Resumo de Terapia Intensiva_

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MED – Terapia Intensiva Júlia Azzolini
MED
 Terapia Intensiva 
CHOQUE 2
DROGAS VASOATIVAS 4
SEPSE 5
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA 6
SEDAÇÃO 6
ANALGESIA 7
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 7
VENTILAÇÃO MECÂNICA 9
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO 12
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Júlia Azzolini
MED – Terapia Intensiva Júlia Azzolini
ABORDAGEM DO PACIENTE GRAVE
- ACLS (se estiver em parada cardiorrespiratória)
- Anamnese + exame físico dirigido
- MOV (monitor, oxigênio, veia): acesso venoso periférico calibroso, oximetria de pulso e O2 suplementar
- Glicemia capilar e diurese
- Identificar o problema principal:
- Instabilidade hemodinâmica (choque)
- Insuficiência respiratória
- Alteração da consciência
CHOQUE
- Baixa perfusão tecidual → disfunção celular → falência orgânica
- Pressão tissular: responsável pelo controle pressórico, cardíaco, vascular e função celular
- Pressão de perfusão = DC x RVS
* DC: volume + bomba
* RVS: arteríolas contraídas ou dilatadas
* Toda vez que o débito cardíaco diminui, a resistência vascular aumenta 
Classificação:
- Hipodinâmico: ↓ DC e ↑RVS
- Hipovolêmico (hemorragia, diarreia)
- Cardiogênico (IAM, miocardite)
- Obstrutivo: TEP, tamponamento cardíaco,1 pneumotórax hipertensivo – a bomba até funciona, mas 
existe uma obstrução que impede que o sangue seja mandado para frente
- Hiperdinâmico: ↑ DC e ↓RVS (vasodilatação)
- Distributivo (sepse, anafilaxia, neurogênico)
A monitorização OXI-HEMODINÂMICA faz a diferenciação entre os choques. Para isso, podemos 
usar o catéter de Swan-Ganz. Entretanto, esse cateter não é mais utilizado, e pode ser substituído por um 
cateter venoso central, delta PP, ecocardiograma e dosagem de lactato.
* Cateter de artéria pulmonar: Swan Ganz
* Parâmetros:
* Pressão no átrio direito (PVC): 5 mmHg → avalia a VOLEMIA
* Pressão na artéria pulmonar (PAP): 20 mmHg
* Pressão no átrio esquerdo (PCap ou PoAP): 12 mmHg → CONGESTÃO pulmonar
* Função VE + arteríolas (IRVS): alto ou baixo
* Sangue venoso misto: SvO2 > 65% → avalia a OXIMETRIA
* Alternativas:
* Catéter venoso central:
* Coleta o sangue do AD, que é mais oxigenado que o sangue venoso misto
* SvcO2 > 70%
* Medidas dinâmicas com respiração (DPP): de acordo com o movimento respiratório, comparar o 
coração cheio com o vazio – se o estiver aumentado, cabe mais volume. É uma medida melhor que a 
PVC para avaliar a volemia. Se variação >13%, responde a volume
* Ecocardiograma: para avaliar a função do VE, a.pulmonar e congestão
* Lactato: hipóxia tecidual
* DPP: não pode ser usado em paciente com fibrilação atrial (falso positivo)
Tratamento:
- 1. Reposição volêmica: 
- Cabe volume?
- Sim: cristalóides (SF 0,9%, RL)
- Não: melhorar a bomba ou a arteríola
- 2. Vasopressores
- Noradrenalina: primeira opção
- Dopamina (>10µg/kg/min): dose suficiente para ação alfa
- 3. Melhorar a bomba (inotrópicos)
- Dobutamina: primeira opção
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- Dopamina (3-10µg/kg/min): dose intermediária com efeito beta
- 4. Choque refratário:
- O tratamento depende da causa (TEP, tamponamento)
* A dobutamina não pode ser usada em paciente hipotenso, porque tem um efeito vasodilatador, o que 
poderia piorar o caso
* Balão intra-aórtico: é usado nos casos de choque cardiogênico refratário. Quando o coração vai encher, o 
balão enche. Quando o coração vai esvaziar, ele esvazia (criando um vácuo) – acompanha o coração 
para facilitar o trabalho.
