Diabetes Mellitus

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Endocrinologia   
Diabetes Mellitus   
  
Definição: deficiência de produção e/ou da ação da insulina no corpo, levando a um quadro de hiperglicemia.  
  
OBS: É comum encontrar além da deficiência do metabolismo de carboidratos, distúrbios do metabolismo de                              
lipídios (dislipidemia) e de proteínas (catabolismo muscular). A Diabetes não é uma única doença, mas um conjunto                                  
heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresentam a hiperglicemia como característica comum.   
  
1 - Classificação: tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional e tipos específicos.   
DM Tipo 1�   
- Fisiopatologia: Causado pela destruição das células beta pancreáticas (secretoras de insulina) causando                        
deficiência severa na secreção desse hormônio.   
- Quadro clínico: pacientes geralmente magros e apresentam tendência à cetoacidose. Hiperglicemia de                        
início ABRUPTO e níveis elevados (>300 mg/dl). Instalação rápida de sintomas (poucos dias), quadro clínico                              
exuberante e rápida evolução para a cetoacidose. Sintomas de hiperglicemia acentuada = poliúria,                          
polidipsia, polifagia, perda de peso.   
Observada comumente em crianças e adolescentes (pico de incidência por volta dos 12 anos).   
Em adultos é menos comum e tem progressão mais lenta e desenvolvimento mais insidioso dos sintomas                                
(DM1 de instalação gradual) bastante parecido com DM2, chamado de LADA (diabetes autoimune latente do                              
adulto).   
- Etiologia: autoimune (90%) ou idiopático (10%).  
Autoimune: resposta imune celular anormal contra antígenos das células beta, infiltração de linfócitos T no                              
pâncreas e destruição citotóxica das células beta nas ilhotas de langerhans. É comum nesses pacientes                              
encontrar outras doenças autoimunes junto da DM1 (doenças tireoidianas, doença celíaca, doença de                          
addison, anemia perniciosa, artrite reumatóide, miastenia gravis). Essa etiologia autoimune pode ser                        
confirmada em laboratório pela presença de auto anticorpos específicos da DM1 - anti-GAD, ICA (anti ilhota,                                
anti-IA2 e anti-insulina. A presença de 1 ou mais desses autoanticorpos alterados indica a etiologia de DM1                                  
autoimune. Além disso, pode ser confirmado por insulinopenia severa, indicada por valores de peptídeo C                              
<0,7 ng/ml em jejum. É mais comum em caucasianos, tem a presença de autoanticorpos e tem forte                                  
correlação genética (HLA).   
Idiopático: Apresenta essa sintomatologia de hiperglicemia acentuada, tendência de cetoacidose,                    
dependência de insulina exógena, é mais comum em japoneses e afrodescendentes, mas possui ausência de                              
autoanticorpos e tem genética desconhecida.   
  
DM Tipo 2�   
- Fisiopatologia: Resistência tecidual (fígado, tecido musculoesquelético, tecido adiposo) à ação da insulina e                          
também podem ocorrer graus variados de deficiência na secreção de insulina. Geralmente o paciente                            
apresenta resistência tecidual insulínica por décadas antes de manifestar glicemia alterada. Pode ocorrer                          
também deficiência de hormônio intestinal GLP-1 e a secreção excessiva ou desregulada de glucagon, que                              
colaboram para a hiperglicemia.   
Maioria dos casos de DM. Influência: fatores genéticos + ambientais (envelhecimento, obesidade visceral,                          
sedentarismo, grande ingestão calórica, baixo peso ao nascer).   
- Quadro Clínico: Mais frequente em adultos, mas pode ocorrer em crianças obesas. Conjunto de alterações                              
metabólicas, não restrita somente ao metabolismo de carboidratos, mas também envolvendo o metabolismo                          
de lipoproteínas, fatores inflamatórios e regulação pressórica. Início INSIDIOSO e assintomático por longos                          
períodos. Muitos dos pacientes apresentam acúmulo de gordura visceral, síndrome metabólica, além de                          
história familiar positiva para DM. Não apresentam tendência a cetoacidose mas podem desenvolver em                            
situação de grande estresse (IAM, choque séptico).   
  
