Curso ECG

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Leticia Alves Queiroz 
 
Curso ECG-Eletrocardiografia 
Despolarização cardíaca 
Repouso (steady state): membrana intracelular negativo e membrana extracelular positivo 
Estímulo da despolarização: influxo de sódio e efluxo de potássio. 
Na superfície da célula cria-se um gradiente de carga, a parte despolarizada está negativa e a 
que irá despolarizar estará positiva. 
Teoria do Dipolo: geração de potencial elétrico na superfície 
Derivações: Canais de voltímetro 
Quando a onda está indo em direção ao positivo a onda é para cima e quando está indo em 
direção a o negativo a onda é para baixo. 
Quantos volts o coração é capaz de gerar? 
R: dúzias de milivolts. 
Três derivações bipolares (plano frontal) 
D1: Braço direito - e braço esquerdo negativo + ( para cima) 
D2: Perna esquerda+ e braço direito – (para cima) 
D3: Perna esquerda +e braço esquerdo +.( isoelétrica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Derivações precordiais 
 
 
V1: 4º EIC paraesternal direito 
V2: 4ºEIC paraesternal esquerdo 
V3: Entre V2 e V4 
V4: 5º EIC esquerdo na linha hemiclavicular (ápice) 
V5: 5º EIC na linha axilar anterior 
V6: 5º EIC linha axilar média. 
 
 
 
 
 
 
 
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Derivações Frontais 
 
AVR: 
AVF: 
AVL: 
Sistema de condução 
Na parte superior do átrio direito encontra-se o nó sinusal, feixes intermodais e no septo átrio 
ventricular há o nó interventricular. 
Predominância do sistema nervoso simpático na contração cardíaca.( receptores adrenérgicos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Potencia de ação 
 
 
Potencial de ação do miócito( célula cardíaca)- fibra muscular ventricular 
 
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Potencial de ação do coração ( nó sinusal) 
Entra cálcio pelos canais lentos de cálcio. 
Medicações bloqueadoras do canal de cálcio: verapamil, diltiazem. Bloqueiam canal de cálcio do 
tipo lento, diminui a frequência cardíaca. 
Betabloqueadores diminuiu a frequência cardíaca porque atuam nos receptores adrenérgicos. 
As células do nó sinusal o potencial de repouso é menos negativo que a do ventrículo, o nó 
sinusal tem a despolarização mais rápida, os íons são cálcio e potássio. 
Na fibra muscular a despolarização é mais lenta, os íons são sódio e potássio e possui um 
potencial de repouso mais negativo. 
No fim da fase 3 ocorre o período refratário relativo, onde pode ser desencadeado um novo 
potencial de ação, ai ocorre arritmias de reentrada. 
Período refratário absoluto da fase 0 até o fim da fase 3 se ocorrer um novo estímulo não ocorre 
um potencial de ação. 
Parâmetros técnicos 
✓ Nome, data e hora. 
✓ Amplitude padrão: N (equivale a10 mm) 
✓ Velocidade padrão: 25 mm/segundo 
Cada milímetro (quadradinho do papel milimetrado) do eletro possui 40ms e 0,1 mV. 
✓ Se alterar a amplitude padrão pode falsear uma sobrecarga. 
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✓ Alterando a velocidade padrão: se o ECG correr mais rápido (50 mm/s), as ondas se 
alargam! 
✓ Pode falsear bradicardia e bloqueios. 
 
