SP01 - Ansiedade e anti-hipertensivos (part. 1)

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AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
Situação	Problema	01	–	SP01.04	
OBJ	1:	Definir	a	ansiedade	e	seus	tipo	de	transtorno.	
ANSIEDADE	E	TRANSTORNO	DE	ANSIEDADE	
Os	 transtornos	 de	 ansiedade	 se	 caracterizam	 por	 medo	 intenso	 manifestado	 sem	 um	 evento	 precipitante	
potencialmente	perigoso.	Assim	como	o	luto	é	uma	resposta	normal	à	perda	pessoal,	a	ansiedade	é	uma	resposta	
normal	a	situações	ameaçadoras.		
(ESTATÍSTICA)	Os	transtornos	de	ansiedade	são	os	mais	prevalentes	entre	os	transtornos	psiquiátricos.	Transtornos	
de	ansiedade	afetam	aproximadamente	28,8%	da	população;	mulheres	mais	 frequentemente	do	que	homens.	As	
mulheres	são	60%	mais	propensas	que	os	homens	a	apresentar	um	transtorno	de	ansiedade	ao	longo	da	vida.		
(MANIFESTAÇÃO	SUBJETIVA	E	OBJETIVA)	Um	componente	fundamental	dos	transtornos	de	ansiedade	é	um	grande	
medo	acompanhado	por	manifestações	 tanto	 subjetivas	quanto	objetivas.	As	manifestações	 subjetivas	variam	de	
altos	níveis	de	alerta	até	um	medo	profundo	de	desastre	iminente	ou	morte.	As	manifestações	objetivas,	que	ocorrem	
com	 a	 ativação	 da	 cascata	 simpática	 através	 do	 eixo	 HPA,	 incluem	 agitação,	 sudorese,	 palpitações,	 aumento	 da	
frequência	cardíaca	e	da	pressão	arterial,	boca	seca	e	um	desejo	de	correr	e	fugir.		
SUBDIVISÃO	DO	TRANSTORNO	DE	ANSIEDADE	
De	acordo	com	o	sistema	de	classificação	do	DSMIVTR,	a	ansiedade	é	subdividida	em	cinco	tipos,	dependendo	das	
características	clínicas	e	da	resposta	aos	agentes	farmacológicos:	transtorno	do	pânico,	TEPT,	transtorno	de	ansiedade	
generalizada,	fobia	social	e	transtorno	obsessivo-compulsivo	(TOC).			
O	novo	DSM-V	coloca	TEPT	na	categoria	de	diagnóstico	de	transtornos	relacionados	com	o	trauma	e	separa	TOC	em	
uma	categoria	própria	de	diagnóstico.	Portanto,	essa	discussão	inclui	o	transtorno	do	pânico,	transtorno	de	ansiedade	
generalizada,	transtorno	obsessivo-compulsivo	e	fobia	social.	
TRANSTORNO	DO	PÂNICO	
O	 transtorno	 é	 duas	 vezes	mais	 comum	em	mulheres	 do	 que	 homens,	 e	 parece	 haver	 uma	 distribuição	 bimodal	
aparente	na	idade	de	manifestação,	com	um	pico	no	final	da	adolescência	e	um	segundo	pico	por	volta	dos	30	anos.	
Os	ataques	de	pânico,	que	ocorrem	inesperadamente	e	não	estão	relacionados	com	eventos	externos,	duram	de	15	a	
30	min,	mas	podem	permanecer	por	uma	hora.	São	comuns	comorbidades,	com	91%	das	pessoas	com	transtorno	do	
pânico	 apresentando	 também	 outro	 transtorno	 psiquiátrico.	 Não	 é	 incomum	 que	 a	 pessoa	 sofra	 também	 de	
depressão,	outros	transtornos	de	ansiedade	e	transtornos	de	abuso	de	substâncias.		
Tipicamente,	durante	um	ataque	de	pânico,	o	indivíduo	está	envolvido	em	uma	rotina,	talvez	lendo	um	livro,	comendo	
em	um	restaurante,	dirigindo	ou	assistindo	a	um	concerto.	Ele	experimenta	de	forma	súbita	medo,	terror	e	apreensão	
esmagadores,	bem	como	a	sensação	de	morte	iminente.		
SINTOMAS	
Pessoas	com	transtorno	do	pânico	geralmente	têm	seus	surtos	caracterizados	por:	
1. Sintomas	neurológicos:	tonturas	ou	sensação	de	desmaio,	parestesia,	desmaios;		
2. Sintomas	cardíacos:	taquicardia,	dor	no	peito,	palpitações;		
3. Sintomas	respiratórios:	falta	de	ar,	sensação	de	sufocamento	ou	asfixia;		
4. Sudorese;	náuseas	ou	desconforto	abdominal;	
5. Sintomas	psicológicos:	sentimentos	de	morte	iminente,	medo	de	morrer	e	sensação	de	irrealidade.		
	
AMANDA	FARIA	
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DIAGNÓSTICO	
O	diagnóstico	de	transtorno	do	pânico	pode	ser	dificultado	por	sintomas	como	dor	no	peito	e	falta	de	ar,	que	também	
estão	 associados	 a	 condições	 potencialmente	mais	 graves.	 Com	 frequência,	 pessoas	 com	 ataques	 de	 pânico	 são	
encontradas	 inicialmente	 nas	 salas	 de	 emergência,	 pois	 estão	 convencidas	 de	 que	 estão	 tendo	 um	 infarto	 do	
miocárdio.		
(DIAGNÓSTICO)	Embora	muitas	pessoas	experimentem	um	ataque	de	pânico	inesperado	ocasional,	o	diagnóstico	de	
transtorno	 de	 pânico	 é	 estabelecido	 apenas	 quando	 os	 ataques	 ocorrem	 com	 alguma	 regularidade	 e	 frequência.	
Entretanto,	 indivíduos	 com	 ataques	 de	 pânico	 inesperados	 ocasionais	 podem	 ser	 geneticamente	 semelhantes	 a	
pacientes	com	transtorno	de	pânico.		
Em	alguns	indivíduos,	a	doença	não	avança	em	seu	quadro	para	além	do	ponto	de	continuar	tendo	ataques	de	pânico	
inesperados.	 A	 maioria	 deles	 desenvolve	 algum	 grau	 de	 ansiedade	 antecipatória	 consequente	 à	 experiência	 de	
ataques	de	pânicos	repetitivos.	O	indivíduo	passa	a	temer	um	outro	ataque	e	começa	a	se	preocupar	com	isso	nos	
intervalos	entre	os	ataques.	Isso	pode	progredir	até	o	nível	de	pavor,	e	a	hiperatividade	autônoma	no	intervalo	entre	
os	ataques	de	pânico	quase	se	aproxima	do	nível	alcançado	durante	o	ataque	real.	O	diagnóstico	desses	pacientes	
pode	ser	confundido	com	TAG.	
NEUROFISIOLOGIA	
Estudos	neurofisiológicos	sugerem	que	os	ataques	de	pânico	podem	resultar	de	uma	“rede	do	medo”	anormalmente	
sensível,	centralizada	na	amígdala,	que	envolve	interações	com	o	córtex	pré-frontal.	Projeções	da	amígdala	para	locais	
no	hipotálamo	e	tronco	encefálico	são	responsáveis	por	muitos	dos	sinais	observados	(p.	ex.,	sudorese,	aumento	da	
frequência	cardíaca,	respostas	respiratórias)	na	resposta	ao	medo.		
Respostas	 aos	 medicamentos	 indicam	 o	 envolvimento	 de	 diferentes	 mecanismos	 e	 neurotransmissores	 na	
manifestação	 do	 ataque	 de	 pânico.	 Norepinefrina,	 serotonina	 e	 GABA	 são	 os	 três	 neurotransmissores	 mais	
comumente	 associados	 a	 esse	 transtorno.	 Verificou-se	 que	 pessoas	 com	 ataques	 de	 pânico	 mostram	 níveis	
ligeiramente	mais	baixos	de	serotonina	do	que	indivíduos	sem	doença	mental	conhecida,	porém	o	mecanismo	para	
essa	redução	não	é	conhecido.		
TRATAMENTO	
O	tratamento	 inclui	o	uso	de	terapias	comportamentais,	psicológicas	e	medicamentosa.	Todos	os	antidepressivos,	
exceto	a	bupropiona,	são	efetivos	no	tratamento	de	transtornos	do	pânico.	Existem	evidências	crescentes	da	maior	
eficácia	dos	ISRS	no	tratamento	do	pânico,	mas	a	resposta	completa	à	medicação	pode	levar	12	semanas	ou	mais.	
Muitas	pessoas	podem	precisar	de	mais	de	um	 tipo	de	medicamento	para	o	 controle	dos	 ataques	de	pânico.	No	
entanto,	 o	 tratamento	 é	 mais	 efetivo	 quando	 é	 incluída	 a	 psicoterapia	 focada	 em	 alterações	 cognitivas	 e	
comportamentais	como	parte	de	um	programa	mais	abrangente.	Se	tratado	de	maneira	inadequada,	o	indivíduo	com	
transtorno	do	pânico	desenvolve	fobia,	especialmente	a	agorafobia,	que	pode	ser	tão	debilitante	que	ele	não	consegue	
nem	sair	de	casa.		
AGORAFOBIA	
A	agorafobia	 costuma	se	desenvolver	em	 resposta	a	ataques	de	pânico,	 levando	ao	diagnóstico	do	DSM-IV-TR	de	
Transtorno	de	Pânico	Com	Agorafobia.		A	agorafobia	está	intimamente	associada	ao	transtorno	do	pânico,	no	sentido	
de	que	pessoas	com	agorafobia	evitam	situações	em	que	seria	difícil	obter	ajuda	e	elas	temem	sentir	medo.	Eventos	
estressantes	na	vida	e	no	ambiente	parecem	estar	envolvidos	na	precipitação	dos	ataques	de	pânico.			
O	quadro	clínico	na	agorafobia	consiste	de	medos	múltiplos	e	variados	e	comportamento	esquivo	centrados	em	três	
temas	principais:		
1. medo	de	sair	de	casa;		
2. medo	de	ficar	sozinho;		
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3. medo	de	estar	longe	de	casa	em	situações	nas	quais	a	pessoa	pode	sentir-se	presa,	embaraçada	ou	impotente.	
(MEDOS	TÍPICOS	AGOROFÓBICOS)	Os	medos	agorafóbicos	típicos	são	de	usar	transporte	público	(p.	ex.,	ônibus,	trens,	
metrôs,	aviões);	de	estar	em	multidões,	teatros,	elevadores,	restaurantes,	supermercados	ou	lojas	de	departamento;	
de	 esperar	 em	 fila;	 e	 de	 viajar	 para	 longe	 de	 casa.	 Em	 casos	 graves,	 os	 pacientes	 podem	 ficar	 completamente	
confinados	à	residência,	ter	medo	de	sair	de	casa	sem	companhia	ou	até	mesmo	de	ficar	em	casa	sozinhos.	
