Rhodococcus em potros

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Letícia Beatriz Mazo Pinho | UAM 
Palestra: Rhodococcus em Potros | Ministrada por: Profº Neimar Roncati | Proibida a comercialização deste resumo
 
Rhodococcus em potros 
Etiologia 
Rhodococcus SP: bactéria com 27 tipos diferentes espécies; Rhodococcus equi: considerado o mais patogênico, oportunistas tanto para eqüinos como para humanos.
São habitantes do solo e considerados saprófito do intestino de muitos herbívoros. Se multiplicam facilmente no solo com fezes de herbívoros. Se disseminam facilmente por aerossóis e são altamente resistente no ambiente, podendo sobreviver meses no solo mesmo exposto a altas temperaturas e diferentes pHs. É distribuída pelo mundo toda, principalmente em regiões de clima semi-temperado e árido, é considerada a pior doença dos potros jovens. Gera surtos endêmicos em várias propriedades, pode causar surtos recorrentes e intermitentes, até esporádicos.
É uma bactéria intracelular facultativa, tem capacidade de multiplicação e desenvolvimento dentro dos macrófagos, inibindo a fusão fagolisossomal (inerte a bactéria). Sua melhor temperatura de multiplicação in vivo é 30º. 
Essa é uma pneumonia em potros que geralmente inalem ou ingiram as bactérias, declínio de imunidade passiva (AC providos da mãe via colostro, que não estão mais tão ativos no 15º dia de vida. Com o sistema imune imaturo o potro não haverá respostas.
Imunologia 
Apresentação: Profº Neimar Roncati 
Defesa inata (sem memória), que depende de poli e mononucleares, principaialmente os monócitos que se transformam em macrófagos, essenciais no controle da doença. Porém, o rhodococcus inibe o macrófago, e assim, a resposta adaptativa na produção de linfócitos, será somente eficaz a partir do 3º mês de vida.
Epidemiologia 
Os grandes problemas epidemiológicos dessa doença são propriedade com alta densidade populacional da criação, na equideocultura há uma alta densidade populacional, com +/- 200 animais, gerando risco. O manejo da propriedade deve ser bem idealizado enquanto o manejo sanitário, ambientes com mais fezes/conteúdo orgânico, a bactéria pode ficar anos ali. As condições ambientais interferem em relação a temperatura, empoeirameento e pH do solo, o empoeiramento pode suspender partículas bacterianas levando a contaminação dos animais. Propriedade que não tem cobertura vegetal adequada, condição de pasto, solo exposto ao piquete, geram problemas para manutenção sanitária da propriedade. Piquetes sem forragem (cobertura vegetal), necessitam de agrônomo para evitar a disseminação e contaminação dos indivíduos.
Potros doentes podem disseminar a doença nas fezes, as bactérias multiplicam-se no ID de potros jovens por até 7 semanas. A contaminação é por inalação, ingestão ou contato direto (pele, tosse, espirro, fezes), existe a linfangite aspirativo por rhodococcus com ulceras no sistema locomotor. A infecção ocorre nos primeiros dias de vida
Manifestações clínicas
Primeiros sintomas são o aparecimento de abscessos pulmonares, muitos indivíduos não têm sintomas físicos como tosse (seca e improdutiva – bactérias dentro das células com formação de abscessos e a secreção fica reclusa no abscesso no ambiente pulmonar, normalmente não faz secreção nasal) e febre alta (40º), mas tem os abscessos pulmonares. Também se nota dispnéia e esforço respiratória. Pode se notar secreção traqueal na auscultação, há um traqueíte secundária com secreção. 
