físicas do nosso corpo (pele e pelos por exemplo) o nosso organismo tem que tentar conter de alguma forma, destruir o gente e restaurar o local agredido. 
A inflamação, portanto, só é desencadeada quando há alguma agressão ao nosso corpo por algum agente nocivo pode ser ele um invasor como os vírus ou até mesmo disfunções do próprio organismo. Por causa disso é uma resposta vascular e de células de defesa (linfócitos, macrófagos, neutrófilos etc.). No caso da inflamação aguda tem um componente vascular forte, mais do que na inflamação crônica. 
O que faz essa acontecer a divisão da inflamação entre aguda e crônica vai além do tempo de inflamação. Na resposta aguda é imediata ao agressor e normalmente consegue eliminar o agente causador, quando essa resposta é muito exacerbada e mesmo assim não consegue eliminar a inflamação evolui para uma inflamação crônica. 
Inflamação Aguda 
Nesse tipo de inflamação quando há eliminação do agente causador a inflamação acaba, ela mesma não se sustenta o que faz evoluir é a não eliminação. Ao mesmo tempo que você combate o agente agressor o nosso corpo estimula as vias de regeneração e reparo, assim o grande objetivo é conter e evitar danos além do normal. 
A inflamação aguda é composta basicamente por 3 (três) elementos: alterações de flux (alterações de calibre vascular), permeabilidade de pequenos vasos (facilitar a convergência do fluxo e do direcionamento de elementos para o local) e a migração e ativação de células de defesa – leucócitos. 
Componentes
Estímulos:
Infecções – vírus, fungos, bactérias (cada um com suas formas de desencadear respostas)
Necrose tecidual – isquemias, traumas, queimaduras (toda lesão tecidual desencadeia inflamação)
Corpos estranhos – nem sempre agride o tecido, porém o fato de se fazer presente atrapalha as funções, o fluxo fisiológico 
Reações imunes – respostas autoimunes e aloimunes. 
Mediadores: 
Para poder ocorrer a inflamação há a necessidade de mediadores que seriam substâncias ou moléculas que serão utilizadas e ativadas com determinadas funções 
· Celulares
Aminas vasoativas (histamina e serotonina) – mastócitos grande produtor
Derivados do ácido aracdônico – responsáveis por sinalizar os tecidos de ativação e inativação, servem para sinalizar também a regeneração
Fator ativador de plaquetas – hemostasia acompanha a inflamação e libera citocinas para auxiliar no processo de inflamação e reparação do tecido
Espécies reativas de oxigênio – radicais livres que são confinados em lisossomos para que quando tem a fagocitose o lisossomo se junte com o fagossomo para eliminar o elemento fagocitado
Óxido nítrico – Faz vasodilatação e diminui a resposta celular - grande elemento da inflamação aguda. Reduz taxa de migração de leucócitos e a ativação, funciona como um controlador para que a inflamação não seja exacerbada.
Citocinas – destaque para TNF e IL1 
· Proteínas plasmáticas 
Fatores de coagulação e Sistema complemento
· Alteração vascular 
Para acontecer a inflamação primeiramente vai ter que haver uma vasodilatação, essa vasodilatação vai diminuir a velocidade do fluxo sanguíneo e provocar a estase sanguínea. Isso juntamente com o aumento da permeabilidade vai fazer com que haja concentração de hemácias e o sangue fica mais viscoso e esse é o objetivo haja vista que os componentes do sangue vá mais para o tecido. 
Quando você altera o fluxo e permeabilidade fica permissivo o fluxo de células de defesa, componentes celulares que forma um líquido rico de células, proteínas chamado de exudato. Esse líquido vai sair do vaso e vai para ficar no espaço extracelular porque o objetivo é permear o tecido que vai ser inflamado para que as células de defesa e proteínas atuem em todo o tecido. Já o transudato vem de uma alteração osmótica, quando tem pouco soluto no vaso ou muito soluto no tecido, há a forçamento do fluxo de líquido pobre em proteínas. Ambos os líquidos são responsáveis pela formação do edema, o pus em contrapartida é o extravasamento do líquido + células mortas + microrganismos. 
A vasodilatação vai promover o calor, o eritema (que sofre influência da estase). O edema é justificado pela alteração da permeabilidade, contração das células do endotélio que vai aumentar o fluxo de substancias e células do vaso para fora e nesse fluxo tem-se a saída do exsudato que vai ajudar a formar o edema. 