TEP (choque obstrutivo):
- Obstrutivo: redução da função sistólica pelo aumento da pós-carga
- Padrão ECG: S1Q3T3
- Onda S em D1
- Onda Q em D3
- Onda T invertida em D3
- Parâmetros:
- ↓ DC
- ↑ RVS
- ↑ PVC
- PCap normal (ou diminuída)
* TEP não faz congestão pulmonar → faz aumento retrógrado de pressão (lado direito do coração)
- Diagnóstico:
- Fatores de risco e clínica
- ECG
- AngioTC de tórax
- Tratamento:
- Estável: heparina
- Instável (TEP maciço): 
- Trombolítico em até 14 dias ou trombolectomia
- Terapia básica para choque
- 1. Reposição volêmica (com cautela, pois há ↑ PVC)
- 2. Vasopressores: noradrenalina
- 3. Melhorar a bomba (inotrópicos): dobutamina
Choque hipovolêmico:
- Parâmetros:
- ↓ DC
- ↑ RVS
- ↓ PVC
- ↓ PCap
* Não tem volume
Grau I Grau II Grau III Grau IV
Perda volêmica (%) <15% 15-30% 30-40% >40%
Perda volêmica (mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000
FC <100 >100 >120 >140
PA ------- ------- Hipotensão Hipotensão
FR <20/min 20-30/min 30-40/min >35/mim
Enchimento capilar ------- Reduzido Reduzido Reduzido
Débito urinário >30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h Desprezível
Nível de consciência Pouco ansioso Ansioso Ansioso-confuso Confuso-letárgico
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* Grau 4 = 40 (FC 140, FR 40, perda volêmica 40%)
* CH: fazer 1 a 2 bolsas e ver se o paciente melhora (se não melhorou, dar mais sangue)
* Melhor parâmetro clínico de reposição volêmica: aumento do débito urinário
* Necrose de enterócitos → translocação bacteriana → choque grave e irreversível
* Anafilaxia: 
* Remoção do alérgeno
* Adrenalina IM 0,3-0,5 mg/dose, repetindo a cada 5-15 minutos conforme necessário
* Suplementação de O2 (avaliar IOT)
* Reposição volêmica vigorosa (1 a 2L)
* Se não houver resposta, fazer adrenalina EV (1 ampola de adrenalina + 0ml de SF 0,9%)
* Anti-histamínico se urticária
* Broncodilatador se broncoespasmo
* Corticóide para os sintomas tardios (recorrência)
* Pacientes em uso de broncodilatador podem não responder à adrenalina → usar GLUCAGON
DROGAS VASOATIVAS
- Indicação: paciente hipotenso não responsivo a volume
- Alvo: PAM > 65
- Em acesso central sempre que possível
- ↑ velocidade de entrega do medicamento
- ↓ risco de extravasamento
Dopamina:
- Dose baixa (A1): vasodilatação renal
- Dose média (β1): inotrópico + (↑FC)
- Dose alta (alfa 1): vasoconstrição (↑PA)
* Alternativa à noradrenalina
Noradrenalina: (hipotensão)
- Vasoconstrição + inotropismo fraco
- Escolha no choque séptico (melhor que dopamina)
Adrenalina:
- Dose baixa: vasodilatação e ↑DC
- Dose alta: vasoconstrição
- Indicada no choque anafilático
- Desvantagem: arritmia e vasoconstrição esplâncnica
Dobutamina: (coração e perfusão)
- Age em β1: inotrópico
Reposição volêmica Cristalóides Cristalóides Cristalóides + CH Cristalóides + CH
Grau I Grau II Grau III Grau IV
Choque PVC/PCap DC RVS
Hipodinâmico
Cardiogênico
↑ (congestão)
* IAM de VD = ↑ PVC e 
PCap normal
↓ ↑ 
Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ 
Obstrutivo Tamponamento = cardiogênico (↑PVC e ↑PCap)TEP = infarto de VD (↑PVC e PCap normal)
Hiperdinâmico
Distributivo
(sepse) ↓ ou normal ↑ ↓ 
Distributivo
(especiais)
Neurogênico: bradicardia (não contrai o vaso, não contrai o coração)
Insuficiência de suprarrenal: ↑K e ↓Na
Anafilaxia: exposição. Fazer adrenalina, corticóide e anti-histamínico
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- Indicação: IC severa e refratária, choque cardiogênico, melhora da perfusão no choque séptico
Vasopressina (ADH):
- Vasoconstritor (em associação)
- Usar quando a nora não da conta
SEPSE
- Resposta inflamatória desregulada à infecção
- ↑ DC, ↓ RVS (vasodilatação)
- Duas fases:
- Quente: ainda consegue manter o DC (normal ou aumentado). Paciente consciente, com febre e 
taquicárdico
- Frio: começa a aumentar a RVS (extremidades frias) para manter a circulação em órgãos nobres. 