Onda P: Despolarização do átrio (contração) 
Onda QRS: Despolarização dos ventrículos (contração) 
Onda T: Repolarização dos ventrículos. 
Segmento PR atraso fisiológico do nó átrio ventricular para que os átrios e ventrículos não 
despolarizem junto e causem um colapso ao coração. 
Despolarização atrial 
Onda P 
✓ No ritmo sinusal: origem no átrio direito alto. 
✓ Ondas P positivas nas derivações D1, D2 e aVF. 
✓ Regra prática: 2,5X2,5 quadradinhos 
✓ Duração <110ms e amplitude < 2,5mm 
✓ Onda P em V1 (átrios): pode ser positiva ou bifásica ( componente positivo átrio direito e 
componente negativo se afastando do eletrodo positivo) 
Repolarização atrial: Onda Ta (não vista no ECG de 12 derivações) 
✓ Inserida dentro do complexo QRS. 
Despolarização ventricular 
1: Ativação septal ( 20ms): Primeiro vetor direcionado para a direita 
2:Parede livre ( 20 a 60 ms): O segundo vetor é direcionado para a esquerda pela maior força do 
ventrículo esquerdo.( vetor da parede livre) 
3: Porções Basais ( 60 a 100ms) 
R: Positivo 
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S: Negativo 
✓ Duração menor ou igual 0,12 s ( < 3 quadradinhos) 
✓ Eixo: + 90 a -30 graus 
✓ Onda R progride em tamanho de V1 a V6 ( zona de transição: V3 ou V4) 
✓ Amplitude: 5 a 20 mm ( plano frontal) e 10 a 30 mm ( plano precordial) 
Nomenclatura do complexo QRS 
Q: onda negativa que precede a onda R 
S:Onda negativa após a onda R. Pode ser maiúscula ou minúscula dependendo da 
quantidade de ondas “S”. 
Eixo Elétrico 
Eixo elétrico do vetor resultante da despolarização (QRS) no plano frontal 
✓ Vai de -30º (aVL) até +90º ( aVF) 
✓ Desvio para esquerda entre -30º e +90º 
✓ Desvio para a direita entre + 90º e +180º 
Cálculo 
1- Método simplificado 
Derivação de 0º: D1 e derivação de 90º aVF. 
Se D1 é positivo e em aVF também é positivo o QRS está em um quadrante positivo. É normal 
porque se encontra no primeiro quadrante. 
D1 negativo e aVF positivo está desviado para a direita 
Os dois negativos o eixo está em um quadrante indeterminado. 
D1 positivo e aVF negativo pode estar desviado para a esquerda ou no eixo normal, para tirar a 
dúvida olhar para D2 se estiver desviado para a esquerda aVF também estará. 
Regra da derivação isoelétrica 
✓ Se houver uma derivação isoelétrica (fase positiva e negativa do QRS aproximadamente 
com mesmo tamanho) no plano frontal, o eixo do QRS estará no plano perpendicular. 
QRS Isoelétrica em D1 perpendicular a aVF. 
QRS isoelétrica em D2 perpendicular a aVL. 
QRS isoelétrica em D3 perpendicular a aVR. 
Repolarização Ventricular 
 Segmento ST e onda T 
✓ Onda T: subida lenta do fim do QRS até o pico 
✓ Descida rápida: onda T assimétrica 
✓ Ponto J: Interseção do final do QRS com segmento ST. 
✓ Avanços atuais: dispersão da repolarização ventricular (QT) 
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✓ Macro e microalternância cíclica da onda T. 
 Onda U: Repolarização tardia (fibras de Purkinje ou músculos papilares) 
✓ Após a onda T e de 5 a 25 % da amplitude da onda T e com mesma polaridade, onda U 
fisiológica. 
Como medir frequência cardíaca: 
Métodos de cálculo 
✓ 1500 (número de quadradinhos em 1 min) dividido pelo número de quadradinhos entre R-R 
✓ Regra de progressão:1500 dividido por 5,10,15,20. 
✓ Número de complexos QRS em 30 quadrados grande ( 6 segundos) X 10. 
Intervalos ( normais) 
Frequência cardíaca: 50 a 100 bpm 
Intervalo PR: 120 a 200 ms ( 3 a 5 quadradinhos) 
Duração QRS: 80 a 120 ms ( <3 quadradinhos) 
Intervalo QT (Qtc menor ou igual 440 a 460 ms aproximadamente). 
Cálculo QT corrigido 
Fórmula de Bazzet 
✓ Confiável se FC entre 60 a 100 bpm 
✓ Alternativas: Fórmulas de Hodges e Framingham. 
✓ QTc =QT/raiz de R-R(s) 
Aulas 3- Variantes da normalidade e as extrassístoles 
 Arritmia sinusal: Critérios eletrocardiográficos 
✓ Variação dos intervalos PP (> 120 ms) 
✓ Fásica: Relacionada a respiração 
✓ Não fásica: sem relação com respiração 
Causas: 
✓ Geralmente fisiológica (SN autônomo) 
✓ Comum na criança 
✓ Pode se exacerbar em: DPOC, IC, apneia do sono, distúrbios eletrolíticos. 
Onda T negativa 
✓ A onda T pode ser fisiologicamente negativa, nos adultos: aVR,V1,D3. 
Repolarização Precoce 
✓ Jovens (< 50 anos) sem cardiopatia 
✓ Elevação de ST ( ponto J)> ou igual 1 mm com concavidade superior 
✓ Pode confundir com pericardite e infarto 
✓ Entalhe inicial: sinal do anzol (fish hook) 
Aumento da amplitude do QRS 
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Mecanismo eletrofisiológico: 
✓ Geralmente por sobrecarga ventricular 
✓ Porém, pode ocorrer em indivíduos normais como: crianças ,adultos jovens, perfil 
longilíneo, atletas, pós-mastectomia,vagotonia. 
✓ QRS normal: 
Frontal: 5- 20 mm 
Precordial: 10-30 mm 
Atraso final de condução 
✓ BRD ( Bloqueio de ramo direito) incompleto ou atraso de condução pelo ramo direito 
✓ QRS< 120 ms✓ rSR' ou rsR’ em V1 ( ás vezes V2 e V3) – Padrão incompleto de bloqueio de ramo direito. 
✓ Ondas S empastadas: D1, aVL, V5 e V6. ( Parede anterolateral- V5 e V6/D1 e aVL: parte 
frontal da parede lateral). 
✓ Características: Prevalência 2,5% a 8 % da população, normalmente benigno, possíveis 
sítios de atraso na condução: parede livre do VD; atraso na condução na rede de Purkinje 
e atraso terminal do VD. 
ECG do atleta: Pode apresentar 
✓ Bradicardia sinusal (parassimpático exacerbado, estimulação vagal) 
✓ Arritmia sinusal fásica 
✓ Repolarização precoce 
✓ Atraso de condução pelo ramo direito 
✓ BAV de 1º grau ou de 2º grau Mobitz I ( haverá explicação) 
✓ Sobrecarga ventricular esquerda somente por critérios de voltagem ( Sokolow-Lyon). 
Batimentos de escape 
Características: batimentos de origem ectópica ( não sinusal) e tardio ( de suplência), 
consequente á inibição temporária do nó sinusal. 
Escape Ventricular 
QRS > ou igual a 120 ms. 
 
