Diarreias crônicas

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Victória Portela Pereira 
Diarreias crônicas
	Geral 
	Doença celíaca (DC)
	Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)
	Colites microscópicas 
	· Prevalência: 3-5% população mundial 
· Déficit na qualidade de vida com alto impacto financeiro no sistema de saúde 
· Lembrando... > 3x/dia com Bristol ≥ 5 (pastosas ou líquidas)
· Crônica: > 4 semanas (30 dias) 
· Fisiopatologia: osmótica, disabsortiva, secretória, inflamatória, funcional, hipermotilidade - pouco útil na prática, já que as patologias podem ter mais de um mecanismo 
· Causas frequentes: SII, DF, DII, parasitoses, disabsorção, doença celíaca, medicamento, neoplasia de cólon, colite microscópica,
· Causas infrequentes: colite isquêmica, causas cirúrgicas, retite actínica, DM, hipertireoidismo 
· Causas rara: factícia, gastrinoma, vipoma, Whipple
· Investigação: frequência, anamnese (orgânica x funcional, uso/troca de medicamento, HF, cirurgias prévias, etilismo)
· Causa orgânica: início < 3 meses, sinais de alarme (> 50 anos, anemia, perda ponderal, sangramento), contínua e despertar noturno
· Muitas medicações podem ter diarreia como EA dentre elas: ATB (Especialmente macrolídeos); hipoglicemiantes (metformina, gliptinas, acarbose), AINES, colchicina, TARV, à base de Mg, sais de ouro 
· Diarreias alta (ID): grande volume, frequência menor, presença de restos alimentares 
· Diarreias baixa (IG): volume menor, frequência maior e tenesmo 
	· Doença crônica, sistêmica, imunomediada, que afeta ID (disabsortiva) de pessoas geneticamente predispostas desencadeadas pela ingestão do glúten 
· Prevalência: 1% população 
· Morbidade não desprezível, por risco aumentado de neoplasia 
· Fisiopatologia: ocorrência intrafamiliar (cerca de 20% casos), presença dos alelos HLA DQ2/DQ8 que expostos ao glúten (trigo, cevada, centeio e demais cereais), principalmente desencadeada pela gliadina. De resposta imune humoral (TH2 – anti-gliadina, anti-transglutaminase, anti-endomísio, anti-DPG, principalmente IgA) e também celular (TH1 – ausência de vilosidades) 
· Patologia: atrofia vilositária 
· Raramente se desenvolve na ausência da alteração genética, podendo ser útil para exclusão diagnóstica 
· Clínica: diarreia crônica (disabsortiva – esteatorreia), perda ponderal, déficit de crescimento, empachamento, flatulência, fadiga crônica, ferropenia, distensão abdominal, diminuição do tecido subcutâneo, atrofia de musculatura, falta de apetite, alteração de humor 
· Extra-intestinais: dermatite herpética (pápulas e vesículas pruriginosas em regiões extensoras, 85% dos pacientes tem DC. Depósitos de IgA à histologia); cefaleia, neuropatia periférica (princ. Compl neurológica), ataxia, osteoporose, doença hepática (elevação transaminases, associação com hepatite AI, CEP, CBP), deficiência de IgA, infertilidade, menopausa precoce, abortos recorrentes, sd Down (risco 20x maior), DM1, tireoidite AI, DII (RCU), deficiência de IgA, osteopenia/osteoporose (> 50% casos), OA, hipoesplenismo, nefropatia (depósito de IgA), glossite atrófica, doença cardíaca isquêmica, hemossiderose pulmonar idiopática 
· Crise celíaca: frequentemente desencadeada por infecção. Caracteriza-se pela presença de diarreia com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal por hipopotassemia e desnutrição grave, além de hemorragia e tetaia 
· Pode ser assintomática 
· Diagnóstico: sorologia + e atrofia vilositária na biópsia (EDA – bulbo [2 amostras] e 2ª porção duodenal [4 amostras])