Anúria, letargia, sudorese fria, cianose periférica
- Produtos bacterianos → disfunção de órgão (SOFA ≥ 2)
- Escore SOFA ****:
- Sistema respiratório (PaO2/FiO2)
- Coagulação (plaquetas)
- Fígado (bilirrubina)
- Cardiovascular (PAM)
- Sistema nervoso (Glasgow)
- Função renal (creatinina e débito urinário)
* S: sangue (plaquetas)
* O: oxigênio (PaO2/FiO2)
* F: fígado (bilirrubina)
* A: alerta (glasgow), arterial (PAM) e anúria (Cr, diurese)
Novos critérios – qSOFA (≥ 2): detecta sepse precocemente:
- FR > 22
- PAs < 100
- Glasgow < 15
* NÃO TEM MAIS SIRS OU SEPSE GRAVE
* CHOQUE SÉPTICO: sepse que não responde a volume – precisa de vasopressor para manter 
PAM ≥ 65 E lactato > 2
* Corrigir no choque séptico: inflamação sistêmica, hipovolemia e depressãomiocárdica
Abordagem:
- Controle do foco infeccioso: culturas + antibiótico (precoce)
- Ressuscitação inicial: volume 30ml/kg (2L rápido)
- Avaliação hemodinâmica (novos parâmetros)
- Se não responder ao volume inicial → noradrenalina
- Refratário → corticóide, transfusão (Hb < 7), dobutamina
Parâmetros Early-Goal (devem ser atingidos nas primeiras 6 horas):
- PVC 8-12
- Diurese ≥ 0,5ml/kg/h
- PAM ≥ 65
- SVcO2 ≥ 70%
* NÃO USA MAIS – não altera a mortalidade do paciente
Novos parâmetros: a base da monitorização hoje é o EXAME FÍSICO do paciente!
- FC, PA, FR
- Diurese
- PAM
- Enchimento capilar, turgor cutâneo
* O objetivo é normalizar o lactato ou clearance ≥10%
* Se tiver disponível: pode fazer cateter venoso central e avaliar a PVC, ecocardiograma, medidas dinâmi-
cas (DPP), SVcO2
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* Usar corticóide no choque séptico cuja pressão arterial não responde adequadamente à ressuscitação 
volêmica e vasopressores
* Transfusão se: Hb ≤7
* Plaquetas se: < 10.000, < 20.000 com alto risco de sangramento ou <50.000 se cirurgia ou processos in-
vasivos
* Procalcitonina: em condições normais não é detectada na circulação → tem produção extratireoideana em 
situações de estresse. Os níveis de PCT se elevam de forma significativa em resposta a um estímulo pró-
inflamatório.
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
- Principal causa: alteração do tronco
- O papel do intensivista é ver se não tem lesão irreversível do tronco (morte encefálica)
Critérios de morte encefálica:
1. Causa definida: não pode ser hipotermia ou intoxicação – quando o paciente tem lesão tóxico metabóli-
ca, faz uma lesão difusa dos neurônios
* Tóxico-metabólica: sem déficit focal + reflexos de tronco preservados
2. Exame neurológico: 
- Coma: escala de Glasgow, Four
- Pupila: fixas e arreativas
- Reflexos de tronco ausentes:
- Corneopalpebral: passa algodão e não pisca
- Óculo cefálico (olhos da boneca): gira a cabeça e o olho vai pro lado oposto
- Óculo vestibular (prova calórica): joga água e o paciente não olha pra orelha
- Apneia: ventilar o paciente com O2 a 100% por 10 minutos e depois tirar o suporte ventilatório →o pa-
ciente continua em apneia
* Intervalo entre os exames neurológicos:
* ≥ 7 dias de vida: 48hs
* ≥ 2 meses: 24hs
* ≥ 1 ano: 12hs
* ≥ 2 anos: 6hs
3. Exames complementares:
- Angiografia
- Doppler
- PET
- EEG
* Tem que fazer os 3 passos
Monitorização neurológica:
- Pressão intracraniana (PIC): < 20 mmHg
- Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM - PIC: > 70
- SvJO2 > 55%
* Se ↑ PIC: drenagem, manitol, corticóide, hiperventilação
* Passar catéter até o bulbo da jugular para avaliar a saturação venosa (ideal SvJO2 > 55%) – se diminuí-
do, fazer transfusão, dobutamina (para melhorar a perfusão cerebral)
SEDAÇÃO
- Indicação:
- Redução do consumo de O2
- Prevenir a consolidação da memória sobre eventos desagradáveis
- Ventilação mecânica
- Abstinência alcoólica
- Evitar contenção física em pacientes hiper-ativos
- Paralisia com bloqueadores neuromusculares
- Drogas disponíveis:
- Benzodiazepínicos:
- Diazepam, midazolam, lorazepam