Escape Juncional 
QRS estreito, sem onda P, ocorre no nó atrioventricular. 
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Extrassístoles 
Características: 
✓ Estímulos ectópicos prematuros 
✓ Sístole prematura (pode não gerar onda de pulso), seguido de pausa compensatória e por 
B1 hiperfonética. 
✓ QRS> 120 ms- ventricular 
✓ QRS estreito – supraventricular, ocorre no atrioventricular. 
✓ Características: é comum em indivíduos saudáveis e não altera prognóstico, pós-infarto 
confere pior prognóstico. 
✓ Podem iniciar: Flutter ou fibrilação atrial, taquicardia paroxística supraventricular e arritmias 
ventriculares. 
✓ Causas: variante da normalidade, ansiedade, estresse, distúrbios do sono, medicações, 
excesso de cafeína, distúrbios eletrolíticos, distúrbios de tireoide, isquemia miocárdica e 
insuficiência cardíaca. 
✓ Tratamento: retirar café, fumo, álcool e estimulantes; controle de estresse e sono; 
medicamentoso quando causar desconforto importante ou com alta frequência (> 15% em 
24h aproximadamente), preferir betabloqueador. 
✓ Extrassístoles atriais: batimento ectópico precoce seguido de pausa compensatória, 
onda P de morfologia não sinusal, QRS estreito. 
✓ Extrassístoles juncionais: 
Características: batimento ectópico da junção AV (QRS geralmente estreito); onda P 
negativa nas derivações inferiores com intervalo PR curto; ausência de onda P ; onda P 
negativa nas derivações inferiores após o complexo QRS. 
Extrassístoles ventriculares 
✓ Características: batimento ectópico precoce seguido de pausa compensatória; QRS 
alargado ( > ou igual 120 ms sem onda P) 
 
