ENFERMIDADES MUSCULARES DE EQUINOS

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CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS 
Maria Eduarda Rocha / Dara Alves
ENFERMIDADES MUSCULARES EM EQUINOS
Histórico completo dos animais envolvidos: 
→ Duração da enfermidade 
→ Intermitência dos sinais clínicos 
→ Prática de exercícios 
→ Dieta 
→ Ocorrência de enfermidade em outros animais 
→ Relação familiar 
Exame físico: 
· Inspeção a distância 
· Tamanho, forma, simetria dos grupos musculares e tremores 
· Anormalidades de marcha 
· Palpação 
· Tônus, consistência, sensibilidade e temperatura 
Patologia clínica: 
· Avaliação da CK (creatina quinase; creatinofosfoquinase) 
· Excelente indicador de necrose muscular 
· Normal: inferior a 250 UI/L 
· 400 a 500 UI/L em início de treino (resposta a exercício moderado) 
· 1.000 a 5.000 UI/L em exercícios intensos (ex: enduro 3 dias) 
· Não refletem miopatia grave, pois em 24 a 48 horas após o esforço, a mensuração estará menor que 250 UI/L 
· Avaliação da AST (aspartato aminotransferase) 
· Auxilia na identificação de necrose muscular 
· Eleva mais lentamente que a CK 
· Meia vida da AST é maior que a da CK 
· AST normal: 226 a 236 UI/litro 
Outros exames: 
· Urinálise 
· Testes físicos de exercício 
· Eletromiografia 
· Biópsia muscular 
· Dosagem de vitaminas e minerais 
· Teste genético 
Miopatias – problema comum: 
· Mal da segunda feira Pensou-se muito tempo ser uma entidade única, porém trata-se de uma síndrome que possui múltiplas etiologias
· Tying-up 
· Mioglobinúria paralítica 
· Rabdomiólise 
RABDOMIÓLISE ESPORÁDICA DE ESFORÇO: 
· Alteração muscular comum em equinos 
· CAUSAS: 
· Esforço físico excessivo 
· Desequilíbrio eletrolítico 
· Deficiência de selênio e vitamina E 
· Desequilíbrios hormonais 
· PATOGENIA – por esforço: 
· Quando o animal faz esforço, há redução da vascularização total e aumento do ácido lático. Quando esse ácido lático entra em contato com a musculatura, há acidificação causando acidose muscular local, e consequentemente destruindo as células (destruição muscular renal), havendo liberação de CK e mioglobina. A mioglobina liberada deve ser metabolizada para ser eliminada, podendo gerar então a mioglobinúria. O excesso de mioglobina causa lesão renal, uremia, podendo inclusive levar o animal a óbito 
· O tratamento é baseado em medidas para interromper essa patogenia e evitar o óbito
· SINAIS CLÍNICOS: 
· Rigidez muscular / dor / tremores 
· Sudorese profunda 
· Urina marrom avermelhada / preta (mioglobinúria) 
· Micção inibida / IR / uremia
· Decúbito e morte 
· Os sinais clínicos das miopatias em geral são muito semelhantes, então não é possível diferenciá-las pela sintomatologia, sendo necessário outros métodos diagnósticos 
· Rigidez muscular e dor muscular são os sinais clínicos mais notáveis
· PATOLOGIA CLÍNICA: 
· Aumento de CK e AST 
· Mioglobinúria 
· Biópsias musculares (mionecrose de fibras tipo II) 
· DIAGNÓSTICO: 
· Sinais clínicos 
· Aumento de CK e AST no soro 
· Teste genético PSSM 
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
· Cólicas, laminite, hemoglobinúria 
· TRATAMENTO: 
· Repouso absoluto 
· Colocar em espaço restrito (de preferência baia) para repouso absoluto
· Fenilbutasona 2,2 mg/kg BID 
· Miorrelaxantes
· Coltrax - Tiocolchicosídeo 
· Vitamina B1 
· A vitamina B1 é um adjuvante no tratamento, pois fornece energia para o músculo
· Vitamina E (650 UI/100 kg) e selênio (0,1 mg/kg) 
· Vitamina E e selênio possuem ação anti-oxidante e ajudam a musculatura se recuperar mais rápido (aceleração do processo de recuperação)
· Hiper hidratação com solução fisiológica (para minimizar lesões renais)
· Esse tratamento se aplica a quase todas as miopatias que tem como consequência a rabdomiólise
· CONTROLE: 
· Programas de exercícios regulares 
· Alimentação balanceada 
· Sal mineralizado 
· Diminuir quantidade de grãos na dieta 