· Testar os sintomáticos e aqueles com alto risco para DC (aumento de transaminases, osteoporose, ataxia, infertilidade, tireoidites, SII, sd Down, doença herpética) risco aumentado para linfoma EATL (linfoma intestinal de céls T)
· Dosar os seguintes Ac: anti-transglutaminase IgA (anti-tTG IgA -mais S) e IgA total – deve estar em uso de glúten; anti-endomísio IgA (mais E – bom para seguimento); se IgA total baixo, anti-gliadina deaminada IgG
· Pistas à EDA: nodularidade, fissuras, redução das pregas. À biópsia, pode ainda ter linfocitose intraepitelial, atrofia de vilosidades e hipertrofia de criptas
· Sorologias e biópsias discordantes genotipagem HLA DQ2/DQ8 (alto VPN – 99% casos tem positividade para pelo menos 1 dos alelos)
· Tratamento: dieta isenta de glúten
· Verificar adesão ao tratamento, NÃO é necessário EDA de rotina
· Risco de contaminação cruzada (sorologia e EDA)
· Pesquisar e tratar déficits nutricionais (Fe, B12, folato, vit D)
· Acompanhamento com nutricionista 
· Vacinação pneumococo 
· Dermatite herpentiforme: dapsona 100 mg/dia, caso não resolva somente com dieta
· Arroz e milho são menos prejudiciais 
	· É uma disbiose (componente de sd disabsortiva), decorrente do aumento de nº de bactérias no ID (> 105 UFC ou > 103 com mudança do padrão da microbiota – E. coli > K. pneumoniae > E. spp > P. mirabilis)
· Fatores de risco: anormalidades anatômicas (Bypass gástrico, estenoses ou outros desvios); hipocloridria (IBP crônico, gastrite atrófica, pós vagotomia); hipomotilidade (DM, hipotireoidismo, esclerose sistêmica), SII 
· Clínica: diarreia, dor abdominal, distensão, flatulência ou não, hipovitaminoses (A, D, E, K e B12) e perda de peso 
· Diagnóstico: cultura do aspirado jejunal (PO, mas de extrema difícil realização); teste respiratório com carboidrato (baseado na fermentação de lactulose ou glicose e iremos observar o tempo de elevação de H2 ou metano – tende a ser mais precoce)
· Tratamento: correção de causa base, ATB (rifaximina ou metronidazol + ciprofloxacino, 7-14 dias)
· Rifaximina quase não tem absorção oral, mas mais cara
Obs: densidade bacteriana é maior conforme a descida pelo TGI
Obs: tem redução de vit B12, mas aumento de ác fólico (por aumento de produção das próprias bactérias)
	· Suspeita clínica: diarreia aquosa + colonoscopia normal indica biópsias seriadas 
· Mais prevalente no sexo feminino, entre 50-70 anos 
· Fatores de risco: outras DAI (DC, AR, tireoidite); medicamentos (IBP, AINE, ISRS), tabagismo 
· Diagnóstico: biópsias colônicas 
· Linfocítica: linfocitose intraepitelial (≥ 20 /100 cel) 
· Colagenosa: espessamento colágeno ≥ 10 µm 
· Tratamento: budesonida 9mg, VO por 6-8 semanas (oral, pouco absorvido sistemicamente) + suspensão do gatilho 
	Síndromes disabsortivas 
	Tumor carcinoide 
	Vipoma 
	Doença de Whipple 
	· Manifestações clínicas gerais: diarreia crônica (alta, ID, com restos alimentares), desnutrição 
· Específica: falta gordura (Esteatorreia – acomete ID), proteínas (anasarca), carboidratos (flatulência – distensão e dor abdominal), vit B12 e B9 (macrocitose), ferro (microcitose), vit A (cegueira noturna), vit K (coagulopatia), vit B3 (pelagra)
· Investigação: gordura (SUDAM III - rastreio, gordura fecal 72h > 6g, elastase fecal); proteínas (clearance de α1- antitripsina); carboidratos (D-xilose < 3-3,5 g urinários ou < 20 mg/dl sérico, respiratórios, lactose)
· Hipovitaminose B12 e disabsorção: hipocloridria, pancreatite crônica (HCl + tripsina degradam proteínas ligadas à B12), gastrite atrófica AI (AC anti-fator intrínseco – dificuldade de absorção), SIBO (B12 usado no metabolismo das bactérias), doenças ileais (DC, linfomas, TB – íleo é o local de absorção de B12) 