Presença de sibilos pulmonares (assobio – espaço alveolar, alvéolo achatado) ou áreas de silêncio (consolidação do parênquima pulmonar). Surtos de diarréia nos quadros entéricos (surtos recidivantes de quadro respiratório)
Outras manifestações menos freqüentes
Enterocolites (inflamações do TGI com diarréia); linfoadenopatia mesentérica (formação de um distúrbio de aumento dos linfonodos mesentéricos por conta de doenças entéricas e formação de abcessos mesentéricos); sinovite imunomediada (indivíduos com aumento da produção de liquido sinovial nas articulações sem doença articular); uveíte (afecções na uvia); osteomielite (doença óssea, processo grave); artrite séptica no ambiente articular e linfangite ulcerativa (ulceras na pele secundárias); pus no olho 
Formação dos granulomas ou abcessos 
Apresentação: Profº Neimar Roncati 
Diagnóstico 
O quadro epidemiológico da propriedade é importante, se houver casos anteriores haverá casos novos. Os sintomas físicos (ruído traqueal, sibilos pulmonares, apatia, febre alta, tosse improdutiva). Exames complementares sanguíneo (leucocitose por neutrofilia e monocitose, há aumento desses neutrófilos com -12k normal, 65k alterado = pus circulante e monocitose aumentada pois há destruição dos macrófagos ), hiperfibrinogenemia (o fígado vai responder fazendo fibrina, 500 é considerado normal, num paciente encontramos 2 mil) e exames de PCR que identificam a presença da bactéria. Em exames de imagem podemos fazer US pulmonar, o raio-x é mais dificultoso pelo acesso, e o US tem uma melhor imagem).
Lavado traqueal: antigamente era muito feito, cultura e PCR.
É uma doença que depende de monitoramento freqüente, deve ser realizado desde o 1 até o 5 mês de vida semanalmente o US torácico, procurando asbcesos pulmonares.
Exame radiográfico: menor acesso mas o melhor para detecção do rhodococus de parênquima, melhor definião dos abcessos e menor chance de visualização de abcessos periféricos
US: mais fácil acesso e detecta em comparação ao RX 92% dos casos (contra 50% do RX), identifica irregularidade de pleura.
Tratamento 
· Antibioticoterapia específica: rifampicina (5-10mh/kg BID) + macrolídeo. Antigamente se fazia eritromicina (25mg/kg TID) porem pode ser degradada pelo ácido gástrico, pode induzir diarréia e tem absorção variável individual. A azitromicina (10mg/kg SID) é um macrolitico que junto a rifampicina tem um bom resultado. A claritromicina (7,5mg/kg BID) também pode ser usada: são drogas mais estáveis, mais estabilidade em pHs ácidos, pode causar hipertermia maligna (cuidado ao soltar em horários quentes ao dia). A claritromicina diminui os níveis intracelulares rapidamente, não aplicar a rifampicina + azitromicina pois há inibição, dar em horários separados 
· AINEs: flunixim meglumine, cetoprofeno, protetor gástrico
· Tratamento de suporte: fluidoterapia ou nutrição parenteral com substancias que sejam mais ricas em proteínas 
· Estimulantes da imunidade: o betaglucana (principalmente pois ativa os lisossomos que os rhodococcus inibem, o que é bom para fagocitose da bactéria), é um imunomodulador. 
· Plasma hiperimune 
· Tempo de tratamento: depende do caso, da terapia utilizada. Ausência de sintomas físicos, níveis normais de leucócitos e fibrinogênio. Na ausência de imagens de abscessos nos pulmões devemos confirmar por realização de leucograma.
Prevenção 
· Manejo ambiental: menor trânsito de animais, cobertura vegetal da propriedade e tratamento precoce dos doentes. 
· Plasma hiperimune: (entre os 3 primeiros dias de vida): diminui a mortalidade e morbidade, melhora a eficácia terapêutica utilizada e promove além de anticorpos, fibronectina, citocinas e complemento.
· Vacinação: indivíduos acometidos por herpes vírus tipo 2 as células se abre, inflamando as células epiteliais e aumentando a possibilidade de contaminação por rhodococcus (pH entre 5,5-6 é bom para multiplicação)
Já existe a detecção de cepas mais resistentes ao tratamento, que exigem o tratamento mais longo, a VapA é a molécula que está gerando essa resistência a aminoglicosídeos. Não se observa quadros neurológicos em SNC, porém, um potro septcêmico com alta desidratação pode apresentar hipertermia maligna (citro), que quando não corrigida pela manutenção da termorregulação, leva a apatia severa, decúbito, e pode ser confundida com quadros neurológicos.