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- Ansiolíticos, sedativos, anticonvulsivantes e relaxantes musculares
- Melhor droga para amnésia anterógrada
- Efeitos pouco expressivos sobre o aparelho respiratório
- Antídoto: flumazenil
- A suspensão deve ser gradual
- Propofol:
- Rápido início de ação (<1 min) e meia vida curta
- Usado quando se deseja um despertar mais rápido
- Sedativo, anticonvulsivante, antiemético e neuroproteror (reduz fluxo sanguíneo e consumo de 
O2 cerebral)
- Não faz analgesia
- Cuidado em pacientes idosos: faz vasodilatação sistêmica
- CI em crianças pequenas pelo risco de acidose
- Barbitúticos:
- Tiopental:
- Usado em pós op de TCE ou em síndrome convulsiva quando se procura proteção neural
- Faz depressão do SNC e miocárdica
- Neuroléptico:
- Halperidol:
- Não faz sedação miocárdica ou respiratória
- Rápido início de ação
- Sem efeito amnéstico
- É seguro em epilépticos, vítimas de TCE e portadores de DPOC
ANALGESIA
- Opióides:
- Morfina:
- Meperidina: libera muita histamina (vasodilatação e hipotensão) e pode desencadear crise convulsi-
va
- Fentanil: mais rápido início de ação (<1min). Pode ser usado em pacientes instáveis hemodinami-
camente
- Tramadol: opióide fraco. Pode causar convulsão
- Codeína: opióide fraco, antitussígeno
* Antagonista: naloxone
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
- Dispnéia: aumento do esforço respiratório
Insuficiência tipo 1 – hipoxêmica:
- Principal causa: distúrbio V/Q (ventilação-perfusão) – troca gasosa prejudicada, pois os alvéolos são mal 
perfundidos (espaço morto) ou mal ventilados (shunt). Exemplo: pneumonia, SARA, TEP, atelectasia
- PaO2/FiO2 < 300 
- Gradiente alvéolo-arterial alto (porque não tem a troca) →  P(A-a) O2 > 15-20 mmHg
- Tratamento: oxigênio
* No shunt verdadeiro a relação V/Q é zero, ou seja, passa sangue sem nenhuma ventilação. Nesses ca-
sos, não há resposta ao suplemento de oxigênio a 100%.
* Tipos de shunt:
* Parenquimatoso pulmonar: colapso ou preenchimento total dos alvéolos
* Vascular pulmonar: fístulas artériovenosas
Insuficiência tipo 2 – hipercápnica:
- Hipoventilação → retenção de CO2 → acidose metabólica 
- Exemplo: aumento do espaço morto (área que ventila mas não perfunde), doença neuromuscular, ob-
strução de VAS, fadiga muscular, DPOC
- PCo2 > 50
- P(A-a) O2 ≤ 15 mmHg
- Tratamento: ventilação mecânica invasiva ou não invasiva + tratar a causa
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* O meio ambiente pode ser a causa da insuficiência respiratória: grandes altitudes (baixa concentração de 
oxigênio) ou intoxicação por monóxido de O2 (carboxi-hemoglobina). O tratamento é feito com oxigênio 
enriquecido.
* A abordagem terapêutica inicial da insuficiência respiratória aguda deve ser fundamentada no diagnóstico 
clínico e não necessita de confirmação laboratorial.
* Hipoxemia: confusão mental, inquietação, taquicardia, hipertensão, cianose (fase final)
* Hipercapnia: sonolência, desorientação, hiperemia de mucosas
SARA (síndrome do desconforto respiratório agudo):
- Edema pulmonar por inflamação – é o pior edema agudo de pulmão → hipoxemia grave
- Presença de células inflamatórias nos alvéolos
- Não melhora com antiinflamatório ou corticóide 
Causas:
- Aspiração gástrica
- Infecção pulmonar
- Choque
- Sepse (principal)
Fases:
- Exsudativa: edema alveolar
- Proliferativa: predomínio de células inflamatórias
- Fibrótica: deposição de colágeno
Radiografia:
- Infiltrado misto, com componente alveolar (algodonoso) e intersticial, bilateral
- Síndrome do pulmão branco (infiltrado inflamatório difuso)
* Diferenciar de tuberculose miliar
Critérios diagnósticos de Berlim:
- Sete dias
- Descartar cardiogênica/hipervolemia
- Rx com opacidade bilateral sem outra causa
- Alteração da PaO2/FiO2:
- Leve ≤ 300
- Moderada ≤ 200
- Grave ≤ 100
Conduta:
- Manter o paciente vivo enquanto ele melhora da inflamação – deixar entubado e no ventilador (ventilação 
protetora)
- NÃO tem tratamento específico!!