  
  
Dica: a hiperglicemia no diabetes só surge, quando, depois e além da resistência insulínica, surge a deficiência                                  
de secreção de insulina, incapaz de compensar a resistência tecidual, ficando glicose fora dos tecidos e                                
acumulando no sangue.   
  
DM Gestacional (DG):   
- Conceito: qualquer anormalidade de tolerância à glicose que tenha surgido durante a gestação atual e não                                
preenche os critérios de DM1 ou DM2.   
- Fisiopatogenia: Durante a gestação acontece uma resistência insulínica natural no corpo da gestante, que                            
se diferencia em grau maior ou menor, podendo ocasionar hiperglicemia. Essa resistência insulínica                          
acontece por conta de altos níveis hormonais contra insulínicos de lactogênio placentário e progesterona. A                              
situação costuma ter fim com o parto.   
- Clínica: comum em gestantes de maior idade (> 25 anos), com excesso de peso, história familiar de DM,                                    
baixa estatura ( < 1,50m ). Se apresentar sintomas já no primeiro trimestre de gravidez pode ser que a                                      
diabetes seja pré-gestacional.   
  
DM Tipos específicos   
Estão entre 1 e 2% das DM e englobam uma grande gama de patologias como: diabetes monogênico (MODY                                    
- herança de caráter autossômico dominante), diabetes mitocondrial, diabetes secundária a doenças                        
pancreáticas (pancreatite crônica, fibrose cística...), uso de medicações tóxicas ao pâncreas (pentamina),                        
drogas que interferem na ação (glicocorticóides, hormônio do crescimento. niacina…) ou na secreção de                            
insulina (fenitoína, betabloqueadores).   
Síndromes genéticas associadas: síndrome de down, síndrome de cushing, síndrome de turner, doença de                            
huntington, síndrome de klinefelter....  
Doenças endócrinas: hipertireoidismo, acromegalia, hiperaldosteronismo.   
  
2 - Diagnóstico   
Diabetes: Apresentando glicemia alterada em 2 desses 4 exames já é considerado diagnóstico de DM.   
Glicemia Jejum > 126mg/dl   
Glicemia casual ou ocasional > 200 mg/dl (pacientes com sintomas: poliúria, polidipsia).   
TTG > 200mg/dl 2 horas após o teste  
Hb glicada (A1C) > 6,5%   
OBS: Uma exceção para a confirmação mediante 2 exames é quando o paciente tem umquadro clínico muito óbvio                                      
como muito sintomático ou portadores de complicações relacionadas à diabetes.   
Pré-diabetes: pacientes que apresentam alto risco de evoluir para DM   
Glicemia jejum entre 100 e 125 mg/dl  
TTG entre 140 e 199 mg/dl 2 horas após o teste   
Hb glicada (A1C) entre 5,7 e 6,4  
  
Para gestantes (pela SBD) - coleta da glicemia jejum na primeira consulta do pré natal. Se der alteração da glicemia                                        
> 126 mg/dl nesse primeiro momento se trata de uma diabetes pré gestacional (existia antes da gestação) e não                                      
gestacional. Se der entre 92 e 125 é feito diagnóstico de diabetes gestacional. O resultado deve ser confirmado com                                      
uma segunda glicemia jejum, colhida em dia diferente. Se a GJ do primeiro trimestre for <92 deve fazer reavaliação                                      
DM1   DM2  
Predomínio < 20 anos;   
Deficiência absoluta de insulina  
Indivíduos magros   
Início subagudo (4 Ps - polidipsia, polifagia, poliúria                
e perda de peso).   
Tendência à cetoacidose  
Herança genética ligado ao HLA.  
Predomìnio >40 anos  
Resistência à ação da insulina associada aos graus                
variados de deficiência de secreção  
Indivíduos obesos, sedentários, hipertensos,  
Início insidioso e assintomático (muitas vezes)  
Estado hiperosmolar  
Herança poligênica  
  
com TTG 75g no segundo trimestre (24º - 28º semana de gestação). Após a gestação, a glicemia da paciente deve                                        
ser reavaliada.   
  