· Resposta Linfática 
O edema não pode ficar no tecido pois quando se tem muito fluído você atrapalha a atividade metabólica das células, pois elas se comunicam, trocam substância, tem-se uma atividade paracrina e esse exsudato atrapalha o processo. Para que o funcionamento dessas células se dê normalmente esse exsudato precisa ser retirado, para isso tem-se os vasos linfáticos que na inflamação aguda eles vão se proliferar na região e drena-lo. No entanto, antes de fazer a devolução desse líquido para o sangue, o nosso corpo vai passar esse liquido nos linfodos e eles vão policiar o edema, haja vista que algum microrganismo pode escapar da morte ou alguma substancia nociva possa ter escapado da neutralização e essa passagem pelos linfonodos evita que eles caiam na corrente sanguínea. Quando o linfonodo detecta ele vai entrar em atividade, causar uma hiperplasia e aumenta as células de defesa no local e evitar que o agente nocivo vá para a corrente sanguínea. Pode ter uma inflamação dos vasos linfáticos – linfangite ou inflamação local – linfadenite também chamada de reativa. 
Importância da Inflamação Aguda
 É uma resposta eminentemente celular, então vai haver a chegada das células de defesa ao local que em seguida vão atravessar os vasos e serem ativadas para poder agir (neutrófilos e macrófagos pois fazem fagocitose). 
As principais funções da inflamação aguda são: destruição de microorganismos, remoção de tecido lesado e susbtancias estranhas, produzem fatores de crescimento, como também estimular a regeneração tecidual. O grande problema é que se não for controlada essa inflamação pode cronificar e tornar lesões irreversíveis no tecido.
Fase Final 
Nessa etapa vai haver reconhecimento (podem ser: receptores tipo toll, acoplados à proteína G, para opsoninas ou para citocinas), remoção que vai acontecer basicamente via fagocitose (a fagocitose é o estímulo ao englobar o agente agressor, a membrana plasmática se encontra e forma um vacúolo chamado fagossomo que vai ser induzido a se juntar ao lisossomo rico em espécies reativas de oxigênio e vai haver destruição do agente agressor e elimina os restos. Em alguns momentos esse agente agressor consegue resistir ao fagolisossomo e a célula ao perceber isso acaba sofrendo morte celular (desregula seu funcionamento e acabar por matar também o agente agressor). 
A fagocitose é facilitada pelo sistema complemento e dependente da quimiotaxia. 
O fim da resposta inflamatória acontece quando o estimulo agressor acaba. Todas as células, substancias e moléculas ativadas tem meia vida curta, dura apenas horas e sem o estimulo agressor elas deixam de existir, isso que marca o fim da inflamação aguda. Além disso há a sinalização pelo: TGF beta, IL10 que indicam a parada. 
Resultados 
A inflamação aguda tem 3 caminhos:
· Resolução completa – eliminação completa com restaurante do tecido normal 
· Cura por substituição por tecido conjuntivo – com a lesão sendo intensa há extravasamento de fibrinogênio e fibroblastos para o local da lesão que não é retirado pelos macrófagos de maneira suficiente resultando na formação de fibrose – substituição de tecido funcionante por tecido conjuntivo
· Progressão para Inflamação crônica
Manutenção do agente causador e agora tendo que reparar um tecido defeituoso
Padrões
Inflamação serosa
Derrame de fluidos para as cavidades – chamada de efusão 
Ex.: Formaçãode bolhas pós-queimaduras
Inflamação Fibrinosa
Acumulo de fibrinogênio que não é retirado e formou-se tecido cicatricial. Essa remoção é feita por macrófagos e se não removidos causam a fibrose. 
Inflamação supurativa/abscesso
O abcesso é uma coleção localizada no tecido inflamatório de células vivas e mortas com microorganismos se proliferando, ou seja um meio rico de proliferação. A principal característica é o revestimento por fibroblasto em volta do abcesso para conter localmente, é um meio de crescimento bacteriano e precisa drenar e se esse líquido extravasa pode acontecer sepse. 
Inflamação Ulcerativa
Pode ocorrer tanto na pele quanto em tecido de mucosa, é um defeito local causado pela escavação em superfícies ou próximas a ela. Perda de tecido necrótico inflamado.
Ex.: Doença ulcerosa péptica ou doença inflamatória intestinal