- Princípios do tratamento: tratar a causa base e dar suporte hemodinâmico e ventilatório
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SARA TB MILIAR
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- Casos refratários: 
- Manobras de recrutamento alveolar
- Ventilação em posição prona
- Bloqueador neuromuscular
* O paciente com SARA tem um pulmão DURO e grudento – se der a mesma quantidade de oxigênio que 
uma pessoa normal, vai estourar 
* Fazer ventilação com BAIXO volume corrente (VC< 6ml/kg) – hipercapnia permissiva
* Para diminuir o colabamento: AUMENTAR o PEEP (> 10)
* Pressão de platô ≤ 30 cmH2O
* Pressão de distensão ≤ 15cmH2O
* A manobra de recrutamento alveolar proporciona um aumento da PaO2 para a mesma PEEP e volume 
corrente aplicado
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Normalmente, a ventilação pulmonar espontânea trabalha com pressões negativas nas vias aéreas, 
permitindo a entrada de ar nos pulmões. Na VM, entretanto, a pressão é sempre positiva. É mais fácil o 
ventilador empurrar oar para a via aérea do que fazer o tórax puxar.
Ventilação não invasiva:
- Suporte para o paciente não intubado
- Indicação:
- Melhora esperada entre 48 a 72hs
- Paciente alerta e colaborativo (GCS > 8), capaz de controlar as secreções das vias aéreas e manter 
a sincronia com o ventilador
- Exacerbação aguda da DPOC ou asma
- Edema agudo de pulmão
- SARA leve
- Pós operatório, pós extubação
- Vantagens:
- Evita complicações de IOT
- Preserva os reflexos de VA
- Reduz o tempo de internamento
- Tipos:
- Nasal
- Total facial
- Facial
- Capacete
- Parâmetros:
- EPAP: pressão expiratória – é a pressão que fica no final da expiração (impede colabamento)
- IPAP: pressão inspiratória – ajuda a entrada de ar nos pulmões e diminui o esforço do paciente. 
* EPAP: se somente esta modalidade for usada na ventilação não invasiva, recebe o nome de CPAP 
(pressão contínua de via aérea).
* EPAP e IPAP - Se as duas modalidades forem usadas, recebe o nome de BIPAP ou NPPV.
Para iniciar a NPPV: coloca-se o aparelho na modalidade espontânea e ajusta: 
- FiO2 (100%), depois ir reajustando a cada 10-15 minutos
- EPAP: 5 cmH2O (no caso de insuficiência ventilatória, usar 4 cmH2O) → não permite o colabamento 
alveolar no final da inspiração
- IPAP: 10 cmH2O (↓ esforço do paciente para inspirar)
* Ajusta-se FiO2 conforme saturação arterial e as pressões a cada 10-15 minutos. 
* Hipoxêmica: titular a EPAP e IPAP em incrementos de 2 cmH2O.
* Ventilatória: titular IPAP em incrementos de 2 cmH2O – fazer as trocas a cada 15-30 minutos. 
* Reavaliar constantemente o paciente, para poder intubar se necessário (↓ mortalidade)
Ventilação invasiva:
- Há intubação do paciente (oro/nasotraqueal) e conexão com um ventilador. 
- Indicação:
- GCS ≤ 8
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- Risco iminente de broncoaspiração ou obstrução de VA
- HEmodinamicamente instável (para reduzir o consumo de O2)
- Anestesia ou apneia
- ↑ PIC
- Parâmetros:
- FiO2: 21-100% (ideal < 60%)
- PEEP (corresponde ao EPAP da não invasiva): 4-5 cmH2O
- VC: 7-8 ml/kg de peso ideal (500 ml)
- FR: 12-14 mrpm *deve ser ajustado de acordo com o pH do paciente 
- Fluxo = velocidade suficiente para inspiração que sobre tempo para expirar (geralmente 1:2 – 50)
- Tempo inspiratório em segundos. É o único que pode ser controlado, já que a expiração continua 
sendo passiva. 
Após intubar:
- Conectar ao ventilador
- Selecionar ventilação assito controlada → Volume
- FiO2: 100% → depois ajustar com a saturação
- PEEP: 5
- VOCÊ: 500ml
- FR: 14 (o paciente pode aumentar)
- Fluxo: 1:2
- Ajustar o alarme de pressão de pico (se >40 = apita)
Para extubar (desmame):
- Passar para PSV (espontânea)
- FiO2: 40
- PEEP: 5
- Pressão de suporte: iniciar com 15-20 e ir diminuindo. Quando se chega em 7-10, se o paciente per-
manecer por 35 minutos com quadro estável, pode ser extubado.
Tipos:
- Controlada: 
- Só ocorre quando o paciente não quer/não pode respirar. Ou seja, em presença de anestesia ou 
apnéia. 
- Assisto-controlada:
- Nela, o médico ajusta todos os parâmetros. Porém, permite ventilações adicionais (por intenção do 
paciente) com os mesmos parâmetros pré-ajustados. 