RABDOMIÓLISE DE ESFORÇO RECIDIVANTE: 
· Comum em cavalos PSI (puro sangue inglês) 
· Enfermidade autossômica dominante (causada por mutação genética) 
· Não tem cura 
· Crises durante o exercício (pode tratar para tirar o animal da crise, mas voltará a ter problemas) 
· Muitas vezes os animais tem crises durante as provas, e é necessário parar
· Queda de desempenho 
· Aumento de CK e AST 
· Prevenção e tratamento 
· O tratamento do animal em crise é o mesmo tratamento da rabdomiólise esporádica de esforço 
· A prevenção consiste no condicionamento físico dos animais 
· Uma vez apresentado o quadro clínico, o animal terá grandes chances de recidivar 
MIOPATIA POR ACÚMULO DE POLISSACARÍDEO 1 (PSSM1): 
· Principal causa de miopatia em cavalos no mundo inteiro 
· PSSM – enfermidade neuromuscular 
· Caracterizada pelo acúmulo anormal de glicogênio e inclusão de polissacarídeos nas fibras musculares esqueléticas 
· O glicogênio é utilizado para atividade muscular (imprescindível para movimentação) 
· Cavalos com essa doença acumulam glicogênio 
· Carlstrom, 1932 – Correlação de rabdomiólise com acúmulo de glicogênio na musculatura 
· 9 casos 
· O estudo analisou que 9 casos (potros) possuíam histórico recorrente de rabdomiólise e inclusão de polissacarídeo nas fibras musculares tipo II 
· Um levantamento apontou a prevalência de 6 a 12% de acúmulo de polissacarídeos na musculatura de QM nos EUA 
· Duas propriedades entre 20 e 41% 
· Doença hereditária??
· Levantou-se a suspeita de ser uma doença genética
· Outro estudo que afirmou que se trata de uma mutação e que não é toda miopatia que é causada por esforço físico 
· Por exemplo a PSSM causa uma miopatia genética, em que não é necessário esforço físico para ocorrer 
· Mutação autossômica dominante 
· Gene GYS1
· c.926G>A – resultando na troca de uma arginina por uma histidina 
· O cavalo com PSSM2 apresentará clínica idêntica ao PSSM1, porém se trata de outro tipo de mutação, em outro local que ainda não foi identificado 
· Ainda não existe teste genético para PSSM2, por isso muitas vezes que se faz o teste para PSSM1 e dá negativo, tem a probabilidade de se tratar de PSSM2
 
· PATOGENIA: 
· Mutação no gene GYS1 → Excesso de glicogênio nas fibras 2A e 2X → Lesão muscular 
· Ainda não está completamente compreendida 
· Causa proposta: 
· Aumento da captação de glicose, que leva ao acúmulo de glicogênio
· EPIDEMIOLOGIA: 
· Mutação no gene GYS1 descrita em 20 raças 
· Prevalência na raça QM nos EUA variou entre 6,6 e 11,3 
· Prevalência de 62,4% da PSSM1 na raça Percheron 
· SINAIS CLÍNICOS: 
· Podem ser assintomáticos 
· Nos animais em que a doença se manifesta, os sinais podem variar em intensidade 
· Rigidez muscular 
· Sudorese 
· Dor e relutância em se movimentar 
· Fasciculações musculares 
· Fraqueza e atrofia muscular 
· Andar rígido 
· Sinais de cólica 
· Mioglobinúria 
· Decúbito 
· Geralmente os animais acometidos apresentam mais de um sinal clínico característico 
· DIAGNÓSTICO: 
· Sinais clínicos 
· Aumento de CK e AST 
· Histórico de miosite recorrente 
· Teste genético para PSSM1 (padrão ouro) 
· Ao diagnosticar um animal positivo, deve-se direcionar os acasalamentos para evitar o nascimento de produtos geneticamente positivos
· Em casos negativos, indica-se realizar biópsia muscular e exame histopatológico, pois pode se tratar de um animal PSSM2 acometido clinicamente 
· Não existe teste genético para PSSM2, então se for o caso, esse tipo de animal constará como negativo no teste genético para PSSM1, apesar de apresentar a sintomatologia 
· Lado superior direito: animal negativo 
· Lado superior esquerdo: animal positivo (acúmulos de polissacarídeos) 
· Parte inferior: referente ao teste da amilase para polissacarídeos
· TRATAMENTO:
· Suporte 
· Fluidoterapia – correção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico 
· AINEs (cuidado!) 