· Doença pancreática alcoolica: gordura fecal > 7g/24h 
 Intolerância à lactose
· Mecanismos: disabsortivos e osmóticos 
· Fisiopatologia: deficiência da lactase (presente na borda em escova responsável pela quebra de lactose em glicose + galactose),
· Pode ser primária ou secundária (p. ex desnutrição grave ou infecção intestinal por rotavírus)
· Prevalência em indivíduos não brancos 
· Tipicamente pH fecal < 6,0 
· Clínica: diarreia, flatulência (uso pela microbiota intestinal), 
· Diagnóstico: clínico, teste respiratório do hidrogênio (25g de lactose oral e mede H2 exalado, se > 20 ppm, há deficiência de lactose. A intolerância será se houver positividade de sintomas); teste de tolerância à lactose (50 g de lactose, que na ausência de lactase, o aumento da glicemia é < 20 mg/dl. Tendo intolerância na presença de sintomas), genótipo de hipolactasia (nãomede sintomas); 
· Tratamento: restrição à lactose, além da associação do uso de lactase, principalmente quando for se alimentar de substâncias ricas em lactose 
	· É a hiperplasia de céls neuroendócrinas (TGI, pulmão, timo, SNC) bem diferenciados com produção de hormônios (histamina, serotonina, cininas) que se funcionantes, apresentarão sd carcinoide (< 10% casos) 
· Síndrome carcinoide: flush, hiperemia, telangiectasias, diarreia secretória, dor abdominal, valvopatia (principalmente à direita), pelagra (3Ds = demência, diarreia e dermatite), hepatomegalia, broncoespasmos 
· Tende a ter associação com metástases
· Mais comum no intestino, principalmente no íleo, porém, dentro das patologias tumorais que acometem apêndice, é a principal 
· Risco de metástase pode chegar a 90% naqueles > 2 cm 
· 10% associação com NEM; 15% casos tem outros tumores primários; 20-30% são multicêntricos 
· Pode também ocorrer no estômago: tipo I – gastrite atrófica; tipo 2 – gastrinoma, tipo 3 – metástase 
· Quando no pâncreas, tende a ser um insulinoma, glucagonoma, gastrinoma ou VIPoma
· Diagnóstico: imagem (TC, RNM, PET), endoscópicos (EDA, colonoscopia – permitem biópsias), laboratório – ác 5-hidroxi-indolacético urinário ou cromograninas (este tem valor prognóstico)
· Tratamento; remoção do tumor e controle dos sintomas (octreotide – flush e diarreias; beta2 agonistas – broncoespasmo). Se com metástase, QT 
· Gastrinoma/ sd de Zollinger-Ellison: produz gastrina (atua na cel parietal do estômago para produção de ac clorídrico). Irá cursar com dispepsia, úlcera atípicas e refratárias e múltiplas, diarreia (enzimas pancreáticas inativas). Ocorre, principalmente no duodeno e também tem associação com NEM-1. Diagnóstico pode ser dado pela gastrina > 1000 (teste da secretina venosa)
	· Tumor que irá produzir VIP (peptídeo intestinal vasoativo)
· Também chamado por sd de Verner-Morrison 
· Comum em adultos entre 30-50 anos e crianças entre 2-4 anos 
· Clínica: diarreia secretória (em grande quantidade - > 3000 ml/dia, não melhora com jejum, gap smolar fecal baixo, sem odor forte) + flush; além de hipocalemia, fraqueza, hipercalcemia, hipocloridria, 
· Mais comum na cauda do pâncreas e solitário, > 3cm, mas pode ocorrer metástases 
· Associação com NEM 1 (vipoma + adenoma hipofisário + hiperparatireoidismo) 
· Apesar do gastrinoma ser o principal tumor pancreático envolvido na NEM1
· Diagnóstico: VIP > 200 pg/ml procurar por imagem o tumor 
· Tratamento: controle da desidratação e DHE, cirurgia, controle diarreia (octreotide)
· Pós cirurgia, usar IBP e octreotide para evitar, hipersecreção ácida de rebote e sobrecarga hídrica por absorção do líquido intestinal 
	· Agente etiológico: Tropheryma whipplei (bactéria gram positiva)
· Mais comum em homens, na 5ª década 
· Tríade clássica: diarreia + artralgia + perda ponderal 
· Parestesias em membros 
· Características diarreia: esteatorreia com fezes volumosas com sintomas gerais 
· “Patognomônico”: oftalmoplegia supranuclear com mioarritimia oculomastigatória 
· Diagnóstico: EDA com biópsia de duodeno, principalmente 2ª porção (macrófagos com PAS +) 
· Histologia: presença, na lamina própria, de infiltrados de macrófagos de citoplasma granular com inclusões de PAS positivas e diástase resistentes 
· Tratamento: Ceftriaxona IV por 14 dias seguido de Bactrim VO, 1 ano 
· Paciente provavelmente imunossuprimido (usuário de drogas injetáveis,desnutrido), que apresenta dor abdominal e diarreia crônica. Nessas situações, a principal causa é enterite por protozoários, como isosporíase, microsporíase ou criptosporíase, que geralmente não costumam gerar quadros importantes em imunocompetentes.Digestão 
· Fase Luminal: digestão de macronutrientes (divide-se ainda em hidrólise de substrato, solubilização de gorduras e disponibilidade luminal de nutrientes) 
· Fase Mucosa: ID – digestão complementar (algumas enzimas da borda em escova do enterócito), além de absorção de micronutrientes
· Fase de Transporte: passagem para circulação dos micronutrientes 
· Carboidratos: só absorvemos na forma de monossacarídeos (glicose, galactose e frutose) 
· Proteínas: absorvidas em forma de aminoácidos 
· Lipídeos: absorção dos ácidos graxos 
· Local de absorção dos principais nutrientes: gorduras – ID proximal; proteínas – ID médio; carboidratos – ID proximal e médio; vit B12 – íleo distal; ác fólico – ID proximal e médio; ferro – ID proximal; Ca e vit D – ID proximal; sais biliares – íleo distal 
· Fibrose cística: diarreia crônica + sd respiratória + possível componente genético. É doença autossômica recessiva que leva à mutação do gene CFTR, responsável por codificar uma proteína que age no transporte transmembrana de cloro, levando à modificações das secreções corporais (como suor, sucos digestivos e mucos), tornando-as mais viscosa, predispondo ao aparecimento de infecções de VAS com tendência a lesão pulmonar progressiva. O quadro diarreico, geralmente, é associado a insuficiência pancreática exócrina, que leva `má absorção de nutrientes, esteatorreia e desnutrição. Pode também cursar com íleo meconial, que ocorre por acúmulo de secreções levando à obstrução intestinal. Exame PO para diagnóstico é o teste do suor, através do qual avalia-se a concentração de cloreto (se > 60 mEq/l em 2 medidas é diagnóstica) 
· Sinais de alerta: presença de sangramento retal ou melena, inicio do quadro em > 50 anos, febre, perda ponderal e outros sintomas sistêmicos inexplicados, dor/diarreia noturna que acorde o paciente demanda avaliação endoscópica ou TC/RNM
· Investigação inicial: HC, TSH, PCR e VHS, sangue oculto nas fezes, calprotectina fecal (muito presente em DII), marcadores sorológicos 
· Muitas vezes faz-se prova terapêutica com retirada de lactose da dieta, além de evitar fibras solúveis e priorizar fibras insolúveis, além de boa hidratação 
· Possíveis causas de insuficiência pancreática exócrina: deficiência de tripsinogênio, deficiência de enterocinase, SZE, hipertrigliceridemia 
· Amebíase e giardíase são as principais parasitoses causadoras de diarreia crônica