- A volume (VCV): 
- Ajusta-se FiO2, PEEP, VC, FR e fluxo
- Vantagem: garantia do volume minuto, mais fácil
- Desvantagem: pressão de pico (se obstrução da cânula, tosse, acordando → risco de BARO-
TRAUMA por ruptura alveolar)
- A pressão (PCV): ajusta-se FiO2, PEEP, FR pressão controlada, tempo inspiratório.
- Vantagem: não faz pressão de pico
- Desvantagem: risco de hipoventilação (não controla a quantidade de ar que entra)
- Modo espontâneo:
- Ventilação com pressão de suporte (PSV): 
- Desmame
- Paciente intubado, tem sua própria FR e faz esforço respiratório com auxilio. 
- Controla FR, volume, tempo e velocidade. 
- Ajustar: FiO2, PEEP e PS (pressão inspiratória). 
- Vantagem: sincronia facilitada.
- Desvantagem: maior esforço para o paciente. 
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FIO2
PEEP O2
VC
FR
Ti
Fluxo
 
CO2
MED – Terapia Intensiva Júlia Azzolini
- Mandatória intermitente sincronizada (SIMV):
- Modalidade mista que sincroniza modo assisto-controlado com o modo espontâneo. 
Saber:
- FiO2: inicial 100%, reduzir progressivamente até atingir uma SpO2 entre 92-94%
- VC: 8-10 ml/kg do peso ideal
- FR: 12-14 mrpm
- PEEP: 4 e 5 cm H2O
* Monitoriza-se com rx de tórax, sinais vitais, SpO2, sincronia paciente-ventilador, gasometria arterial, 
pressões inspiratórias, relação tempo inspiratório/expiratório, auto-PEEP, alarmes do ventilador. 
Pico de pressão inspiratória (pressão de pico): Resistência
É a pressão máxima atingida na via área no final da inspiração. Quanto mais alta, maior a resistên-
cia da via aérea. Portanto, situações que aumentam a resistência, faz com que o ar entre sob grande 
pressão, gerando a pressão de pico (que varia entre 40-45 cmH2O – maior que isso faz barotrauma).
* DPOC e asma: Ppico elevada
Pressão de platô inspiratório (pressão de platô): Acomodação de ar no alvéolo
Reflete a complacência pulmonar/alveolar. Quanto mais complacente, menor a pressão de platô 
(pressão achada após pausa inspiratória), sendo mais fácil o alvéolo aceitar aquele volume. Nunca pode 
passar de 30 cmH2O; pois pode induzir SARA (↑ mortalidade).
* Doenças de ↓ complacência = ↑ Pplatô
Relação tempo inspiratório/expiratório:
- Normal é 1:2
- Asma ou DPOC: 1:3 ou 1:4
- Determinantes do tempo inspiratório durante as ventilações a volume: VC, fluxo (ar entra mais rápido e 
paciente tem mais tempo para expirar), FR. 
Auto-PEEP – aumento da pressão expiratória final na via aérea:
Se o tempo expiratório for curto demais para permitir expiração completa do fluxo, quando houver a 
próxima insuflação pulmonar, somarão os gases que já estão no pulmão com a nova quantidade. 
* Para ajustar: diminui a FR, diminui VC, aumenta a velocidade do fluxo. 
* Se sobrar ar = empilhamento ventilatório (↑PEEP = auto-PEEP)
* Empilhamento piora o retorno venoso e oxigenação → hipotensão
* Fator de risco: DPOC
Manejo da ventilação nas principais doenças:
- SARA:
- A pressão de platô não pode passar de 30 (é difícil)
- O volume corrente deve ser menor que 4-6 ml/kg (para reduzir o risco de ↑CO2 e fazer acidose res-
piratória)
- PEEP 15 mmHg (recrutamento alveolar)
- Faz uma hipercapnia permissiva (pH até 7,2)
- DPOC:
- VC 8-10 ml/kg
- I:E 1:3 ou 1:4
- Broncodilatadores 
- Nesse caso o alvo NÃO É o CO2 (é retentor crônico), e sim o pH = 7,36 (limite inferior)
- Cuidar com auto-PEEP
- Doença neurológica aguda:
- Ajuste rigoroso de O2 → Sat ≥ 94%
- Manter a pCO2 normal → faz o controle do fluxo sanguíneo cerebral
- O alvo é o CO2, e não o pH (≠DPOC)
* A ventilação mecânica sob pressão positiva aumenta a pressão intratorácica média, dessa forma:
* ↓ retorno venoso
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MED – Terapia Intensiva Júlia Azzolini
* ↓ pré-carga e DC
* ↓ fluxo sanguíneo na veia porta
* ↑ PIC
* ↓ fluxo urinário
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO
- É preciso tratar a alteração eletrolítica e procurar a causa do distúrbio. 