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ESV monomórfica 
 
ESV polimórfica 
 
Isoladas 
Pareadas: Duas extrassístoles consecutivas 
Bigeminadas: todo 2º batimento é extrassístole 
Taquicardia ventricular não sustentada ( TVNS): Três ou mais batimentos com duração < 30 
segundos. 
Em salva ( TSV ou TV): Três ou mais extrassístoles consecutivas. 
Extrassístoles interpoladas: sem pausa compensatória 
AULA 4- Sobrecargas 
Sobrecarga atrial esquerda (SAE) 
Onda P: duração maior ou igual 110 ms, entalhe em D2 (onda P mitrale), fase negativa em V1 
>ou igual a 1 mm2( índice de Morris- melhor sensibilidade). 
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Causas: estenose mitral (ex: doença reumática); insuficiência mitral; insuficiência cardíaca ( 
sistólica e diastólica) e miocardiopatias restritivas. 
Sobrecarga atrial direita (SAD) 
Onda P: amplitude maior ou igual 2,5 mm (D2,D3,aVF), porção positiva em V1 > 1,5 mm e onda 
P pulmonale. 
Sinal de Peñaloza- Tranchesi: QRS de baixa voltagem em V1 que aumenta de amplitude 
significativamente em V2- sinal indireto. 
Causas: estenose tricúspide (ex: doença reumática), insuficiência tricúpide; hipertensão pulmonar 
e miocardiopatias restritivas. 
Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) 
✓ Aumento da amplitude do QRS 
✓ Possível: alterações de repolarização ventricular (ST-T); desvio de eixo QRS para 
esquerda. 
✓ Causas: insuficiência cardíaca e miocardiopatias; HAS não controlada; estenose aórtica e 
insuficiência aórtica. 
✓ Critério de voltagem de Sokolow-Lyon: S em V1+ R V5 ou V6 > 35 mm( >40 mm em 
jovens) 
✓ Índice de Cornell: R em aVL +S V3> 20 mm (mulheres) ou > 28 mm (homens). 
✓ Derivação única (Sokolow): Onda R em aVL>11mm 
✓ QRS e ST: Padrão strain ( infradesnivelamento de ST com onda T negativa e assimétrica 
em V5,V6,D1 e aVL e supradesnivelamento de ST de V1 a V3). 
 
Tempo de ativação ventricular: tempo do inicio do QRS até o pico da onda 
Sobrecarga de ventrículo direito (SVD) 
✓ Inversão de sequencia de ativação ventricular (QRS) precordial 
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✓ Possível: alterações de repolarização ventricular ( ST-T), desvio de eixo QRS para a 
direita. 
✓ Causas: insuficiência tricúspide, doenças de depósito, hipertensão pulmonar ( múltiplas 
etiologias: insuficiência cardíaca esquerda, hipertensão pulmonar primária e 
TEP(tromboembolismo pulmonar) crônico. 
✓ Desvio para a direita nas derivações frontais 
✓ Diagnóstico eletrocardiográfico: 
✓ Ondas R de alta voltagem em V1 e V2( R/S> 1 ou R >7 mm) 
✓ Ondas S profundas nas derivações opostas ( V5 e V6) 
✓ Desvio do eixo de QRS para a direita (D1 negativo aVF positivo) 
✓ Padrão strain de repolarização nas precordiais direitas (V1 a V3) 
✓ Índice R de V1 + S de V5 ou V6 > 10,5 mm (Sokolow-Lyon de VD) 
Sobrecarga biventricular: 
✓ Complexos QRS isodifásicos amplos, de tipo R/S, nas precordiais intermediárias de V2 a 
V4 ( fenômeno de Katz-Watchel) 
✓ ECG típico de SVD com R de voltagem aumentada em V5 e V6. 
 