· Relaxante muscular 
· Sedativos 
· Vitamina E e selênio 
· PROGNÓSTICO: 
· Não tem cura 
· Animais sempre susceptíveis a desenvolver os sinais clínicos 
· Sinais podem ser controlados com manejo e alimentação adequada 
· Episódios recorrentes – desfavorável quanto ao desempenho atlético 
· DIETA: 
· Houve controle dos sinais clínicos em 93% (84/90) dos cavalos que tiveram suas dietasmodificadas, após 4 meses de consumo 
· Substituir por dieta energética, mas tomar cuidado com excesso
· EXERCÍCIO: 
· Mudanças na dieta devem ser acompanhadas de um programa regular de exercício 
· Menor tempo possível em baias 
· Garantir o livre acesso ao pastejo reduz o pico pós prandial de insulina e glicose
· Tanto a PSSM1 quanto a PSSM2 podem ser assintomáticas, em casos que as condições de vida do animal não favorecem o aparecimento de sintomatologia clínica
PARALISIA PERIÓDICA HIPERCALÊMICA (HYPP): 
· Miopatia por alteração elétrica da membrana (sarcolema) 
· Doença autossômica co-dominante ocasionada por uma mutação no cromossomo 11 do gene SCN4A do canal de sódio (substituição de um C por um G) 
· Co-dominante: o animal com uma mutação tem sinais clínicos mais brandos que o animal com duas mutações
· Gene do canal de sódio: ação de substituição de uma citosina por uma guanina
· Função de controlar as contrações das fibras musculares
· PATOGENIA: 
· Repolarização: momento do relaxamento
· Haverá aumento da permeabilidade do sódio e dificulta a repolarização 
· O sódio entra na célula mas terá dificuldade para sair para fazer a troca com o potássio, então haverá aumento do potássio sérico. 
Ou seja, o sódio entra na célula muscular e 
não consegue sair para o potássio entrar 
· No momento da crise, ao dosar o potássio estará em excesso 
· EPIDEMIOLOGIA: 
· Conhecida como “Síndrome do Impressive” (2.250 filhos) 
· Descrita nas raças QM, Paint Horse e Appaloosa
· Afeta principalmente animais de conformação 
· Essa doença acaba se propagando muito pois os animais acometidos possuem características fenotípicas desejadas, como a proeminência da musculatura
· 4% de prevalência nos EUA 
· 56,4% de prevalência em QM de conformação 
· 2,2% de prevalência no Brasil (182 cavalos) 
· A prevalência da mutação no gene SCN4A foi de 4,2% em equinos QM no Brasil 
· Em 13 propriedades brasileiras foram colhidas amostras de cavalos de conformação, sendo que em 7 delas (53,8%) havia animais positivos 
· SINAIS CLÍNICOS: 
· Os sinais clínicos variam (assintomáticos ou crises diárias) 
· Fasciculações musculares 
· Prolapso de terceira pálpebra 
· Fraqueza muscular 
· Dificuldade respiratória 
· Decúbito 
· Ocasionalmente mortes 
· Duração dos episódios (20 minutos a 4 horas) 
· Os sinais clínicos surgem antes dos animais atingirem 3 anos de idade 
· DIAGNÓSTICO: 
· Sinais clínicos – elevação do potássio sérico 
· Registro genealógico (Impressive) 
· Teste genético (mutação gene SCN4A) 
· TRATAMENTO:
· Casos esporádicos e crises brandas – não necessário 
· O tratamento é baseado em tentar facilitar a repolarização da célula
· Gluconato de cálcio e dextrose IV 
· (0,2 a 0,5 ml/kg de PV de solução a 23% de gluconato de cálcio em um litro de dextrose a 5%)
· Aumenta o limiar do potencial de membrana muscular, o que diminui sua excitabilidade 
· Diuréticos – acetozolamida 
· (2 a 4 mg/kg QUID) 
· Facilita a entrada de potássio na célula 
· Dieta balanceada com baixo teor de potássio 
· Cavalo com essa doença não pode comer alfafa por exemplo (rico em potássio)
· Julho 2004: Teste obrigatório para descendentes Impressive → resultado constando no registro 
· Todo animal que tivesse Impressive na genealogia deveria fazer o teste e constar no registro se era positivo ou negativo
· Julho 2007: Registro de HYPP homozigoto proibido 
· A partir de 2007, instituiu-se que o registro fosse negado para animais homozigotos
· Essa medida de proibir o registro de animais homozigotos não houve eficácia em reduzir a prevalência desses animais
· Estudo feito com 101 cavalos brasileiros: 
MIOPATIA DA CADEIA PESADA DE MIOSINA: 
· Miopatia imunomediada / Rabdomiólise não relacionada ao exercício 
· Caráter genético 
· Atrofia muscular intensa e repentina 
· Enfermidade genética que causa reação auto-imune nas miofibras do tipo 2X, resultando em episódios de acentuada atrofia muscular 
· Doença autossômica dominante causada por uma mutação no gene MYH1 
· Apresenta-se como duas síndromes clínicas sobrepostas:
· Miopatia imunomediada 
· Miopatia não relacionada ao exercício 
· Pode fazer com que o sistema imunológico do cavalo ataque as fibras 2X que contém a miosina mutada 
· EPIDEMIOLOGIA: 
· Acomete o QM e raças relacionadas (mais frequente em QM de rédeas) 
· FATORES DESENCADEANTES:
· Infecções por Streptococcus (ex: garrotilho) 
· Influenza (poucas semanas após infecção)
· Vacinação (Influenza, garrotilho, herpes) 
· Uso de imunoestimulantes 
· EUA: 
· Prevalência de 6,8% em QM 
· 24,3% em QM de rédeas 
· 16% em QM de conformação 
· 8,8% em QM de apartação 
· QM tambor e corrida não identificado 
· Brasil: 
· 299 cavalos QM testados 
· Prevalência de 14,7% em QM 
· 21,9% em QM de rédeas 
· 5,5% em QM de conformação 
· 6% em QM de apartação 
· 10% em QM tambor 
· 5,7% em QM corrida 
· SINAIS CLÍNICOS:
· Músculos firmes, edemaciados e doloridos 
· Rápida atrofia muscular (dorso e garupa) 
· Rigidez muscular / relutância em andar 
· Perda de apetite 
· Febre 
· Apatia 
· PATOLOGIA CLÍNICA: 
· Aumento de CK e AST 
· Se não der o suporte necessário, os animais podem morrer de insuficiência renal, devido a mioglobinúria 
· DIAGNÓSTICO: 
· Histórico e epidemiologia 
· Teste genético (padrão ouro) 
· TRATAMENTO: 
· Dexametasona 0,05 mg/kg por 3 dias, seguida por Prednisolona 1mg/kg por 7 a 10 dias – 3 mg por animal/dia durante 30 dias 
· Suporte: 
· Antibioticoterapia se necessário 
· Antipirético 
· Vitamina E e selênio para ajudar na recuperação
· Cavalos em recuperação: 
· Fornecer dieta balanceada e de qualidade para auxiliar na recuperação muscular 
· Atenção com intervalo entre vacinação 
· PROGNÓSTICO: 
· Geralmente se resolve sem sequelas a longo prazo 
· A massa muscular se recupera em 2 a 3 meses
· Em animais homozigotos para a mutação, a recorrência é frequente nos primeiros dois anos após o 1º episódio 
MIOPATIA NUTRICIONAL (deficiência de vitamina E e selênio): 
· Doença miodegenerativa de curso subagudo a hiperagudo que atinge as musculaturas esqueléticas e cardíacas 
· A vitamina E e o selênio agem como protetor antioxidante das membranas plasmáticas 
· Acomete animais pecuários, principalmente bezerros, cordeiros, cabritos e potros jovens (baixa ingestão de selênio durante a gestação) 
· Doença do músculo branco 
· SINAIS CLÍNICOS:
· Forma cardíaca: 
· Depressão 
· Dispnéia 
· Taquicardia 
· Ritmo cardíaco irregular 
· Sopros cardíacos 
· Morte repentina 
· A forma cardíaca geralmente é achado de necropsia, não é muito encontrada na rotina clínica
· Forma esquelética: 
· Fraqueza muscular e andar rígido 
· Decúbito com incapacidade de levantar 
· Tremores musculares 
· Dor a palpação 
· Disfagia (língua) 
· Dispnéia 
· Morte repentina 
· A forma esquelética é bastante encontrada na rotina
· Os sinais clínicos são compatíveis com qualquer outra miopatia, mas a patologia clínica é diferente (níveis de CK serão altíssimos)
· NECROPSIA: 
· Músculos esqueléticos brancos 
· Músculo miocárdico com faixas pálidas 
· DIAGNÓSTICO: 
· Clínico histórico 
· Dosagem de CK 
· Avaliação dos níveis de selênio na dieta 
· Necropsia 
· TRATAMENTO: 
· Forma cardíaca – lesão miocárdica geralmente incompatível com a vida 
· Forma esquelética: 
· Suplementação com vitamina E e selênio 
· Vitamina E – 600 a 1800 mg por animal 
· Selênio – 2,5 a 3 mg/45 kg/PV 
· Tratamento de suporte 
· PREVENÇÃO E CONTROLE: 
· Suplementar com selênio (0,3 ppm) 
· Suplementação das águas prenhes em regiões deficientes 
· Suplementação durante a lactação para aumentar a concentração no leite