- Volemia: 7% do peso
- Água corporal total: 60% do peso em homens (50% se idoso) ou 50% do peso em mulheres (45% se ido-
sa)
- Sódio: é o principal determinante da osmolalidade sérica e é o mais importante cátion do extracelular.
- Osmolaridade plasmática efetiva = 2x osmolaridade plasmática + glicose / 18 + uréia/6
HIPERNATREMIA (NA > 145 MEQ/L):
- Perda de água sem sódio → hiperosmolaridade com desidratação celular
- As células respondem com acúmulo de soluto na tentativa de evitar a desidratação → CUIDADO! a corre-
ção rápida da hipernatremia pode ocasionar entrada de água nas células e levar ao edema celular (ou 
edema cerebral), com consequências potencialmente fatais, sobretudo no SNC. 
- Os três grandes grupos de hipernatremia são: 
- Pacientes que não têm acesso a água (sequelas neurológicas)
- Pacientes com uma doença aguda grave 
- Diabetes insípidus (deficiência na concentração urinária →perda de água livre pelos rins)
Sintomas:
- Profunda desidratação: hipocorado, mucosas ressecadas, vasos sublinguais pouco visíveis, febre, taqui-
cardia, hiperventilação pulmonar
- Sede intensa
- Fraqueza muscular, confusão
- Déficit neurológico focal, convulsões e coma
Laboratório:
- Hemoconcentração
- Aumento da concentração plasmática de sódio 
- Aumento das proteínas e da osmolaridade sérica. 
Tratamento: 
- Hidratação do paciente
- Manutenção da volemia
- Correção da instabilidade hemodinâmica e tratamento da causa de base
* Na da solução:
* SG = 0 (hipernatremia)
* SF = 154
* NaCl 20% = 513 (hiponatremia)
* A variação máxima de sódio é 12 mEq/24hs
* Ritmo de Correção: deve ser em torno de 0,5 mEq/l por hora. Assim, para um sódio de, por exemplo, 168 
mEq/l, o excesso de 28 mEq/l (168-140) deve ser corrigido em 56 horas (28 divididos por 0,5 mEq/l).
* Exemplo: paciente do sexo masculino, 70kg, com Na 150
* Usar SG
* 0 - 150 / 0,5 x 70 + 1 = 3,6 mEq/h
* Se 1L se soro vai diminuir 3,6 mEq e ele precisa de 5 (150 - 145), é preciso fazer 1,38L → 10hs 
para infundir tudo
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Na da solução - Na do paciente = variação de Na
 Água corporal total + 1
MED – Terapia Intensiva Júlia Azzolini
HIPONATREMIA (Na <135 mEq/L): 
- Excesso de água corporal total → diluição do plasma e redução da osmolaridade
- Se for de instalação crônica, os indivíduos podem tolerar níveis muito baixos de sódio sem fazer alteração 
de nível de consciência.
Sintomas:
- Depende da etiologia e da rapidez de sua instalação. A maioria dos pacientes não apresentam sintomas 
até Na 120mE/L e nesses casos o tratamento é feito com restrição de água livre. 
- Agudo:
- Sódio <120mEq/L apresentam: cefaléia, náuseas e vômitos, podendo levar ao coma e ao estado de 
mal epiléptico.
- Sódio < 110 mEq/l: pode ser letal e determinar lesão cerebral permanente. 
- Crônico: cefaléia, náuseas, alucinações auditivas ou visuais, incontinência urinária e fecal, descerebração, 
letargia, fraqueza, coma, alteração de comportamento, bradicardia ou hipoventilação.
Tratamento:
- Hiponatremia assintomática:
- Sódio entre 135 e 120 mEq/L.
- Restrição de água livre
- Furosemida
- Reposição lenta do volume de água perdido com sódio (paciente com hipovolemia – SF até estabi-
lização hemodinâmica) 
- Deve-se realizar o cálculo do excesso de água e fazer restrição de água livre.
- Hiponatremia sintomática:
- Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções
- Tratamento da causa de base
- Aumento do sódio sérico, conforme a fórmula de correção 
* Na hiponatremia crônica (mais de 48h) o volume do cérebro diminui durante a correção rápida da hipona-
tremia provocando uma desmielinização pela ruptura de conexões dos axônios com sua bainha de mieli-
na, principalmente na região do tronco cerebral (mielinólise pontina), cujos neurônios são mais sensíveis 
à alteraçnoes de osmolaridade. Manifesta-se com disartria, disfagia, letargia, paraparesia, quadriparesia e 
até coma. Podem ser transitórias ou definitivas. Os pacientes de maior risco são mulheres jovens, elitistas 
e pacientes com hipóxia concomitante.