3 - Rastreamento   
Recomendado para pacientes com mais de 45 anos ou com excesso de peso e fatores de risco para o                                      
desenvolvimento da doença (excesso de peso com IMC maior que 25 + sedentarismo, familiar de 1º grau com DM,                                      
etnia de alto risco (negro, asiático, indígena), HAS, HDL < 35, triglicérides > 250, DG prévio, ter dado luz a bebe de                                            
mais de 4 kg, pré diabetes prévio, SOP, história de doença cardiovascular.   
  
Sintomas sugestivos que indicam rastreamento - poliúria, polidipsia, perda de peso involuntária, letargia, cansaço,                            
desânimo, infecções de repetição, incontinência urinária, noctúria, enurese noturna, sinais de doença                        
aterosclerótica, neuropatia periférica, disfunção erétil, quadro compatível com complicações de DM.   
  
4- Tratamento Medicamentoso   
OBS.: Importante classificar o grau da diabetes e o tipo para saber usar as medicações.   
  
DM2  
Metformina (1ª escolha) - Medicamento mais indicado pelos menores efeitos adversos e por ser acessível. Pode ser                                  
usado em pré-diabéticos que têm grande probabilidade de evoluir para diabetes, como obesos (ajuda na redução do                                  
peso) e/ou que têm histórico familiar de DM2.   
Sulfonilureias   
Glitazonas   
Inibidor de DPP-IV   
Insulina NPH   
Associações:   
**** Até A1C 7,5%, glicemia jejum <200 mg/dl e sintomas leves   
1. Metformina Monoterapia.   
**** Manifestações moderadas + A1c entre 7,5 e 9%   
1. Metformina + Sulfonilureia  
2. Metformina + Glitazona  
3. Metformina + Inibidor de DPP-IV   
**** Manifestações Severas + A1c > 9% (glicemia jejum >300mg/dl, perda de peso importante e sintomas graves)   
1. Insulinoterapia Parcial ou intensiva, conforme o caso: primeira escolha = NPH + Metformina ou glitazona   
Iniciando com 10 unidades ao deitar (22 horas) e com aumento gradual até glicemias de jejum adequadas. Depois da                                      
obtenção da meta da GJ o paciente deve ser reavaliado no A1c em 2 ou 3 meses. Caso A1c ainda esteja alterado,                                            
inserir a 2ª dose de insulina NPH pela manhã, antes do café, 10 unidades. (1 (10) - 0 -1 (10))  
  
DM1   
Insulinoterapia : NPH + Regular, NPH + lispro, NPH+asparte (aplicação antes do café da manhã e do jantar ou antes                                      
das 3 principais refeições).   
  
DM2 + HAS:   
IECAs ou BRAs + Medicamentos para DM2  
  
DM2 + Dislipidemias   
Sinvastatina, Rosuvastatina ou Atorvastatina + Medicamentos para DM2  
  
5- MEV (mudança de estilo de vida)   
Alimentação adequada (contagem de carboidratos) + prática de atividade física regular (150 min/semana)  
É importante reforçar a importante da MEV em TODA CONSULTA.  
Acompanhamento nutricional, se possível, é importante.   
  
6- Metas   
O tratamento dos diabéticos devem ser guiados por metas.   
Metas da SBD para o tratamento de diabetes em adultos:  
GJ < 110 (tolerável até 130)  
G Pré Prandial < 110 (tolerável até 130)  
G Pós Prandial < 160 (depois de 2 horas) e tolerável até 180   
A1c < 7% (até 8,5% para idosos).   
Hipertensão em pacientes diabéticos - PA < 140 x 90 mmHG