 
 
 
 
Aula 5- Bloqueios 
Bloqueio de ramo direito 
✓ Lentificação do estímulo 
✓ Despolarização tardia do ramo direito 
✓ Causas: podem ocorrer em indivíduos sem doenças; degeneração do sistema de 
condução; doença de Chagas; insuficiência cardíaca; cardiopatias congênitas e TEP. 
✓ Critérios eletrocardiográficos: 
▪ QRS maior ou igual a 120 ms 
▪ rSR’ ou rsR’ em V1 ( ás vezes V2 e V3) 
▪ Ondas S empastadas: D1, aVL,V5 e V6. 
▪ Ondas qR em aVR com R empastada 
▪ Eixo elétrico de QRS variável, tendendo a direita no plano frontal. 
Bloqueio de ramo esquerdo 
✓ O vetor do QRS é desviado para a esquerda 
✓ A despolarização do lado direito está completa, no entanto a transmissão para o lado 
esquerdo é lentificada. 
✓ Causas: maioria das vezes denota cardiopatia; insuficiência cardíaca; miocardiopatias; 
estenose aórtica e degeneração de sistema de condução. 
✓ Critérios eletrocardiográficos: 
▪ QRS maior ou igual 120 ms 
▪ Ondas R alargada com entalhes médio-terminais em D1, aVL, V5 e V6 (“em torre”) 
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▪ Onda “r” com crescimento lento de V1 a V3 (podendo ocorrer QS) 
▪ Depressão ST e T assimétrica em oposição ao retardo médio terminal 
 
Diferenças entre BRD e BRE 
BRD: rsR’ em V1-V3 ( forma de “M”) Onda S empastada em V5-V6. 
 
BRE: S profunda em V1-V3. R “ em torre” em V5-V6,D1,aVL. 
 
Bloqueios divisionais do ramo esquerdo 
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Mecanismo eletrofisiológico: 
✓ Desvio do eixo QRS frontal 
✓ Sem alargamento do QRS 
✓ Do nó atrioventricular após passar pelo feixe de his o ramo esquerdo irá se dividir em três 
fascículos. 
✓ Três pontos do ramo esquerdo: fascículo posteroinferior ( desvio para direita), fascículo 
anterossuperior (desvio para a esquerda) e fascículo anteromedial. 
Critérios eletrocardiográficos: Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDAS) 
▪ QRS menor que 120 MS 
▪ Eixo elétrico de QRS desviado para esquerda ( menor que -30º): D1 +, aVF -,D2 – 
▪ rS em D2, D3 e aVF (S3 maior que S2) 
▪ qR em D1 e aVL com tempo de ativação ventricular maior que 40 ms 
▪ Progressão lenta da onda r precordial de V1 até V3. 
▪ Tempo de ativação ventricular: Do início do QRS até pico R 
Causas: 
❖ Pode ser variante da normalidade; 
❖ Doença de Chagas (BRD+BDAS), 
❖ Isquemia, 
❖ Medicações que atrasam condução 
❖ Insuficiência cardíaca. 
 
 
Bloqueio divisional posteroinferior esquerdo(BDPI) 
Diagnóstico eletrocardiográfico: 
✓ QRS <120 ms 
✓ Eixo elétrico de QRS desviado para a direita (>90º): D1-,aVF + 
✓ qR em D2, D3 e aVF com R3>R2 
✓ Tempo de ativação ventricular maior ou igual 40 ms em aVF,V5 e V6. 
✓ Critérios válidos na ausência de sobrecarga ventricular direita ou área eletricamente 
inativa lateral. 
✓ Causas: pode ser variante da normalidade, isquemia, medicações que atrasam 
condução e insuficiência cardíaca. 
Diferenças entre BDAS XBDPI 
BDAS desvia para a esquerda e BDPI para a direita. 
Outros bloqueios 
Bloqueio divisional anteromedial esquerdo: Definição controversa ( crescimento amplo 
em V1 a V3). 
Bloqueio divisional superior direito: semelhante a BDAS, porém: rS em D2, D3 e aVf 
com S2 >S3. 
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Aula 6- Isquemia parte 1 
Conceitos de fisiologia: 
✓ Subendocárdio: região mais suscetível á isquemia 
✓ Maior demanda metabólica 
✓ Maior vasodilatação basal 
✓ Menor reserva da vasodilatação 
✓ Fluxo coronariano tecidual é diastólico 
✓ Efeitos da isquemia no potencial de ação: potencial de repouso menos negativo; menor 
velocidade e amplitude da fase 0 e potencial de ação mais curto. 
✓ Onda T em isquemia: 
 Isquemia subendocárdica: Onda T pontiaguda e simétrica. 
 Isquemia subepicárdica: Inda T invertida e simétrica. 
 Segmento ST em isquemia: 
✓ Isquemia subendocárdica: Infradesnivelamento de ST, oclusão parcial de coronária. 
✓ Isquemia transmural: Supradesnivelamento de ST, oclusão total de coronária. 
Onda Q em isquemia: 
✓ Necrose (zona elétrica inativa) 
✓ Onda Q maior ou igual 40 ms 
✓ Onda Q maior 1/3 do complexo QRS adjacente. 
✓ Necrose completa só tem onda Q 
✓ Necrose parcial apresenta QR. 
 