* Exemplo: paciente do sexo masculino, 80kg, com Na 124
* Usar NaCl 20%
* 513 - 124 / 0,5 x 80 + 1 = 9 mEq/h
* Se 1L se soro vai aumentar 9 mEq e ele precisa de 11 (124 - 135), é preciso fazer 1,22L → 22hs 
para infundir tudo
HIPOCALEMIA (K< 3,5 mEq/L):
- Potássio: principal íon do meio intracelular
- Diretamente relacionado à estabilização elétrica cardíaca e potencial de repouso da célula nervosa
- Intracelular: 120 mEq/L
- Extracelular: 4,5 mEq/L. 
Inalação e drogas vasopressoras, uso de insulina e furosemida são responsáveis por perda de po-
tássio. Alcalose metabólica também perpetua o estado de hipocalemia, assim como hemodiluição (excesso 
de volume infundido no paciente). As perdas pelo trato gastrointestinal decorre de quadros de diarréias, vô-
mitos, fístulas, drenos/sondas, entre outros.
Sintomas:
- Depende do grau de depleção (raro caso sintomático com K >3 mEq/L)
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Na da solução - Na do paciente = variação de Na
 Água corporal total + 1
MED – Terapia Intensiva Júlia Azzolini
- K <2,5 mEq/L: fraqueza muscular e rabdomiólise, tetraparesia, insuficiência respiratória, náuseas, vômitos 
e íleo paralítico, alterações cardíacas (extrassístoles ou taquiarritmias). 
- ECG: presença de onda U, achatamento e inversão de ondas T e depressão do segmento ST, podendo 
evoluir para atividade elétrica sem pulso ou assistolia. O risco ocorre em níveis de K <2,5, nesses casos é 
indicada a reposição agressiva.
Tratamento:
- Suporte clínico básico (tratar a desidratação, vômitos, estabilização hemodinâmica e respiratória)
- Tratamento da doença de base 
- Reposição de potássio.
- Grau de depleção de potássio – para cada 1 mEq/L de redução na concentração sérica há um déficit cor-
poral total de 100 a 200 mEq.
- Preparações disponíveis:
- KCL xarope 6%: 15 ml tem 12 mEq de K; dose usual de 10 a 20 ml após as refeições, 3 a 4 x dia
- KCl comprimido: 1 comprimido tem 6 mEq de potássio; dose usual: 1 a 2 comprimidos após as re-
feições, três a quatro vezes ao dia. 
- KCl 19,1% (IV): cada 1mL tem 2,5 mEq de potássio; ampolas disponíveis de 10mL. 
* Exemplo: paciente com K:3
* Tem que elevar a 3,5 
* Se 1 mEq tem ~ 150mEq de depleção, 0,5 tem 75mEq
* 15 ml de xarope 6% = 12mEq → x: 93,75 ml, dividir em 3 a 4x/dia
* Monitorização cardíaca contínua e monitorização laboratorial a cada 6 horas. 
HIPERCALEMIA (K 5 > mEq):
- Distúrbio potencialmente grave
- Existe uma enorme diferença entre o potássio intracelular (140 mEq/L) e o extracelular (3,5 - 5,0 mEq/L) e 
esse gradiente de concentração é responsável pela excitabilidade nervosa das células musculares, espe-
cialmente a cardíaca → risco de arritmias e parada cardiorespiratória.
- Causas:
- Acidose metabólica
- AINE, BRA, β-bloqueadores, diuréticos poupadores de potássio, IECA, digitálicos, heparina
- Insuficiência adrenal
- Rabdomiólise
Sintomas:
- Fraqueza, adinamia
- Insuficiência respiratória
- Paralisia ascendente
- Arritmias cardíacas
* ECG: onda T apiculada ou em tenda, achatamento da onda P, prolongamento de PR, alargamento de 
QRS
Tratamento:
- Gluconato de cálcio a 10% (15 ml EV correndo em 3 minutos) → tem a finalidade de estabilizar a mem-
brana miocárdica, e impedir que o potássio promova toxicidade. Pode ser repetido caso o ECG não seja 
estabilizado cerca de 5 a 15 minutos após a primeira administração. 
- Administrar β agonista, insulina (soro glico) ou bicarbonato → translocação do potássio para dentro da 
célula
* Soro glico: 250 ml SF - 100ml + 10 U insulina + 10 amp de glicose 50%
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	CHOQUE
	DROGAS VASOATIVAS
	SEPSE
	ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
	SEDAÇÃO
	ANALGESIA
	INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
	VENTILAÇÃO MECÂNICA
	DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO