ATEROSCLEROSE - HISTOLOGIA

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1 Marcela Oliveira - Medicina 
 
 
 
 
A aterosclerose é uma lesão arterial caracterizada por: Espessamento da camada intima por 
deposito de lipídio, cálcio e outros elementos. 
Essa lesão afeta prioritariamente artérias de grande e médio calibre (elásticas e musculares). 
É uma doença inflamatória crônica, sistêmica e progressiva. 
O espessamento que vai correr na artéria pode ser difuso ou localizado, formando placas que 
são conhecidas como placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. 
Na camada intima espessada e nas placas é comum encontrar a deposição de lipídios, inclusive 
cristais de colesterol. 
Ela pode progredir ao longo da vida toda e torna-se mais grave na idade avançada. Portanto 
sua prevalência e gravidade aumentam progressivamente com a idade. Então, praticamente 
todos os idosos apresenta uma lesão aterosclerótica em algum local do corpo. 
São vários os fatores de risco, entre eles encontramos: hipercolesteromia, hipertensão, tabagismo 
e sedentarismo. 
Apesar de grandes progressos, o conhecimento da etiopatogênese ainda é incompleto. 
Inicialmente, vamos ter uma lesão endotelial (agentes químicos, biológicos) principalmente pelo 
excesso de colesterol, isso vai causar um aumento da permeabilidade e adesão de monócitos 
(leucócitos) e plaquetas. E também nessa região, começa ocorre um acúmulo de lipoproteínas. 
Os monócitos vão migrar do lúmen para a camada intima e se transformam em células 
espumosas (macrófagos, monócitos que estão degradando os lipídios). Ocorre então a 
migração das células musculares da camada média para a camada intima, isso ocorre pois está 
Aterosclerose 
 
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havendo liberação de fatores e substancias pelas células endoteliais e macrófagos. 
Portanto, podemos ver que está ocorrendo um processo inflamatório. Ocorre também 
modificação das lipoproteínas por oxidação. As células musculares lisas da camada media que 
migraram para a intima começa a se proliferar (hiperplasia) com isso ocorre à formação de uma 
matriz extracelular devido ao acumulo de proteoglicanos e colágeno que vai formar uma capa 
fibrosa subjacente ao centro lipídico, no qual temos um núcleo necrótico, levando ao 
espessamento da camada intima. 
Com isso vamos ter a formação completa da placa de ateroma, com acumulo intracelular de 
lipídios e diversos elementos. 
ARTÉRIA CORONÁRIA – PLACA ATEROMATOSA 
Nessa imagem vemos uma artéria coronária com uma placa ateromatosa. Na imagem A temos 
uma obstrução mínima do lúmen, com uma das regiões contendo uma placa ateromatosa que 
é o espessamento da camada intima. 
Já na imagem B temos uma redução da luz vascular devido a uma placa ateromatosa muito 
mais desenvolvida. Vamos ter núcleos necróticos com acúmulos de elementos lipídicos, células 
espumosas. 
 
Nessa outra imagem, vamos ter representado pela seta uma placa com capa fibrosa (fibras 
colágenas e células musculares lisas), vamos ter um núcleo necrótico. Com isso, o espessamento 
afeta praticamente todo o lúmen. Não conseguimos visualizar muito bem, mas podemos 
encontrar a neoformação de pequenos vasos 
sanguíneos. 
A placa ateromatosa pode ser instável ou mole 
nas quais predomina conteúdo lipídico, restos 
celulares e leucócitos com pouco tecido 
conjuntivo. Pode ser do tipo estável ou duro, com 
predomínio de componente fibroso, havendo 
pouco componente lipídico. 
Nessa outra imagem podemos ver uma capa 
fibrosa mais densa e uma placa ocluindo quase 
todo o lúmen da artéria. Temos espessamento da 
intima, formação do núcleo necrótico com 
 
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diversos compostos químicos (macrófagos, cálcio, 
lipídios, prostaglandinas). Podemos observar em 
detalhes umas regiões esbranquiçadas, são locais 
de acúmulos de colesterol, porem no momento da 
imagem, o lipídio se dissolve ficando as regiões 
esbranquiçadas. No entanto, são imagens 
características de colesterol. 
 
 
 
 
Podemos observar os cristais de colesterol, espessamento da intima (marcado pela linha 
pontilhada) mais intenso no lado direito, onde temos a presença do núcleo necrótico no qual os 
lipídios estão dissolvidos. 
No aumento maior dos cristais de colesterol, encontramos os cristais de colesterol alongados, em 
forma de fendas, diferente de vacúolos que vimos em outras patologias. Portanto, isso tudo está 
no núcleo necrótico. 
 
Estamos visualizando macrófagos com citoplasma espumosos preenchido com lipídios em 
solução. Então são vários macrófagos que estão degradando os lipídios. São células grandes 
com citoplasma claro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Artéria coronária com obstrução e com placa 
aterosclerótica com áreas de calcificação 
Essa artéria está obstruída por um trombo nessa região rosa mais escura, com grande 
espessamento difuso da intima. 
 
Essa imagem foi subdivida em duas partes: 
1. Em verde vamos ter a camada adventícia, em azul a camada média (em uma artéria 
normal é a camada mais espessa) e em amarelo a camada intima. Temos a presença de 
um trombo que está obstruindo praticamente todo o lúmen do vaso. Então quando 
ocorre a perda endotelial, ocorre coagulação sanguínea intensa e formação desses 
trombos que pode ocluir o vaso. Portanto, esse trombo é uma consequência da lesão 
endotelial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aqui vemos mais detalhes das camadas. Podemos notar 
como a camada intima está bastante espessada, com 
presença de monócitos e células musculares. 
 
2. Nessa imagem percebe-se um ateroma calcificado 
(roxo) sendo normal ocorrer com o passar do tempo. 
Além disso temos também uma placa ateromatosa 
ou fibroateromatosa. Vemos uma camada intima 
espessada pelo acumulo de diversos elementos 
devido a uma reação inflamatória. 
 
Nessa camada intima vemos bastante tecido fibroso denso, com um núcleo necrótico dessa 
placa ateromatosa. 
No aumento vemos fibrinas e diversas células mononucleares 
com núcleos arredondados. Enquanto as células com núcleos 
compridos são células de musculo liso. 
Dependendo do calibre do vaso, a expansão da placa leva a 
redução progressiva e acentuada da luz. Então nem sempre o 
crescimento do ateroma resulta em obstrução. Isso porque 
pode ocorrer nas fases 
iniciais um remodelamento 
da parede, que pode 
ocorrer uma dilatação da 
luz sem diminuir a 
passagem sanguínea.