TRANSTORNO	DE	ANSIEDADE	GENERALIZADA	
Em	1980,	o	transtorno	de	ansiedade	generalizada	foi	reconhecido	pela	primeira	vez	como	uma	entidade	separada	do	
transtorno	do	pânico	no	DSMIII.	Desde	então,	os	critérios	de	diagnóstico	foramexplicitados	na	tentativa	de	aprimorar	
a	capacidade	dos	profissionais	para	discriminar	o	transtorno.		
A	 característica	 central	 do	 transtorno	 de	 ansiedade	 generalizada	 é	 um	 excesso	 de	 preocupação	 prolongada	 (>	 6	
meses),	que	não	pode	ser	facilmente	controlada	pela	pessoa.	As	características	da	doença	incluem	tensão	muscular,	
hiperatividade	autonômica	e	vigilância	(resposta	de	sobressalto	exagerada,	dificuldade	de	concentração).	Acredita-se	
que	a	falta	de	regulação	em	um	neurotransmissor	seja	a	base	de	todas	as	perturbações	de	ansiedade.		
SINTOMAS	
Os	sintomas	de	tal	ansiedade	enquadram-se	em	duas	categorias	amplas:	expectativa	apreensiva	e	preocupação;	e	
sintomas	físicos.	Os	indivíduos	com	TAG	estão	constantemente	preocupados	com	questões	menores,	são	medrosos	e	
antecipam	 o	 pior.	 Tensão	 muscular,	 inquietação,	 sensação	 de	 nervosismo,	 dificuldade	 de	 concentração,	 insônia,	
irritabilidade	e	fadiga	são	sinais	típicos	de	TAG	e	tornaram-se	os	critérios	de	sintoma	para	o	transtorno	no	DSM.	
DIAGNÓSTICO	
O	diagnóstico	de	TAG	é	estabelecido	quando	um	paciente	experimenta	pelo	menos	seis	meses	de	ansiedade	crônica	
e	preocupação	excessiva.	No	mínimo	três	de	seis	sintomas	físicos	também	devem	estar	presentes.		
NEUROFISIOLOGIA	
O	neurotransmissor	GABA	e	seus	receptores	estão	associados	a	sintomas	de	ansiedade,	isto	é,	baixos	níveis	de	GABA	
aumentam	os	sintomas	de	ansiedade,	bem	como	altos	níveis	de	norepinefrina	e	glutamato.	Os	benzodiazepínicos	(p.	
ex.,	 clordiazepóxido,	 diazepam)	 são	 fármacos	 particularmente	 eficazes	 no	 tratamento	 dessa	 doença.	 Esses	
medicamentos	 aumentam	 a	 atividade	 do	 receptor	 GABAA,	 o	 que	 aumenta	 o	 fluxo	 de	 íons	 cloreto	 através	 da	
membrana	celular,	hiperpolarizando	a	membrana	e,	assim,	inibindo	o	disparo	de	células-alvo.		
A	buspirona	é	outro	fármaco	efetivo	para	o	tratamento	de	transtorno	de	ansiedade	generalizada,	mas	pode	levar	até	
2	 semanas	 para	 apresentar	 seus	 efeitos	 ansiolíticos	 e	 até	 6	 semanas	 para	 alcançar	 o	 benefício	máximo.	 Os	 ISRS	
também	 são	 utilizados	 no	 tratamento	 de	 transtorno	 de	 ansiedade	 generalizada	 e	 se	 supõe	 que	 normalizem	 a	
hiperatividade	 do	 sistema	 límbico,	 paralímbico	 e	 frontal.	 Outros	 medicamentos	 usados	 no	 tratamento	 de	
perturbações	 de	 ansiedade	 generalizada	 incluem	 outros	 antidepressivos	 tricíclicos	 (e	 antidepressivos	 atípicos)	 e	
bloqueadores	βadrenérgicos,	sendo	que	este	último	bloqueia	os	sintomas	de	ansiedade,	em	vez	de	tratar	o	transtorno	
de	ansiedade	propriamente	dito.		
TRANSTORNO	OBSESSIVO-COMPULSIVO	
TOC	 é	 um	 transtorno	 de	 ansiedade	 caracterizado	 por	 obsessões	 (pensamentos	 recorrentes)	 e	 compulsões	 (atos	
recorrentes).	Para	ser	definido	como	compulsivo,	o	comportamento	(atividades	como	lavar	as	mãos,	ordenar	objetos,	
verificar	 coisas;	 ou	 atividades	mentais	 como	 orar,	 contar	 ou	 repetir	 palavras)	 deve	 ser	 repetido	 em	 excesso	 e	 a	
repetição	não	deve	ser	 relacionada	com	qualquer	condição	ambiental.	Esses	comportamentos	 tomam	tempo	ou	
causam	 angústia	 na	 pessoa	 que	 os	 pratica.	 Geralmente,	 a	 pessoa	 que	 experimenta	 esses	 sintomas	 é	 capaz	 de	
reconhecer	que	os	rituais	não	são	razoáveis.	Por	exemplo,	a	pessoa	precisará	verificar	se	apagou	o	fogão	muitas	vezes	
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antes	que	seja	capaz	de	sair	para	o	trabalho	ou	terá	de	inspecionar	as	escadas	no	trabalho	várias	vezes	para	procurar	
por	detritos	que	eventualmente	possam	machucar	alguém.		
DIAGNÓSTICO	E	TRATAMENTO		
O	diagnóstico	de	TOC	se	baseia	no	histórico	e	na	observação	clínica.	Os	métodos	de	tratamento	para	o	TOC	incluem	
terapia	comportamental	 (envolvendo	exposição	a	situações	temidas	e	prevenção	de	comportamento	compulsivo),	
terapia	cognitiva	(em	que	os	pensamentos	mal	adaptativos	sejam	desafiados)	e	medicamentos	específicos.		
Com	frequência,	o	TOC	é	subdiagnosticado	em	crianças,	pois	pode	surgir	como	um	problema	de	comportamento,	com	
explosões	 de	 raiva	 impulsivas	 e,	 portanto,	 pode	 ser	 confundido	 com	 transtornos	 de	 déficit	 de	 atenção	 ou	 mau	
desempenho	escolar.	Esse	transtorno	é	encontrado	com	a	mesma	frequência	entre	indivíduos	do	sexo	masculino	e	
feminino	 e	 ocorre	 uma	 prevalência	 maior	 entre	 membros	 de	 uma	 mesma	 família.	 São	 comuns	 comorbidades;	
síndrome	de	Tourette	e	TOC	frequentemente	se	manifestam	em	conjunto.		
NEUROFISIOLOGIA	
Embora	a	neurofisiologia	do	TOC	permaneça	sob	investigação,	o	modelo	anatômico	geral	sugere	disfunção	do	córtex	
pré-frontal	e	das	estruturas	dos	núcleos	da	base,	especialmente	o	núcleo	caudado	e	o	globo	pálido.	Estudos	mais	
recentes	 utilizando	 técnicas	 de	 neuroimagem	 têm	 encontrado	 maior	 atividade	 no	 córtex	 orbito-frontal,	 córtex	
cingulado	anterior	e	núcleo	caudado.	Também	foi	identificado	nessas	áreas	um	aumento	no	metabolismo	da	glicose	
no	encéfalo.		
TRATAMENTO	
Aproximadamente	50	a	60%	das	pessoas	com	TOC	respondem	ao	tratamento	com	ISRS,	porém	necessitam	de	uma	
dosagem	maior	do	que	aquela	prescrita	para	o	tratamento	da	depressão.	A	clomipramina	TCA	é	prescrita	algumas	
vezes;	caso	haja	uma	resposta	pobre	aos	ISRS	e	em	casos	graves,	pode	ser	adicionado	um	antipsicótico	atípico.	Esse	
transtorno	responde	particularmente	bem	à	terapia	cognitivo-comportamental;	para	a	maioria	das	pessoas	com	TOC,	
a	combinação	entre	terapia	cognitivo-comportamental	e	medicação	representa	a	melhor	abordagem.		
FOBIA	SOCIAL	
(FOBIAS	EM	GERAL)	As	fobias	são	um	dos	transtornos	mais	comuns	de	ansiedade	com	até	25%	da	população	estimada	
sofrendo	de	algum	tipo	de	fobia.	As	fobias	específicas	incluem	temor	de	um	objeto	como	um	animal,	tempestade,	
altura,	doenças,	ferimentos	e/ou	da	morte.		
(FOBIA	 SOCIAL)	 A	 fobia	 social,	 também	chamada	de	 transtorno	de	 ansiedade	 social,	 é	 um	medo	generalizado	ou	
específico,	intenso,	irracional	e	persistente	de	ser	examinado	ou	avaliado	negativamente	por	outros.	O	aspecto	central	
da	fobia	social	é	um	medo	marcado	e	persistente	de	situações	sociais	nas	quais	humilhação	ou	embaraço	público.	
O	medo	não	deve	estar	relacionado	com	quaisquer	efeitos	fisiológicos	de	uma	substância	e	permanecerá	por	pelo	
menos	6	meses.	A	fobia	social	é	um	transtorno	bastante	comum,	com	prevalência	de	12%	e	uma	leve	tendência	a	
ocorrer	mais	frequentemente	em	mulheres	do	que	em	homens.	Tipicamente,	a	manifestação	ocorre	entre	11	e	19	
anos	de	idade.	Os	principais	efeitos	adversos	da	fobia	social	podem	ser	percebidos	no	emprego	e	na	escola,	causando	
uma	perda	de	poder	e	de	status	socioeconômico.	Além	disso,	aproximadamente	metade	das	pessoas	com	fobia	social	
também	tem	um	problema	com	drogas	ilícitas	ou	alcoolismo.		
AÇÕES	
Indivíduos	socialmente	fóbicos	temem	e/ou	evitam	várias	circunstâncias	em	que	teriam	de	interagir	com	outros	ou	
realizar	uma	tarefa	na	frente	de	outras	pessoas.	São	fobias	sociais	típicas:	falar,	comer	ou	escrever	em	público;	usar	
banheiros	públicos;	e	participar	de	festas	ou	entrevistas.	Além	disso,	um	medo	comum	de	pessoas	socialmente	fóbicas	
é	que	terceiros	detectem	e	ridicularizem	sua	ansiedade	em	situações	sociais.		
AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
DIAGNÓSTICO	
Os	critérios	de	diagnóstico	incluem	o	desenvolvimento	de	sintomas	de	ansiedade	quando	a	pessoa	é	exposta	à	situação	
social	temida,	reconhecimento	por	parte	dela	de	que	o	medo	é	irracional,	evasão	da	situação	social	e	interferência	de	
ansiedade	ou	fuga	do	comportamento	em	relação	à	rotina	normal.		
TRATAMENTO	
Vários	medicamentos	têm	se	mostrado	eficazes	para	o	tratamento	da	fobia	social,	incluindo	os	ISRS,	benzodiazepínicos	
e	inibidores	da	MAO.	Os	βbloqueadores	adrenérgicos	são	úteis	em	situações	específicas	de	desempenho	social.	Os	
casos	de	fobia	social	também	têm	se	mostrado	particularmente	responsivos	à	terapia	comportamental	e	cognitiva.	
DIAGNÓSTICO	DE	TRANSTORNOS	PSIQUIÁTRICOS	
O	diagnóstico	psiquiátrico	é	estabelecido	por	meio	do	Manual	Diagnóstico	e	Estatístico	de	Transtornos	Mentais(DSM,	
Diagnostic	and	Statistical	Manual	of	Mental	Disorders).	Esses	transtornos	consistem	em	categorias	de	sintomas	ou	
síndromes	 de	 características	 observáveis	 que	 frequentemente	 se	 manifestam	 em	 conjunto.	 O	 primeiro	 DSM	 foi	
publicado	em	1951,	com	revisões	subsequentes,	DSMII	(1968),	DSMIII	(1980),	DSMIIIR	(1987),	DSMIV	(1994),	DSMIVTR	
(2000)	e	o	novo	DSMV,	lançado	em	2013.		
Um	sistema	internacional	de	codificação	diferente,	desenvolvido	pela	Organização	Mundial	da	Saúde	e	denominado	
Classificação	 Estatística	 Internacional	 de	Doenças	 e	 Problemas	 Relacionados	 com	a	 Saúde	 (CID10),	 corresponde	 a	
alguns	dos	códigos	do	DSM.	O	diagnóstico	psiquiátrico	no	DSM	se	baseia	em	grupos	de	sintomas	observáveis	que	são	
pesquisados	 e	 harmonizados	 por	 um	 painel	 de	 especialistas	 em	 saúde	mental,	 que,	 até	mais	 recentemente,	 era	
composto	exclusivamente	por	psiquiatras.	O	DSM	é	ateórico,	ou	seja,	não	existe	uma	hipótese	relacionada	com	a	
causa,	especulações	 teóricas	 subjacentes	à	etiologia	ou	à	experiência	pessoal	 subjetiva.	No	momento,	apenas	um	
diagnóstico	 no	 DSM	 inclui	 um	 fator	 causal.	 O	 DSM	 afirma	 que	 o	 transtorno	 de	 estresse	 pós-traumático	 (TEPT)	 é	
causado	pela	exposição	a	um	evento	traumático.	Não	existem	biomarcadores	para	qualquer	diagnóstico	psiquiátrico.	
Em	vez	disso,	a	psicopatologia	é	determinada	por	sintomas	que	dependem	de	 julgamentos	subjetivos,	em	grande	
parte	fundamentados	em	normas	sociais.	
Referência	Bibliográfica:	livros:	(1)	Fisiopatologia	–	Porth/	9ed	(2)	Tratado	de	Psiquiatria	Clínica/	5ed		
	
OBJ	2:	Compreender	os	mecanismos	fisiopatológicos	da	ansiedade.	
BASES	NEURAIS	DA	ANSIEDADE	
Nas	 últimas	 décadas	 ocorreu	 um	 progresso	 significativo	 no	 conhecimento	 da	 estrutura	 dos	 sistemas	 neurais	
relacionados	com	os	estados	de	ansiedade.	Pesquisas	pré-clínicas	demonstraram	que	os	estados	de	ansiedade	teriam	
relação	com	os	mecanismos	de	defesa	dos	animais	diante	de	estímulos	ameaçadores	ou	em	situações	de	perigo.	
Estes	comportamentos	de	defesa	envolvem	dois	sistemas	cerebrais	que	estariam	envolvidos	na	ansiedade:	o	Sistema	
Cerebral	de	Defesa	(SCD)	e	o	Sistema	de	Inibição	Comportamental	(SIC).		
SISTEMA	CEREBRAL	DE	DEFESA	
O	SCD	é	constituído	por	um	conjunto	de	estruturas	nervosas,	longitudinalmente	organizadas,	formado	por:	Amígdala,	
Hipotálamo	Medial	(HM)	e	Matéria	Cinzenta	Periaquedutal	(MCP).		
(AMÍGDALA)	 A	 amígdala	 possui	 conexões	 nervosas	 com	 o	 neocórtex,	 com	 estruturas	 límbicas	 mais	 profundas	 e	
funciona	 como	 interface	 sensório-emocional	 entre	 elas,	 avaliando	 e	 classificando	 o	 tipo	 e	 grau	 do	 estímulo.	 O	
resultado	é	transmitido	ao	HM	e	MCP.	Esta,	então,	seleciona	e	organiza	as	reações	comportamentais	e	fisiológicas	
de	defesa	apropriadas.	
AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
(HIPOTÁLAMO)	 O	 HM	 regula	 o	 funcionamento	 da	 hipófise	 que,	 através	 da	 secreção	 do	 hormônio	
adrenocorticoprópico	 (ACTH)	 estimula	 as	 glândulas	 suprarrenais	 a	 secretar	 glicocorticóides,	 como	 cortisol,	
norepinefrina	e	epinefrina.	Como	as	situações	de	ameaça	geralmente	necessitam	de	atividade	vigorosa	(luta	ou	fuga)	
a	 ativação	 do	 córtex	 adrenal,	 bem	 como	 do	 ramo	 do	 sistema	 nervoso	 autônomo,	 ao	 levarem	 a	 liberação	 de	
glicocorticóides,	 cujas	 ações	 nos	 tecidos-alvos	 são	 catabólicas,	 ajudarão	 a	promover	 a	mobilização	 de	 fontes	 de	
energia	do	corpo	para	enfrentamento	da	situação	ameaçadora.	
SISTEMA	DE	INIBIÇÃO	COMPORTAMENTAL	
O	 SIC	 tem	 como	 principal	 substrato	 neural	 o	 sistema	 septohipocampal.	 A	 ativação	 deste	 sistema	 por	 sinais	
condicionados	de	punição	ou	 frustração,	estímulos	ameaçadores	ou	situações	novas	provoca	 inibição	de	qualquer	
movimento	que	o	animal	esteja	realizando,	aumento	no	nível	de	vigilância,	de	atenção	e	preparo	para	ação	vigorosa.		
Se	o	estímulo	atual	é	compatível	com	o	esperado,	então	o	sistema	permanece	no	modo	de	“checagem”	e	o	controle	
comportamental	não	é	exercido	pelo	SIC.	Se	o	estímulo	atual	não	é	compatível	com	o	esperado,	o	SIC	opera	no	modo	
de	“controle”	que	gera	a	inibição	comportamental,	acompanhada	do	aumento	de	atenção	ao	meio	e	da	vigilância	em	
direção	aos	estímulos	potencialmente	perigosos.	
ENVOLVIMENTO	DE	NEUROTRANSMISSORES	NOS	TRANSTORNOS	DA	ANSIEDADE	
Na	gênese	dos	transtornos	da	ansiedade	vários	neurotransmissores	são	implicados,	uma	vez	que	eles	participam,	em	
maior	ou	menor	grau,	da	modulação	e	regulação	dos	comportamentos	defensivos.		
Entre	eles	destacam-se:	
1. Aminas	biogênicas:	noradrenalina,	serotonina	e	dopamina;	
2. Aminoácidos:	ácido	ã-Amino-butírico	-	GABA,	glicina;		
3. Peptídeos:	fator	de	liberação	de	corticotropina,	corticotropina,	colecistocinina;	
4. Esteróides:	corticosterona.	
NORADRENALINA	
A	noradrenalina	é	uma	monoamina	comumente	implicada	na	defesa	e	na	ansiedade.	Ela	tem	sido	frequentemente	
associada	com	transtornos	de	ansiedade.	A	teoria	geral	do	papel	da	noradrenalina	nos	transtornos	da	ansiedade	é	que	
os	pacientes	afetados	poderiam	ter	uma	regulação	noradrenérgica	deficitária,	com	aumentos	ocasionais	de	atividade.	
De	todos	os	transtornos	de	ansiedade,	o	transtorno	de	pânico	e	o	de	estresse	pós-traumático	são	os	que	apresentam	
evidências	mais	importantes	de	anormalidade	de	função	noradrenérgica.	
SEROTONINA	
A	serotonina	desempenha	um	papel	complexo	e	pouco	esclarecido	na	ansiedade,	porém	considerado	fundamental.	
GRAEFF,	 HETEM,	 (2004)	 esclarecem	 que	 este	 neurotransmissor	 desempenha	 atividade	 tanto	 estimulatória	 como	
inibitória,	de	modo	que	várias	teorias	explicam	sua	relação,	bem	como	de	seus	receptores,	com	drogas	ansiolíticas.		
O	papel	 da	 serotonina	na	 regulação	do	 comportamento	de	defesa	 e	 consequentemente	na	 ansiedade	parece	 ser	
duplo:	 os	 sinais	 de	 perigo	 estimulariam	 o	 sistema	 de	 defesa	 por	 meio	 da	 amígdala	 e	 ativariam	 neurônios	
serotoninérgicos	situados	nos	núcleos	dorsais	da	rafe	que	 inervam	a	amígdala	e	a	matéria	cinzenta	periaquedutal,	
facilitando	 a	 defesa	 na	 primeira	 e	 inibindo	 nesta	 última,	 tendo,	 portanto,	 um	 sentido	 adaptativo.	 Em	 termos	 de	
emoções	 vivenciadas	 a	 serotonina	 aumenta	 a	 ansiedade,	 atuando	 na	 amígdala,	 enquanto	 contém	 o	 pânico,	 com	
atuação	na	matéria	cinzenta	periaquedutal.	
GABA	
O	GABA	por	ser	um	neurotransmissor	encontrado	em	todo	o	sistema	nervoso	central	exerce	uma	ação	inibitória	sobre	
neurônios	 serotoninérgicos	 dos	 núcleos	 dorsais	 da	 rafe,	 da	 matéria	 cinzenta	 periaquedutal	 e	 do	 sistema	
AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
extrapiramidal.	 Com	 esta	 distribuição	 abrangente	 estes	 neurônios	 inibitórios	 funcionam	 como	 controladores	 do	
sistema	nervoso,	garantindo	uma	ação	moderada	do	mesmo.	
(BENZODIAZEPÍNICO)	O	papel	do	GABA	na	ansiedade	é	sustentado	em	razão	da	eficácia	dos	benzodiazepínicos	na	
diminuição	da	ansiedade,	sobretudo	no	Transtorno	de	Ansiedade	Generalizada.	Os	benzodiazepínicos	intensificam	as	
ações	do	GABA	no	SNC	em	nível	pós-sináptico,	aumentando	a	afinidade	dos	receptores	GABAA	pelo	neurotransmissor.	
Os	efeitos	dos	benzodiazepínicos	são	observados	quando	ocorre	a	co-expressão	das	subunidades	á,	â	e	ã	do	receptor	
GABAA.	 Ao	 se	 ligar	 com	 o	 seu	 receptor,	 o	 benzodiazepínico	 aumenta	 a	 afinidade	 do	 receptor	 GABAA	 pelo	
neurotransmissor	GABA.		
PSICONEUROENDOCRINO	
Os	 hormônios	 desempenham	 um	 papel	 crítico	 no	 desenvolvimento	 e	 na	 expressão	 de	 uma	 ampla	 gama	 de	
comportamentos.	Um	aspecto	da	influência	dos	hormônios	no	comportamento	é	a	sua	potencial	contribuição	para	a	
Fisiopatologia	 dos	 transtornos	 psiquiátricos	 e	 para	 o	 mecanismo	 de	 ação	 dos	 psicotrópicos,	 particularmente	 no	
transtorno	depressivo	maior	(TDM).	De	todos	os	eixos	endócrinos,	o	HHS	tem	sido	o	mais	amplamente	estudado.		
Esse	 eixo	 exerce	 um	 papel	 fundamental	 na	 resposta	 aos	 estímulos	 externos	 e	 internos,	 incluindo	 os	 estressores	
psicológicos.	Anormalidades	na	função	doeixo	HHS	têm	sido	observadas	em	pessoas	que	experimentam	transtornos	
psiquiátricos.	Além	disso,	é	amplamente	conhecida	a	ação	importante	do	estresse	como	precipitante	de	episódios	de	
transtornos	psiquiátricos	em	indivíduos	predispostos.	As	anormalidades	na	função	do	eixo	HHS	estão	relacionadas	às	
mudanças	na	capacidade	dos	glicocorticoides	(GCs)	circulantes	em	exercer	seu	feedback	negativo	na	secreção	dos	
hormônios	 do	 eixo	 HHS	 por	 meio	 da	 ligação	 aos	 receptores	 de	 mineralocorticoides	 (RMs)	 e	 aos	 receptores	
glicocorticoides	(RGs)	nos	tecidos	do	eixo.	
REGULAÇÃO	DO	EIXO	
A	 atividade	 do	 eixo	 HHS	 é	 governada	 pela	 secreção	 de	 hormônio	 liberador	 de	 corticotrofina	 (HLC)	 e	 de	 arginina	
vasopressina	(AVP)	pelo	hipotálamo,	os	quais	ativam	a	secreção	do	hormônio	adrenocorticotrófico	(ACTH,	do	inglês	
adrenocorticotropic	hormone)	pela	hipófise,	que,	finalmente,	estimula	a	secreção	de	GCs	pelo	córtex	adrenal.	Os	GCs,	
então,	interagem	com	seus	receptores	em	diversos	tecidos-alvo,	inclusive	o	eixo	HHS,	em	que	são	responsáveis	pela	
inibição	negativa	por	feedback	da	secreção	do	ACTH	(pela	hipófise)	e	do	HLC	(a	partir	do	hipotálamo).	Embora	os	GCs	
regulem	a	 função	de	quase	 todos	os	 tecidos	do	corpo,	o	efeito	 fisiológico	mais	 conhecido	deles	é	a	 regulação	do	
metabolismo	 energético.	 Os	 efeitos	 anti-inflamatórios	 e	 imunossupressores	 dos	 GCs	 são	 evidentes	 em	 doses	
farmacológicas,	ao	passo	que,	fisiologicamente,	esses	hormônios	desempenham	um	importante	papel	regulatório	no	
sistema	imune.		
Vários	fatores	regulam	a	atividade	do	eixo	HHS.	Há	evidência	de	inervação	direta	catecolaminérgica,	serotonérgica	e	
dopaminérgica	 nos	 neurônios	 produtores	 de	 HLC	 no	 hipotálamo;	 esses	 e	 outros	 neurotransmissores	 parecem	
influenciar	a	liberação	de	HLC.	Por	exemplo,	a	serotonina	(5-HT)	exerce	influência	estimuladora	no	HLC	por	meio	dos	
subtipos	 de	 receptores	 5-HT1A,	 5-HT1B,	 5-HT1C	 e	 5-HT2.	 A	 noradrenalina	 (NA),	 também	 conhecida	 como	
norepinefrina	(NE),	tem	efeito	mais	variável	e	é	estimulatória	em	doses	baixas	(via	receptores	alfa-1)	e	inibitória	em	
doses	altas	(via	receptores	beta).	
Referência	 Bibliográfica:	 artigo	 “Ansiedade	 patológica:	 bases	 neurais	 e	 avanços	 na	 abordagem	
psicofarmacológica”	
	
	
	
	
AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
OBJ	3:	apresentar	os	fatores	de	risco	da	ansiedade	(correlacionar	com	Maria	das	Dores).	
FATORES	DE	RISCO	
Alguns	fatores	sociodemográficos	foram	associados	à	ansiedade	no	Estudo	São	Paulo	Megacity.		
(SEXO,	IDADE	E	ESCOLARIDADE)	Entre	eles,	as	mulheres	tiveram	o	dobro	da	chance	(razão	de	chances	[RC]	=	2,2)	de	
apresentar	transtornos	de	ansiedade	quando	comparadas	ao	homens.	As	faixas	etárias	mais	jovens	também	tiveram	
uma	maior	chance	(RC	=	2,9	a	3,4)	de	apresentarem	ansiedade	em	comparação	aos	idosos	(maiores	de	65	anos).	Em	
relação	ao	nível	educacional,	as	pessoas	com	escolaridade	menor	que	educação	primária,	quando	comparadas	com	
aqueles	 com	 grau	 de	 escolaridade	 elevado,	 tiveram	 também	 uma	maior	 probabilidade	 (RC	 =	 1,5)	 de	 apresentar	
quadros	ansiosos.		
(ESTADO	CIVIL	E	RENDA)	Já	em	relação	ao	estado	marital,	os	grupos	de	indivíduos	separados,	viúvos	ou	divorciados	
tiveram	maior	chance	(RC	=	1,5)	de	apresentar	transtornos	de	ansiedade	em	comparação	com	os	indivíduos	casados.	
A	renda	não	mostrou	influência	evidente	sobre	a	frequência	dos	transtornos	de	ansiedade.	Em	geral,	estes	fatores	de	
risco	também	foram	replicados	no	estudo	sobre	violência	nas	cidades	de	Rio	de	Janeiro	e	São	Paulo.		
Além	 disso,	 foi	 observado	 um	 gradiente	 doseresposta	 para	 a	 associação	 entre	 número	 de	 exposição	 a	 eventos	
relacionados	a	crimes	e	a	chance	de	ter	transtornos	de	ansiedade.	O	grupo	de	indivíduos	que	foram	expostos	a	pelo	
menos	um	evento	traumático	no	ano	anterior	à	entrevista	apresentou	maior	risco	para	a	ansiedade	(RC	=	1,6	a	3,5).	
Quanto	maior	a	exposição	aos	eventos	traumáticos,	maior	era	a	prevalência	da	ansiedade.	No	Estudo	sobre	violência	
nas	cidades	de	São	Paulo	e	Rio	de	Janeiro,	a	associação	entre	exposição	à	violência	e	risco	de	apresentar	transtornos	
de	ansiedade	também	foi	evidenciada.	
Referência	Bibliográfica:	artigo	da	Revista	Medicina	–	SP	–	“Epidemiologia	dos	transtornos	de	ansiedade	
em	regiões	do	Brasil:	uma	revisão	de	literatura”	
	
OBJ	4:	Discutir	a	epidemiologia	da	ansiedade	(correlacionar	com	Maria	das	Dores).	
ANSIEDADE	NA	PANDEMIA	–	PESQUISA	POSTADA	EM		09/2020	
A	primeira	 fase	da	Pesquisa	do	Ministério	da	Saúde	que	 reuniu	 informações	 sobre	a	 saúde	mental	do	brasileiro	
durante	a	pandemia	da	Covid-19	revelou	que	a	ansiedade	é	o	transtorno	mais	presente	no	período.	Os	resultados	
preliminares	foram	levantados	a	partir	do	questionário	online	disponível	entre	23	de	abril	a	15	de	maio.	O	estudo	
monitora	a	evolução	dos	transtornos	citados	pelos	participantes	que	disponibilizaram	contato	no	formulário.	
Após	 a	 primeira	 etapa,	 foi	 verificada	 a	 elevada	 proporção	 de	 ansiedade	 (86,5%);	 uma	 moderada	 presença	 de	
transtorno	de	estresse	pós-traumático	 (45,5%);	 e	uma	baixa	proporção	de	depressão	 (16%)	em	sua	 forma	mais	
grave.	 Os	 dados	 são	 refletidos	 nos	 questionários	 de	 escalas	 para	 rastreios	 das	 condições	 psicológicas	 dos	
pesquisados,	que	também	foram	submetidos	às	questões	sociodemográficas.	
(GRUPO	SOCIAL)	A	amostra	preliminar	da	primeira	fase	é	resultado	da	análise	de	17.491	indivíduos	com	idade	média	
de	38,3	anos,	variando	entre	18	e	92	anos.	A	maioria	dos	participantes	é	do	sexo	feminino	(71,9%),	de	raça/cor	
autorreferida	 branca	 (61,3%),	 casados	 (44,3%),	 residentes	 em	 bairros	 populares	 (46,8%)	 e	 com	 renda	 mensal	
variando	 entre	 R$1.049,00	 e	 R$2.096,00	 (24,3%).	 Os	 dados	 revelam,	 ainda,	 que	 25%	 deles	 concluíram	 ensino	
superior	 e	 trabalharam	 para	 uma	 pessoa	 ou	 empresa	 privada	 (25,5%),	 sendo	 18%	 desempregados	 e	 20,2%	
profissionais	de	saúde.		
A	própria	 residência	 foi	 apontada	 como	o	principal	 local	de	 trabalho	dos	 indivíduos	analisados,	 sendo	que	31%	
continuavam	 trabalhando	 e	 93%	 adotaram	 o	 distanciamento	 social.	 A	 grande	 maioria	 (98,1%)	 não	 havia	 sido	
diagnosticada	com	a	Covid-19.	De	forma	também	preliminar,	a	primeira	fase	da	pesquisa	indica	que	houve	um	total	
de	25.118	 acessos	 ao	questionário	 online,	 vindos	 de	 todas	 as	 unidades	 federativas	 e	 Distrito	 Federal,	 e	 de	 759	
municípios.	Fatores	predisponentes	aos	transtornos	citados	também	foram	analisados.	
AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
(SEGUNDA	 ETAPA	 DA	 PESQUISA)	 Como	 a	 pesquisa	 pretende	 avaliar	 a	 evolução	 dos	 transtornos	 citados,	 o	
questionário	 possui	 ainda	 outras	 duas	 fases,	 usando	 os	 mesmos	 instrumentos	 de	 rastreio.	 Isso	 permitirá	 que	
comparações	sejam	realizadas.	Na	segunda	fase,	realizada	entre	os	dias	10	e	31	de	agosto,	o	uso	de	álcool	e	outras	
drogas	durante	a	pandemia	também	foi	investigado,	assim	como	a	procura	dos	participantes	por	serviços	de	saúde	
mental.	Os	resultados	dessa	etapa	ainda	estão	sendo	levantados.	
Os	dados	do	estudo	completo	serão	divulgados	após	o	final	da	terceira	etapa,	em	meados	de	dezembro	de	2020.	O	
objetivo	é	 acompanhar	 a	 evolução	dos	participantes	das	 fases	 iniciais	 da	pesquisa	 com	 relação	aos	 transtornos	
citados.	O	mesmo	período	foi	respeitado	entre	o	fim	da	primeira	etapa	até	o	início	da	segunda.	
Referência	Bibliográfica:	site	do	Ministério	da	Saúde		
	
OBJ	5:	Identificar	os	sintomas	característicos	da	ansiedade	(enfatizando	os	de	Maria	das	Dores).		
SINTOMAS	CARACTERÍSTICOS	DA	ANSIEDADE	
De	modo	geral,	os	sintomas	de	ansiedade	que	 levam	ao	tratamento	farmacológico	são	aqueles	que	 interferem	de	
maneira	 significativa	 na	 função	 normal.	 Os	 sintomas	 de	 ansiedade	 também	 são	 frequentemente	 associados	 à	
depressão	e	a	outras	condições	clínicas.	
O	quadro	de	ansiedade	generalizada	caracteriza-se	pela	presença	de	sintomas	ansiosos	excessivos,	na	maior	partedos	
dias,	por	pelo	menos	seis	meses.	A	pessoa	vive	angustiada,	tensa,	preocupada,	nervosa	ou	irritada.	Nesses	quadros,	
são	 frequentes	 sintomas	 como	 insônia,	 dificuldade	 em	 relaxar,	 angústia	 constante,	 irritabilidade	 aumentada	 e	
dificuldade	 em	 concentrar-se.	 São	 também	 comuns	 sintomas	 físicos	 como	 cefaleia,	 dores	 musculares,	 dores	 ou	
queimação	no	estômago,	 taquicardia,	 tontura,	 formigamento	e	 sudorese	 fria.	 Para	 se	 fazer	o	diagnóstico	de	uma	
síndrome	ansiosa,	também	é	necessário	verificar	se	os	sintomas	ansiosos	causam	sofrimento	clinicamente	significativo	
e	prejudicam	a	vida	social	e	ocupacional	do	indivíduo.	
No	transtorno	de	ansiedade	generalizada,	o	 indivíduo	sofre	de	ansiedade	e	preocupação	persistentes	e	excessivas	
acerca	de	vários	domínios,	 incluindo	desempenho	no	 trabalho	e	escolar,	que	o	 indivíduo	encontra	dificuldade	em	
controlar.	 Além	 disso,	 são	 experimentados	 sintomas	 físicos,	 incluindo	 inquietação;	 fatigabilidade;	 dificuldade	 de	
concentração;	lapsos	de	memória;	irritabilidade;	tensão	muscular;	e	perturbação	do	sono.	
Entre	esses	sintomas	são	comuns	a	taquicardia,	sudorese,	insônia,	fadiga,	dificuldade	de	relaxar	e	dores	musculares.	
As	 preocupações	 não	 se	 restringem	 a	 uma	 determinada	 categoria,	 mas	 são	 generalizadas,	 excessivas,	 por	 vezes	
envolvendo	temas	que	não	preocupam	a	maioria	das	pessoas	e	de	difícil	controle.	Para	o	diagnóstico,	é	importante,	
também,	que	esses	sintomas	causem	uma	interferência	no	desempenho	da	pessoa	ou	um	sofrimento	significativo.	
Referência	Bibliográfica:	artigo	“Características	Básicas	do	transtorno	de	ansiedade	generalizada”	
	
OBJ	12:	Conhecer	os	sinais	e	sintomas	da	HAS	e	os	efeitos	colaterais	e	adversos	dos	medicamentos.	
EFEITOS	ADVERSOS	DOS	DIURÉTICOS	
Efeitos	colaterais	mais	comuns:	Alguns	dos	efeitos	colaterais	mais	comuns	que	podem	ocorrer	durante	o	tratamento	
com	estes	medicamentos	são	vertigem,	dor	de	cabeça,	fraqueza,	náuseas,	vômitos,	cólicas,	diarreia,	prisão	de	ventre,	
colecistite,	pancreatite	e	alterações	sanguíneas	e	dermatológicas.	
EFEITOS	ADVERSOS	DOS	β-BLOQUEADORES	
1. Efeitos	comuns:	Os	β-bloqueadores	podem	causar	bradicardia,	hipotensão	e	efeitos	adversos	no	SNC,	como	
fadiga,	letargia	e	insônia.	Os	β-bloqueadores	podem	diminuir	a	libido	e	causar	disfunção	erétil,	o	que	pode	
reduzir	acentuadamente	a	adesão	do	paciente.		
AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
2. Alterações	nos	padrões	lipídicos	séricos:	Os	β-bloqueadores	não	seletivos	podem	desregular	o	metabolismo	
lipídico,	diminuindo	a	lipoproteína	de	alta	densidade	(HDL)	e	aumentando	os	triglicerídeos.			
3. Retirada	do	 fármaco:	 A	 retirada	 abrupta	 dos	 β-bloqueadores	 pode	 causar	 angina,	 infarto	 do	miocárdio	 e	
mesmo	a	morte	 súbita	 de	pacientes	 com	doença	 cardíaca	 isquêmica.	 Por	 isso,	 esses	 fármacos	devem	 ser	
reduzidos	 gradualmente	 ao	 longo	 de	 algumas	 semanas	 em	pacientes	 com	hipertensão	 e	 doença	 cardíaca	
isquêmica.	
EFEITOS	ADVERSOS	DOS	IECAs	
Os	 efeitos	 adversos	 comuns	 incluem	 tosse	 seca,	 exantema,	 febre,	 alteração	 do	 paladar,	 hipotensão	 (em	 estados	
hipovolêmicos)	e	hiperpotassemia.	A	tosse	seca,	que	ocorre	em	cerca	de	10%	dos	pacientes,	parece	ser	decorrente	do	
aumento	 dos	 níveis	 de	 bradicinina	 e	 substância	 P	 na	 árvore	 pulmonar	 e	melhora	 dentro	 de	 poucos	 dias	 após	 a	
interrupção.	 A	 tosse	 seca	 acontece	 mais	 frequentemente	 em	mulheres.	 O	 angioedema	 é	 uma	 reação	 rara,	 mas	
potencialmente	fatal,	que	também	pode	ser	atribuída	ao	aumento	dos	níveis	de	bradicinina.		
Os	níveis	de	potássio	devem	ser	monitorados	durante	o	uso	do	IECA,	e	suplemento	de	potássio	e	diurético	poupador	
de	potássio	devem	ser	usados	com	cautela	devido	ao	risco	de	hiperpotassemia.	Os	níveis	de	creatinina	no	soro	devem	
ser	monitorados,	particularmente	em	pacientes	com	doença	renal	subjacente.	Contudo,	um	aumento	da	creatinina	
sérica	de	até	30%	acima	da	linha	basal	é	aceitável,	e	por	si	não	exige	a	descontinuação	do	tratamento.	Os	IECAs	podem	
induzir	malformações	fetais	e	não	devem	ser	usados	em	gestantes.	
EFEITOS	ADVERSOS	DOS	BRAs	
Os	efeitos	adversos	são	semelhantes	aos	dos	IECAs,	embora	o	risco	de	tosse	e	angioedema	seja	significativamente	
menor.	Os	BRAs	não	devem	ser	 associados	 com	 IECA	para	o	 tratamento	da	hipertensão	devido	à	 similaridade	de	
mecanismo	e	de	efeitos	adversos.	Estes	fármacos	também	são	teratogênicos	e	não	devem	ser	usados	em	gestantes.		
BCC	–	BLOQUEADORES	DO	CANAL	DE	CÁLCIO	
Bloqueio	 atrioventricular	 de	 primeiro	 grau	 e	 constipação	 são	 efeitos	 adversos	 dose-dependentes	 do	 verapamil.	
Verapamil	 e	 diltiazem	 devem	 ser	 evitados	 em	 pacientes	 com	 insuficiência	 cardíaca	 congestiva	 ou	 com	 bloqueio	
atrioventricular,	devido	aos	efeitos	inotrópicos	(força	de	contração	do	músculo	cardíaco)	e	dromotrópicos	(velocidade	
de	condução)	negativos.	Tontura,	cefaleia	e	sensação	de	fadiga	causada	pela	redução	da	pressão	arterial	ocorrem	mais	
frequentemente	com	di-hidropiridinas.	Edema	periférico	é	outro	efeito	adverso	comumente	registrado	desta	classe.	
Nifedipina	e	outras	di-hidropiridinas	podem	causar	hiperplasia	gengival.	
INIBIDORES	DA	RENINA	
O	inibidor	seletivo	da	renina,	alisquireno,	pode	causar	diarreia,	especialmente	em	doses	altas,	e	pode	causar	também	
tosse	 e	 angioedema,	 mas	 possivelmente	 menos	 do	 que	 com	 IECAs.	 Como	 os	 IECAs	 e	 os	 BRAs,	 o	 aliquireno	 é	
contraindicado	durante	a	gestação.	
VASODILATADORES	
A	hidralazina	é	uma	medicação	aceita	no	 controle	da	hipertensão	 induzida	pela	 gestação.	Os	efeitos	 adversos	do	
tratamento	com	hidralazina	incluem	cefaleia,	taquicardia,	náusea,	sudoração,	arritmia	e	precipitação	de	angina.	Uma	
síndrome	 semelhante	 ao	 lúpus	 pode	 ocorrer	 com	doses	 elevadas,	mas	 é	 reversível	 com	a	 interrupção	 do	 uso	 do	
fármaco.	O	tratamento	com	minoxidil	causa	hipertricose	(crescimento	dos	pelos	do	corpo).	Atualmente,	esse	fármaco	
é	usado	topicamente	no	tratamento	da	calvície	masculina	padrão.	
ADRENÉRGICOS	DE	AÇÃO	CENTRAL	
Os	adrenérgicos	de	ação	central	são	a	clonidina	e	metildopa.	
	
AMANDA	FARIA	
14/08/2021	–	4º	PERÍODO	
	
CLONIDINA	
Os	efeitos	adversos	incluem	sedação,	boca	seca	e	constipação.	Ocorre	hipertensão	de	rebote	após	interrupção	súbita	
da	clonidina.	Por	isso,	se	a	interrupção	for	necessária,	o	fármaco	deve	ser	retirado	lentamente.	
METILDOPA	
Os	 efeitos	 adversos	mais	 comuns	 da	metildopa	 são	 sedação	 e	 sonolência.	 Seu	 uso	 é	 limitado	 devido	 aos	 efeitos	
adversos	e	à	necessidade	de	múltiplas	dosificações	diárias.	É	usada	principalmente	para	o	tratamento	da	hipertensão	
na	gestação,	por	ter	registros	de	segurança.	
Referência	Bibliográfica:	Livro	Farmacologia	Ilustrada	
	
OBJ	 13:	 Conhecer	 as	 diferentes	 classes	 de	 medicamentos	 anti-hipertensivos	 (IECA,	 BRA,	 diuréticos	
tiazídicos,	BB,	BCC).	
MEDICAMENTOS	ANTI-HIPERTENSIVOS	
O	objetivo	do	tratamento	anti-hipertensivo	é	reduzir	a	morbidade	cardiovascular	e	renal	e	a	mortalidade.	A	relação	
entre	a	pressão	arterial	e	o	risco	de	eventos	cardiovasculares	é	contínua;	assim,	mesmo	reduzindo	a	pressão	arterial	
moderadamente	elevada,	reduz-se	a	doença	cardiovascular	significativamente.	A	classificação	de	“pré-hipertensão”	
reconhece	 essa	 relação	 e	 enfatiza	 a	 necessidade	 de	 diminuir	 a	 pressão	 arterial	 na	 população	 geral	 com	medidas	
educativas	e	adoção	de	condutas	redutoras	da	pressão.		
Para	a	maioria	dos	pacientes,	o	objetivo	do	tratamento	da	hipertensão	é	uma	pressão	arterial	sistólica	menor	que	
140	mmHg	e	uma	pressão	diastólica	menor	que	90	mmHg.	A	hipertensão	moderada	pode	ser	controlada	algumas	
vezes	com	monoterapia,	mas	a	maioria	dos	pacientes	requer	mais	de	um	fármaco	para	obter	o	controle.		
(CLASSES)	As	recomendações	atuais	são	de	iniciar	o	tratamento	com	diurético	tiazídico,	IECA,	bloqueador	do	receptor	
de	 angiotensina	 (BRA)	 ou	 bloqueador	 dos	 canais	 de	 cálcio	 (BCC).	 Se	 a	 pressão	 arterial	 não	 écontrolada	
adequadamente,	 deve	 ser	 acrescentado	 o	 segundo	 fármaco,	 selecionado	 com	 base	 na	 minimização	 dos	 efeitos	
adversos	do	regime	combinado	e	na	obtenção	da	pressão	arterial	desejada.	Pacientes	com	pressão	arterial	sistólica	
acima	de	160	mmHg	ou	pressão	arterial	diastólica	maior	que	100	mmHg	(ou	pressão	sistólica	mais	de	20	mmHg	acima	
do	 objetivo	 ou	 diastólica	 mais	 de	 10	 mmHg	 acima	 do	 objetivo)	 devem	 ser	 iniciados	 em	 dois	 anti-hipertensivos	
simultaneamente.	
TRATAMENTO	INDIVIDUALIZADO	
A	hipertensão	pode	coexistir	 com	outras	doenças	que	podem	ser	agravadas	por	alguns	anti-hipertensivos	ou	que	
podem	 se	 beneficiar	 com	 eles,	 independentemente	 do	 controle	 da	 pressão	 arterial.	 Nesses	 casos,	 é	 importante	
encontrar	o	melhor	fármaco	anti-hipertensivo	para	cada	paciente	em	particular.	
Além	da	escolha	do	tratamento,	a	pressão	arterial	desejada	também	pode	ser	individualizada	com	base	na	doença	
concomitante.	 Por	 exemplo,	 em	 pacientes	 diabéticos,	 alguns	 especialistas	 recomendam	 como	 alvo	 uma	 pressão	
arterial	menor	que	140/80	mmHg.	Do	mesmo	modo,	em	pacientes	com	doença	renal	crônica	e	proteinúria,	objetivos	
mais	baixos	que	130/80	mmHg	podem	ser	considerados.	Pacientes	idosos	têm	alvos	menos	exigentes	(p.	ex.,	menos	
de	150/90	mmHg).	
ADESÃO	DO	PACIENTE	AO	TRATAMENTO	
A	 falta	 de	 adesão	 do	 paciente	 é	 a	 causa	mais	 comum	 para	 a	 falha	 do	 tratamento	 anti-hipertensivo.	O	 paciente	
hipertenso	normalmente	é	assintomático	e	é	diagnosticado	por	triagem	de	rotina,	antes	da	ocorrência	de	lesão	óbvia	
sobre	um	órgão-alvo.	Dessa	forma,	o	tratamento	em	geral	é	direcionado	para	evitar	sequelas	de	doença	futura,	em	
vez	de	aliviar	algum	desconforto	atual.		
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Os	 efeitos	 adversos	 associados	 ao	 tratamento	 anti-hipertensivo	 podem	 influenciar	 mais	 os	 pacientes	 do	 que	 as	
vantagens	futuras.	Por	exemplo,	os	β-bloqueadores	podem	causar	disfunção	sexual	no	homem,	o	que	pode	causar	
interrupção	do	tratamento.	Assim,	é	importante	aumentar	a	adesão	do	paciente	selecionando	o	regime	de	fármaco	
que	reduz	os	efeitos	adversos	e	também	minimiza	o	número	de	dosificações	necessárias	por	dia.	A	associação	de	
duas	 classes	 de	 fármacos	 em	 um	 comprimido	 único,	 em	 dose-fixa,	mostrou	melhorar	 a	 adesão	 ao	 tratamento	 e	
aumentou	o	número	de	pacientes	que	alcançaram	a	pressão	arterial	desejada.	
DIURÉTICOS	
Diuréticos	 tiazídicos	podem	ser	usados	como	tratamento	 farmacológico	 inicial	contra	a	hipertensão,	a	menos	que	
alguma	razão	obrigue	a	escolha	de	outro	fármaco.	O	tratamento	com	doses	baixas	de	diuréticos	é	seguro,	barato	e	
eficaz	na	prevenção	de	derrame,	infarto	do	miocárdio	e	insuficiência	cardíaca.	Devem-se	monitorar	os	eletrólitos	
séricos	rotineiramente	em	todos	os	pacientes	que	recebem	diuréticos.	
(MECANISMO	DE	AÇÃO)	 Independentemente	da	classe,	o	mecanismo	de	ação	 inicial	dos	diuréticos	é	baseado	na	
redução	do	volume,	o	que	leva	à	diminuição	da	pressão	arterial.		
DIURÉTICOS	TIAZÍDICOS	
Os	 diuréticos	 tiazídicos,	 como	 a	 hidroclorotiazida	 e	 a	 clortalidona,	 diminuem	 a	 pressão	 arterial	 inicialmente	 por	
aumentar	a	excreção	de	sódio	e	água.	Isso	causa	uma	redução	do	volume	extracelular,	resultando	em	diminuição	do	
débito	cardíaco	e	do	fluxo	sanguíneo	renal.	Com	o	tratamento	prolongado,	o	volume	de	plasma	volta	ao	normal,	mas	
persiste	o	efeito	hipotensor	relacionado	com	a	diminuição	da	resistência	periférica.		
Estes	 diuréticos	 têm	 como	mecanismo	 de	 ação	 a	 inibição	 da	 reabsorção	 de	 sódio	 na	 porção	 inicial	 do	 túbulo	
contornado	distal	do	rim,	aumentando	a	sua	excreção,	assim	como	a	excreção	de	cloretos	e,	em	menor	escala,	de	
potássio	e	magnésio,	que	levam	consequentemente	à	eliminação	de	água.	
(INTERAÇÃO	MEDICAMENTOSA)	Os	tiazídicos	são	úteis	no	tratamento	combinado	com	uma	variedade	de	outros	
anti-hipertensivos,	 incluindo	β-bloqueadores,	 IECAs,	BRAs	e	diuréticos	poupadores	de	potássio.	Com	exceção	da	
metolazona,	 os	 diuréticos	 tiazídicos	 não	 são	 eficazes	 em	 pacientes	 com	 função	 renal	 inadequada	 (velocidade	 de	
filtração	glomerular	estimada	menor	que	30	mL/min/m2).	Nesses	pacientes,	podem	ser	necessários	diuréticos	de	alça.	
Os	diuréticos	tiazídicos	podem	causar	hipopotassemia,	hiperuricemia	e,	em	menor	extensão,	hiperglicemia	em	alguns	
pacientes.	
DIURÉTICOS	DE	ALÇA	
Os	diuréticos	de	 alça	 (furosemida,	 torsemida,	 bumetanida	 e	 ácido	 etacrínico)	 atuam	 rapidamente,	bloqueando	a	
reabsorção	 de	 sódio	 e	 cloreto	 nos	 rins,	 mesmo	 em	 pacientes	 com	 má	 função	 renal	 ou	 naqueles	 que	 não	
responderam	ao	diurético	tiazídico.	Os	diuréticos	de	alça	causam	diminuição	da	resistência	vascular	renal	e	aumento	
do	fluxo	sanguíneo	renal.		
Como	os	tiazídicos,	eles	podem	causar	hipopotassemia.	Contudo,	diferentemente	dos	tiazídicos,	os	diuréticos	de	alça	
aumentam	o	conteúdo	de	Ca2+	na	urina,	ao	passo	que	os	tiazídicos	diminuem.	Os	diuréticos	e	alça	raramente	são	
usados	isoladamente	para	tratar	a	hipertensão,	mas	são	comumente	usados	para	tratar	sintomas	de	insuficiência	
cardíaca	e	edema.	
DIURÉTICOS	POUPADORES	DE	POTÁSSIO	
Os	diuréticos	poupadores	de	potássio	são	usados	algumas	vezes	associados	aos	diuréticos	de	alça	e	aos	tiazídicos	
para	reduzir	a	espoliação	do	potássio	causada	por	esses	diuréticos.	
Amilorida	 e	 triantereno	 (inibidores	 do	 transporte	 de	 sódio	 epitelial	 nos	 ductos	 distais	 e	 coletores),	 bem	 como	
espironolactona	e	eplerenona	(antagonistas	de	receptor	da	aldosterona),	reduzem	a	perda	de	potássio	na	urina.	A	
aldosterona	tem	a	vantagem	adicional	de	diminuir	a	remodelação	cardíaca	que	ocorre	na	insuficiência	cardíaca.		
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BB	–	β-BLOQUEADORES	
Os	 β-bloqueadores	 são	 opção	 de	 tratamento	 para	 pacientes	 hipertensos	 com	 doença	 ou	 insuficiência	 cardíaca	
concomitante.	
(USO	TERAPÊUTICO)	A	vantagem	terapêutica	primária	dos	β-bloqueadores	é	observada	em	pacientes	hipertensos	com	
doença	cardíaca	concomitante,	 como	 taquiarritmia	 supraventricular	 (p.	ex.	 fibrilação	atrial),	 infarto	do	miocárdico	
prévio,	angina	pectoris	e	insuficiência	cardíaca	crônica.	As	condições	que	desaconselham	o	uso	de	β-bloqueadores	
incluem	 doença	 broncoespástica	 como	 asma,	 bloqueio	 cardíaco	 de	 segundo	 e	 terceiro	 graus	 e	 doença	 vascular	
periférica	grave.	
AÇÕES	
Os	β-bloqueadores	reduzem	a	pressão	arterial	primariamente	diminuindo	o	débito	cardíaco.	Eles	também	podem	
diminuir	o	efluxo	simpático	do	sistema	nervoso	central	(SNC)	e	inibir	a	liberação	de	renina	dos	rins,	reduzindo,	assim,	
a	formação	de	angiotensina	II	e	a	secreção	de	aldosterona.	Os	β-bloqueadores	devem	ser	usados	com	cautela	no	
tratamento	de	pacientes	com	insuficiência	cardíaca	aguda	ou	doença	vascular	periférica.	
(BLOQUEADORES	 SELETIVOS)	O	 protótipo	dos	 β-bloqueadores	 é	 o	 propranolol,	 que	 atua	 em	 receptores	 β1	 e	 β2.	
Bloqueadores	 seletivos	 de	 receptores	 β1,	 como	 metoprolol	 e	 atenolol,	 estão	 entre	 os	 β-bloqueadores	 mais	
comumente	prescritos.	O	nebivolol	é	um	bloqueador	seletivo	de	receptores	β1	que	aumenta	também	a	produção	de	
óxido	nítrico,	 levando	 à	 vasodilatação.	Os	 β-bloqueadores	 seletivos	 devem	 ser	 administrados	 cautelosamente	 em	
pacientes	hipertensos	que	também	têm	asma.		
(BLOQUEADORES	 NÃO-SELETIVOS)	 Os	 β-bloqueadores	 não	 seletivos,	 como	 propranolol	 e	 nadolol,	 são	
contraindicados	devido	ao	bloqueio	da	broncodilatação	mediada	por	β2.		
FARMACOCINÉTICA	
Os	β-bloqueadores	são	ativos	por	via	oral	para	o	tratamento	da	hipertensão.	O	propranolol	sofre	biotransformação	
de	 primeira	 passagem	 extensa	 e	 altamente	 variável.	 Os	 β-bloqueadores	 podem	 demorar	 várias	 semanas	 até	
desenvolverem	seu	efeito	pleno.	Esmolol,	metoprolol	e	propranolol	estão	disponíveis	em	formulação	intravenosa	(IV).	
IECA	–	INIBIDORES	DA	ENZIMA	CONVERSORA	DE	ANGIOTENSINA:	PRIL	
Os	IECAs	bloqueiam	a	ECA,	que	é	responsável	por	hidrolisara	angiotensina	I	para	formar	a	angiotensina	II,	que	é	um	
vasoconstritor	e	estimulador	da	liberação	da	aldosterona.	Sendo	assim,	bloqueando	a	ECA,	é	 inibida	essa	função	
vasoconstritora	da	angiotensina	II	e	se	reduz	a	secreção	de	aldosterona,	diminuindo	a	retenção	de	sódio	e	água.	
Os	IECAs,	como	enalapril	e	lisinopril,	são	recomendados	como	tratamento	de	primeira	escolha	contra	hipertensão	em	
pacientes	com	uma	variedade	de	indicações,	incluindo	risco	alto	de	doença	coronária	ou	história	de	diabetes,	AVE,	
insuficiência	cardíaca,	infarto	do	miocárdio	ou	doença	renal	crônica.	
(USO	 TERAPÊUTICO)	 Como	 os	 BRAs,	 os	 IECAs	 retardam	 a	 progressão	 da	 nefropatia	 diabética	 e	 diminuem	 a	
albuminúria.	Por	isso,	são	fortemente	indicados	para	uso	em	pacientes	com	nefropatia	diabética.	Os	efeitos	benéficos	
na	 função	 renal	 podem	 resultar	 da	 diminuição	 da	 pressão	 intraglomerular	 devido	 à	 vasodilatação	 da	 arteríola	
eferente.	Os	IECAs	são	usados	no	cuidado	de	pacientes	após	infarto	do	miocárdio	e	são	fármacos	de	primeira	escolha	
no	tratamento	de	pacientes	com	disfunções	sistólicas.		
(TRATAMENTO)	 O	 tratamento	 crônico	 com	 IECAs	 obtém	 redução	 sustentada	 da	 pressão	 arterial,	 regressão	 da	
hipertrofia	ventricular	esquerda	e	prevenção	do	remodelamento	ventricular,	após	infarto	do	miocárdio.	Os	IECAs	são	
os	 fármacos	de	primeira	escolha	para	tratar	a	 insuficiência	cardíaca,	os	pacientes	hipertensos	com	doença	renal	
crônica	e	os	pacientes	com	risco	elevado	de	doença	arterial	coronariana.	Todos	os	IECAs	são	igualmente	eficazes	no	
tratamento	da	hipertensão,	em	doses	equivalentes.		
	
AMANDA	FARIA	
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AÇÕES	
Os	 IECAs	 diminuem	 a	 pressão	 arterial	 reduzindo	 a	 resistência	 vascular	 periférica	 sem	 aumentar	 reflexamente	 o	
débito,	a	frequência	ou	a	contratilidade	cardíaca.	Esses	fármacos	bloqueiam	a	ECA	que	hidrolisa	a	angiotensina	I	para	
formar	o	potente	vasoconstritor	angiotensina	II.		
(BRADICININA)	A	ECA	também	é	responsável	pela	degradação	da	bradicinina,	um	peptídeo	que	aumenta	a	produção	
de	 óxido	 nítrico	 e	 prostaciclinas	 nos	 vasos	 sanguíneos.	 Ambos,	 óxido	 nítrico	 e	 prostaciclinas,	 são	 potentes	
vasodilatadores.	Os	IECAs	diminuem	os	níveis	de	angiotensina	II	e	aumentam	os	de	bradicinina.		
Ocorre	vasodilatação	de	arteríolas	e	veias	como	resultado	da	menor	vasoconstrição	causada	pela	redução	dos	níveis	
de	angiotensina	II	e	maior	vasodilatação	devido	ao	aumento	da	bradicinina.	Reduzindo	os	níveis	de	angiotensina	II	
circulante,	os	IECAs	também	diminuem	a	secreção	de	aldosterona,	resultando	em	menor	retenção	de	sódio	e	água.	
Os	IECAs	diminuem	a	pré-carga	e	a	pós-carga	cardíaca,	reduzindo,	assim,	o	trabalho	cardíaco.	
FARMACOCINÉTICA	
Todos	os	IECAs	são	biodisponíveis	por	via	oral	como	fármaco	ou	pró-	-fármaco.	Todos	são	convertidos	no	metabólito	
ativo	no	fígado,	exceto	captopril	e	lisinopril,	de	forma	que	estes	dois	podem	ser	preferidos	para	pacientes	com	grave	
insuficiência	hepática.	Fosinopril	é	o	único	IECA	que	não	é	eliminado	primariamente	pelos	rins	e	não	requer	ajuste	de	
dosagem	em	pacientes	com	insuficiência	renal.	Enalaprilato	é	o	único	fármaco	desta	classe	disponível	para	uso	IV.	
BRAs	–	BLOQUEADORES	DO	RECEPTOR	DE	ANGIOTENSINA	
Os	 BRAs	 como	 losartana	 e	 irbesartana	 são	 alternativas	 aos	 IECAs.	 Esses	 fármacos	bloqueiam	 os	 receptores	 AT1,	
diminuindo	 a	 sua	 ativação	 pela	 angiotensina	 II.	 Seus	 efeitos	 farmacológicos	 são	 similares	 aos	 dos	 IECAs	 por	
produzirem	dilatação	arteriolar	e	venosa	e	bloqueio	da	secreção	de	aldolterona,	reduzindo,	assim,	a	pressão	arterial	
e	diminuindo	a	retenção	de	sal	e	água.		
Os	BRAs	não	aumentam	os	níveis	de	bradicinina.	Eles	podem	ser	usados	como	fármacos	de	primeira	escolha	para	o	
tratamento	da	hipertensão,	especialmente	em	pacientes	com	forte	indicação	de	diabetes,	insuficiência	cardíaca	ou	
doença	renal	crônica.		
INIBIDORES	DA	RENINA	
O	 inibidor	 seletivo	 da	 renina,	 alisquireno,	 está	 disponível	 para	 o	 tratamento	 da	 hipertensão.	O	 alisquireno	 inibe	
diretamente	a	 renina	e,	 assim,	 atua	mais	precocemente	no	 sistema	 renina-angiotensina-aldosterona	do	que	os	
IECAs	ou	os	BRAs.	Ele	reduz	a	pressão	arterial	com	eficácia	similar	à	dos	BRAs,	IECAs	e	tiazídicos.	O	alisquireno	não	
deve	ser	usado	rotineiramente	associado	com	IECA	ou	BRA.	O	aliquireno	é	biotransformado	pela	CYP3A4	e	é	sujeito	a	
interações	de	fármacos.	
BCC	–	BLOQUEADORES	DO	CANAL	DE	CÁLCIO	
Os	BCCs	são	uma	opção	de	tratamento	recomendado	para	hipertensos	com	diabetes	ou	angina.	Doses	elevadas	de	
BCCs	de	curta	duração	devem	ser	evitadas	devido	ao	maior	risco	de	infarto	do	miocárdio	por	vasodilatação	excessiva	
e	acentuada	estimulação	cardíaca	reflexa.	
(USO	TERAPÊUTICO)	No	tratamento	da	hipertensão,	os	BCCs	podem	ser	usados	como	tratamento	inicial	ou	adicional.	
Eles	 são	 úteis	 no	 tratamento	 de	 pacientes	 hipertensos	 que	 também	 têm	 asma,	 diabetes	 e/ou	 doença	 vascular	
periférica	 porque,	 diferentemente	 dos	 β-bloqueadores,	 eles	 não	 têm	 potencial	 de	 afetar	 adversamente	 essas	
condições.	 Todos	 os	 BCCs	 são	 úteis	 no	 tratamento	 da	 angina.	 Além	 disso,	 diltiazem	 e	 verapamil	 são	 usados	 no	
tratamento	da	fibrilação	atrial.	
	
	
AMANDA	FARIA	
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CLASSES	DE	BLOQUEADORES	DOS	CANAIS	DE	CÁLCIO	
Os	BCCs	são	divididos	em	três	classes	químicas,	cada	uma	com	propriedades	farmacocinéticas	e	indicações	clínicas	
diferentes.	
1. Difenilalquilaminas:	O	verapamil	é	o	único	representante	dessa	classe	disponível	nos	EUA.	O	verapamil	é	o	
menos	seletivo	dos	BCCs	e	apresenta	efeitos	significativos	nas	células	cardíacas	e	no	músculo	liso	vascular.	Ele	
é	usado	também	no	tratamento	da	angina	e	das	taquiarritmias	supraventriculares,	bem	como	para	prevenir	a	
enxaqueca	e	a	cefaleia	em	salvas.		
2. Benzotiazepínico:	O	diltiazem	é	o	único	membro	dessa	classe	que	está	aprovado	nos	EUA	atualmente.	Como	
o	verapamil,	o	diltiazem	afeta	tanto	as	células	cardíacas	quanto	as	do	músculo	liso	vascular,	mas	apresenta	
efeito	 inotrópico	 cardíaco	 negativo	 menos	 pronunciado	 comparado	 ao	 efeito	 do	 verapamil.	 O	 diltiazem	
apresenta	um	perfil	de	efeitos	adversos	favorável.		
3. Di-hidropiridinas:	 Esta	 classe	 de	 BCCs	 inclui	 nifedipino	 (o	 protótipo),	 anlodipino,	 felodipino,	 isradipino,	
nicardipino	e	nisoldipino.	Esses	fármacos	diferem	na	farmacocinética,	nos	usos	aprovados	e	nas	interações	
farmacológicas.	Todas	as	di-hidropiridinas	apresentam	muito	maior	afinidade	pelos	canais	de	cálcio	vasculares	
do	que	pelos	 canais	de	 cálcio	do	 coração.	 Elas	 são,	por	 isso,	particularmente	benéficas	no	 tratamento	da	
hipertensão.	As	di-hidropiridinas	têm	a	vantagem	de	interagir	pouco	com	outros	fármacos	cardiovasculares,	
como	a	digoxina	ou	a	varfarina,	que	são	frequentemente	usados	em	conjunto	com	BCCs.	
AÇÕES	
A	concentração	intracelular	de	cálcio	tem	um	papel	importante	na	manutenção	do	tônus	da	musculatura	lisa	e	na	
contração	do	miocárdio.	O	cálcio	entra	nas	células	musculares	através	de	canais	de	cálcio	voltagem-	-sensíveis.	Isso	
dispara	a	liberação	de	cálcio	do	retículo	sarcoplasmático	e	da	mitocôndria,	aumentando	adicionalmente	o	nível	de	
cálcio	citosólico.	Os	antagonistas	de	canais	de	cálcio	bloqueiam	a	entrada	de	cálcio	por	se	 ligarem	aos	canais	de	
cálcio	 do	 tipo	 L	 no	 coração	 e	 nos	músculos	 lisos	 dos	 vasos	 coronarianos	 e	 arteriolares	 periféricos.	 Isso	 causa	 o	
relaxamento	do	músculo	liso	vascular,	dilatando	principalmente	as	arteríolas.	Os	BCCs	não	dilatam	veias.	
FARMACOCINÉTICA	
No	tratamento	da	hipertensão,	os	BCCs	podem	ser	usados	como	tratamento	 inicial	ou	adicional.	Eles	são	úteis	no	
tratamento	 de	 pacientes	 hipertensos	 que	 também	 têm	 asma,	 diabetes	 e/ou	 doença	 vascular	 periférica	 porque,	
diferentemente	dos	β-bloqueadores,	eles	não	têm	potencial	de	afetar	adversamente	essas	condições.	Todos	os	BCCs	
são	úteis	no	tratamento	da	angina.	Além	disso,	diltiazem	e	verapamilsão	usados	no	tratamento	da	fibrilação	atrial.	
VASODILATADORES	
Os	 relaxantes	de	músculos	 lisos	de	ação	direta,	 como	a	hidralazina	e	o	minoxidil,	não	 são	usados	como	 fármacos	
primários	 no	 tratamento	 da	 hipertensão.	 Esses	 vasodilatadores	 produzem	 relaxamento	 do	músculo	 liso	 vascular,	
primariamente	em	artérias	e	arteríolas.	 Isso	resulta	em	diminuição	da	resistência	periférica	e,	por	 isso,	da	pressão	
arterial.	Esses	fármacos	produzem	estimulação	reflexa	do	coração,	resultando	em	aumentos	reflexos	da	contratilidade	
miocárdica,	da	frequência	cardíaca	e	do	consumo	de	oxigênio.	Essas	ações	podem	causar	angina	pectoris,	infarto	do	
miocárdio	ou	insuficiência	cardíaca	em	indivíduos	predispostos.		
Os	vasodilatadores	 também	aumentam	a	concentração	plasmática	de	renina,	causando	retenção	de	sódio	e	água.	
Esses	efeitos	 indesejados	podem	ser	bloqueados	pelo	uso	concomitante	de	um	diurético	e	um	β-bloqueador.	Por	
exemplo,	 a	 hidralazina	 é	 administrada	 quase	 sempre	 em	 associação	 com	 um	 β-bloqueador,	 como	 propranolol,	
metoprolol	ou	atenolol	 (para	compensar	a	 taquicardia	reflexa),	e	um	diurético	 (para	reduzir	a	 retenção	de	sódio).	
Juntos,	 os	 três	 fármacos	 diminuem	 o	 débito	 cardíaco,	 o	 volume	 plasmático	 e	 a	 resistência	 vascular	 periférica.	 A	
hidralazina	 é	 uma	 medicação	 aceita	 no	 controle	 da	 hipertensão	 induzida	 pela	 gestação.	 Os	 efeitos	 adversos	 do	
tratamento	com	hidralazina	incluem	cefaleia,	taquicardia,	náusea,	sudoração,	arritmia	e	precipitação	de	angina.	Uma	
síndrome	 semelhante	 ao	 lúpus	 pode	 ocorrer	 com	doses	 elevadas,	mas	 é	 reversível	 com	a	 interrupção	 do	 uso	 do	
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fármaco.	O	tratamento	com	minoxidil	causa	hipertricose	(crescimento	dos	pelos	do	corpo).	Atualmente,	esse	fármaco	
é	usado	topicamente	no	tratamento	da	calvície	masculina	padrão.	
HEMERGÊNCIA	HIPERTENSIVA	
A	 emergência	 hipertensiva	 é	 uma	 situação	 rara,	 mas	 ameaçadora	 à	 sobrevivência,	 caracterizada	 por	 acentuado	
aumento	da	pressão	arterial	(sistólica	acima	de	180	mmHg	ou	diastólica	maior	que	120	mmHg)	com	evidência	de	lesão	
instalada	ou	progressiva	de	órgão-alvo	(p.	ex.,	AVE	e	 infarto	do	miocárdio).	 (Nota:	uma	elevação	grave	na	pressão	
arterial	sem	evidência	de	lesão	de	órgão-alvo	é	considerada	urgência	hipertensiva.)		
A	emergência	hipertensiva	requer	imediata	redução	da	pressão	arterial	com	tratamento	administrado	por	via	IV	para	
prevenir	ou	limitar	a	lesão	orgânica.	É	usada	uma	variedade	de	fármacos,	incluindo	BCCs	(nicardipina	e	clevidipina),	
vasodilatadores	de	óxido	nítrico	(nitroprussiato	e	nitroglicerina),	antagonistas	adrenérgicos	(fentolamina,	esmolol	e	
labetalol),	o	vasodilatador	hidralazina	e	o	agonista	da	dopamina	fenoldopam.	O	tratamento	é	direcionado	pelo	tipo	
de	lesão	do	órgão-alvo	e/ou	pelas	comorbidades	presentes.	
Referência	Bibliográfica:	Livro	Farmacologia	Ilustrada	
	
Termo	Desconhecido:	Receita	Azul	–	estudar	os	tipos	de	receita	
6.1	Receita	Simples	–	é	utilizada	para	prescrição	de	medicamentos	anódinos	e	de	medicamento	de	tarja	vermelha,	
com	os	dizeres	venda	sob	prescrição	médica,	e	segue	as	regras	descritas	na	Lei	5.991/1973.	
6.2	Receita	de	Controle	Especial	–	é	utilizada	para	a	prescrição	de	medicamentos	à	base	de	substancias	constantes	
das	 listas	 “C1”	 (outras	 substâncias	 sujeitas	 a	 controle	 especial),	 “C2”(retinoicas	 para	 uso	 tópico)	 e	
“C5”(anabolizantes).O	formulário	é	válido	em	todo	o	território	nacional,	devendo	ser	preenchido	em	2(duas)	vias.	Terá	
validade	de	30	(trinta)	dias	a	partir	da	data	de	emissão.	A	prescrição	poderá	conter,	em	cada	receita,	três	substancias	
da	lista	“C1”	e	de	suas	atualizações.	A	quantidade	prescrita	de	cada	substância	da	lista	“C1”,	“C5”	e	suas	atualizações	
é	 de	 5	 (cinco)	 ampolas,	 e,	 para	 as	 outras	 formas	 farmacêuticas,	 a	 quantidade	 refere-se	 a	 60	 (sessenta)	 dias	 de	
tratamento	
Em	caso	de	emergência,	poderá	ser	aviada	ou	dispensada	a	receita	de	medicamentos	à	base	de	substâncias	constantes	
das	listas	“C”	(outras	sujeitas	a	controle	especial)	deste	Regulamento	e	de	suas	atualizações,	em	papel	não	privativo	
do	 profissional	 ou	 da	 instituição,	 contendo	 obrigatoriamente	 o	 diagnóstico	 ou	 a	 CID,	 a	 justificativa	 do	 caráter	
emergencial	do	atendimento,	data,	inscrição	no	Conselho	Regional	e	assinatura	devidamente	identificada.	
6.3	 Receita	 Azul	 ou	 Receita	 B	 –	 Notificação	 de	 Receita	 B	 é	 um	 impresso,	 padronizado,	 na	 cor	 azul,	 utilizado	 na	
prescrição	de	medicamentos	que	contenham	substâncias	psicotrópicas	–	listas	B1	e	B2	e	suas	atualizações	constantes	
na	Portaria	344/98.	Terá	validade	por	30(trinta)	dias,	 a	partir	de	 sua	emissão,	e	 com	validade	apenas	na	unidade	
federativa	 que	 concedeu	 a	 numeração.	 Poderá	 conter	 5(cinco)	 ampolas.	 Para	 as	 demais	 formas	 farmacêuticas,	 o	
tratamento	será	correspondente	a	60(sessenta)	dias.	
6.4	Receita	Amarela	ou	Receita	A	–	A	Notificação	de	Receita	A	é	um	impresso,	na	cor	amarela,	para	a	prescrição	dos	
medicamentos	 das	 listas	 A1	 e	 A2	 (entorpecentes)	 e	 A3	 (psicotrópicos).	 Poderá	 conter	 somente	 um	 produto	
farmacêutico.	 Será	 válida	por	30	 (trinta)	dias,	 a	 contar	da	data	de	 sua	emissão,	 em	 todo	o	 território	nacional.	As	
notificações	de	Receita	“A”,	quando	para	aquisição	em	outra	unidade	federativa,	precisarão	que	sejam	acompanhadas	
de	receita	médica	com	justificativa	de	uso.	E	as	farmácias,	por	sua	vez,	ficarão	obrigadas	a	apresenta-las,	dentro	do	
prazo	de	72	(setenta	e	duas)	horas,	à	Autoridade	Sanitária	local,	para	averiguação	e	visto.	
6.5	Notificação	de	Receita	Especial	de	Retinoides	 –	 lista	C2	 (Retinoides	de	uso	 sistêmicos),	 com	validade	por	um	
período	de	30	(trinta)	dias	e	somente	dentro	da	unidade	federativa	que	concedeu	a	numeração.	Poderá	conter	05	
(cinco)	ampolas.	Para	as	demais	formas	farmacêuticas,	a	quantidade	para	o	tratamento	corresponderá,	no	máximo,	a	
30	(trinta)	dias,	a	partir	da	sua	emissão.