 
Cenário 1: Isquemia transmural 
✓ Oclusão completa coronária epicárdica 
✓ Entre 20-60 min subendocardio sofre mais 
✓ Onda T apiculada e simétrica 
✓ Supra ST leva a uma corrente de lesão, que é o supradesnivelamento do ST. 
✓ Com o passar do tempo leva a necrose do subendocardio e ocorre o desnivelamento da 
onda Q. 
✓ Com a progressão da necrose a onda T inverte seu sentido ao chegar na região 
subepicárdica. 
✓ Ausência de onda R 
✓ Tempo de evolução de um infarto agudo do miocárdio com isquemia subendocárdica é de 
12 h. 
Cenário 2: Isquemia subendocárdica 
✓ Oclusão parcial de coronária epicárdica 
✓ Desbalanço oferta X consumo de O2 : 
• Onda T apiculada e simétrica (diagnóstico diferencial com hipercalemia e vagotonia) 
• Infradesnivelamento de segmento ST (horizontal e descendente) 
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• Avaliação da síndrome coronariana aguda: anamnese e exame físico + 
eletrocardiograma + troponina (exames complementares). 
Avaliação da síndrome coronariana aguda 
ECG em 10 min: SCA com supra ST (ou BRE novo/presumidamente novo) /SCA sem supra ST ( 
ECG normal,T negativa ou infra-ST) 
Troponina: positiva: IAM sem supra ST/ negativa: angina instável. 
Diagnósticos diferenciais: TEP, miocardite, dissecção de aorta,etc. 
Definição de supra-ST: 
❖ Elevação do ponto J em 2 ou mais derivações contíguas. 
❖ Maior ou igual a 1 mm 
❖ Em V2-V3: mulheres: maior ou igual a 1,5mm/homens com idade igual ou superior a 40 anos : 
maior ou igual a 2 mm e homens com menos de 40 anos : maior ou igual a 2,5 mm. 
Derivações convencionais: 
Lateral alta: D1, aVR, aVL. 
Inferior: D2, D3, aVF. 
Anterior: V1, V2, V3, V4, V5, V6. 
Derivações auxiliares: ventrículo direito (V3R, V4R, V1=V2R) e parede “dorsal”(V7,V8 e V9) 
Quando eu devo fazer derivações auxiliares? 
1. Suspeita de IAM de VD (V3R e V4R): IAM inferior ( D2,D3,aVF) 
2. Suspeita de IAM dorsal (V7, V8 e V9): infradesnivelamento de ST em V1-V3 e IAM inferior. 
Localização do infarto 
 
Aula 7-Isquemia parte 2 
O que dificulta a interpretação de isquemia? 
✓ Diretrizes respaldam diagnóstico de SCA com supra-ST se sintoma anginoso e BRE novo 
ou presumidamente novo. 
Leticia Alves Queiroz 
 
Bloqueio de ramo esquerdo 
Critérios de Sgarbossa:>ou igual 3: IAM com supra-ST ( E:98% S:20%) 
✓ Supra ST > ou igual 1 mm em derivação de QRS + (5) 
✓ Infra- ST < ou igual 1 mm em V1,V2 ou V3 (3) 
✓ Supra ST > ou igual 5 mm discordante ao QRS (2) 
Bloqueio de ramo direito 
✓ Dificulta interpretação de isquemia em V1 a V3 
✓ IAM que evolui para BRD é de por prognóstico 
Síndrome de Wellens: Indica lesão suboclusiva DA (a. descendente anterior)proximal. 
✓ Tipo A: onda T bifásica precordial (25%) 
✓ Tipo B: onda T negativa precordial (75 %) 
Onda T de Winter 
✓ 2% dos casos de oclusão de DA 
✓ Infradesnivelamento de ST ascendente seguido de onda T apiculada nas precordiais 
✓ Considerada equivalente ao supra-ST 
Infarto atrial 
Critérios de Liu: 
✓ Infra ou supra-desnivelamento de segmento PR ( ou segmento PTa) 
✓ Pode acompanhar arritmias atriais 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
Onda T negativa 
✓ Variante da normalidade (V1 podendo até V3) 
✓ Insulto SNC: Edema cerebral ou AVCh 
✓ Cardiomiopatia hipertrófica apical (V1-V4) 
✓ TEP (T negativa V1-V4) 
Onda T apiculada 
✓ Hipercalemia 
✓ Vagotonia 
Onda T Cerebral: invertida, simétrica e profunda. 
Supradesnivelamento de segmento ST 
✓ Repolarização precoce 
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✓ Pericardite (supra-ST difuso, infra-PR) 
✓ Bloqueio de ramo esquerdo 
✓ Sobrecarga ventricular esquerda 
✓ Síndrome de Brugada 
✓ Hipotermia (onda J de Osborn) 
✓ Hipercalemia 
✓ Supra ST residual (aneurisma) após IAM 
✓ Síndrome de Takotsubo (descarga adrenérgica) 
Infradesnivelamento de segmento ST 
✓ Sobrecarga ventricular direita e esquerda 
✓ Bloqueio de ramo direito e esquerdo 
✓ Uso de digitálicos (“pá de pedreiro”) 
Aula 8- Taquicardias supraventriculares 
Topografia 
QRS estreito= supraventricular 
QRS largo: 
✓ Ventricular (>80%) 
✓ Supraventricular com aberrância. Ex: bloqueio de ramo 
Mecanismos: 
✓ Reentrada (principal) 
✓ Automatismo 
✓ Atividade deflagrada 
 
 
Taquicardia atrial 
✓ Aumento do automatismo de focos ectópicos 
✓ Onda P não sinusal 
✓ Unifocal ou multifocal 
Flutter atrial 
Macro-reentrada: 
✓ Tipicamente átrio direito 
✓ Istmo cavo-tricuspídeo 
✓ Ondas F (“dente de serra”) 
✓ Condução atrioventricular variável (mais frequente é 2:1) 
Fibrilação atrial (FC>100 bpm) 
 Micro-reentrada 
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✓ Tipicamente átrio esquerdo 
✓ Veias pulmonares 
✓ Ondas f(“fibrilatórias”) e RR irregular 
✓ Risco cardioembólico. 
✓ Trata fatores precipitantes: anti-coagulação, controle do ritmo e controle de FC. 
Taquicardia paroxística supraventricular 
Reentrada 
✓ Nodal (70%) ou atrioventricular 
✓ P escondida no QRS (forma comum) 
✓ Início e fim súbitos. FC aproximadamente 160-180 
✓ Manobra vagal pode interromper 
✓ Droga de escolha para reversão: adenosina 
✓ Mecanismo eletrofisiológico: 
Taquicardia de reentrada nodal: 
Via rápida (α): período refratário longo 
Via lenta (β): período refratário curto. 
✓ Pode ter pseudo-R em V1e pseudo-S inferior (ou onda P não visível) 
✓ RP ultra-curto ( <70 ms sendo RP<PR) 
✓ Taquicardia de reentrada atrioventricular: 
-ECG de repouso pode mostrar pré-excitação ventricular (onda delta) 
-Via acessória (anômala) atrioventricular: pode ser persistente, oculta ou intermitente. 
-Síndrome de Wolf-Parkinson-White (pré-excitação +TRAV) 
✓ Ortodrômica: QRS estreito /Antidrômica: QRS largo pode ser confundida com taquicardia 
ventricular. 
✓ RP curto (>70 ms sendo RP<PR) ou onda P não visível. 
Taquicardia Juncional 
Automatismo NAV, atividade deflagrada (pós-potencial tardio) 
✓ QRS estreito, onda P ausente ou imediatamente antes ou depois do QRS 
✓ Pode ocorrer dissociação atrioventricular 
✓ Diferenciar de TPSV 
✓ Intervalo RP e PR: normal: PR 120 ms/RP longo ( RP>PR) 
✓ RP curto (RP<PR)- taquicardia de reentrada nodal e atrioventricular. 
✓ RP longo (RP>PR)- taquicardia atrial. 
Antiarrítmicos 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
 
Aula 9-Taquicardias ventriculares 
 
QRS largo >ou igual 120ms 
• Ventricular(>80%) 
• Supraventricular com aberrância de condução (bloqueio de ramo prévio ou 
frequência-dependente) 
• TRAV antidrômica 
• Taquicardia mediada/conduzida por marca passo. 
 
Características: 
• 3 ou mais batimentos de origem ventricular 
• FC no geral entre 100 e 250 bpm 
• Mecanismos de reentrada ou atividade deflagrada 
• Classificação: 
 -monomórfica ou polimórfica 
- Sustentada (>30 segundos ou com instabilidade)X não sustentadas (TVNS) 
Leticia Alves Queiroz 
 
• Torsade de pointes 
Características: 
- Tipo de TV polimórfica em que o eixo “gira” a ponta 
-Associada a intervalo QT longo 
-Atividade deflagrada (fenômeno R sobre T) 
-Manejo: Sulfato de magnésio 2 gramas IV e/ou cardioversão elétrica (100J) 
ECG sugere TV e não TSV 
QRS alargamento importante 
• Morfologia BRD> 140 ms e eixo para esquerda 
• Morfologia BRE > 160 ms e eixo para direita 
Eixo indeterminado 
✓ D1 negativo e aVF negativo 
Mudança de eixo > 40º em relação ao ECG 
Batimentos de fusão (morfologia intermediária entre sinusal e ventricular) e de captura (sinual). 
Critérios de Brugada 
1º Critério: Ausência de RS nas precordiais 
2ºCritério: RS > 100 ms em derivação precordial 
3ºCritério: Dissociação AV 
4º Critério: Critérios morfológicos para TV presentes em V1-2 e V6. 
Critérios de Vereckei :Avaliam a derivação aVR. Onda R monofásica sem onda Q é indicativo de 
TV. 
Taquicardia fascicular 
Características 
✓ QRS largo ou limítrofe 
✓ Morfologia BRD+BRDAS 
✓ Reentrada mais provável: fascículos do ramo esquerdo (póstero-inferior) 
✓ Verapamil-sensível (pode responder a amiodarona e a betabloqueadores) 
✓ Epidemiologia: 15 a 40 anos sem cardiopatias. 
Fibrilação Ventricular 
✓ Ritmo caótico (ondas não identificadas) 
✓ Não gera débito cardíaco eficaz 
✓ Ritmo de PCR-desfibrilação imediata 
 
 
Leticia Alves Queiroz 
 
TSV com aberrância 
✓ Qualquer TSV (TA, TRN, TRAV, FLA, FA) na presença de bloqueio de ramo prévio ou 
bloqueio de ramo frequência-dependente. 
TRAV antidrômica 
✓ Macro reentrada: Desce (anterógrada) pela via acessória (despolariza músculo a 
músculo) e sobe pelo NAV. 
✓ D1- e aVF + 
FA com pré-excitação 
Características: 
✓ Risco de morte súbita 
✓ A depender do período refratário da via acessória há risco de condução com alta 
frequência- FV. 
Aula 10-Bradiarritimias 
 
Bradicardia sinusal 
✓ Ritmo sinusal com FC <50bpm 
✓ Ou bradicardia inapropriada ao cenário clínico 
✓ Avaliar e corrigir fatores precipitantes 
Pausa sinusal 
✓ Pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP básico 
✓ Patológica se >3 segundos. 
Extrassístole atrial bloqueada 
✓ Foco ectópico atrial não conduzido 
✓ Mecanismo: encontra o sistema de condução intraventricular em período refratário 
 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
Bloqueio sinoatrial (BSA) 
Características: 
✓ Bloqueio de comando do nó sinusal: 
✓ 1ºgrau: não visíveis 
✓ 2ºgrau tipo I (Wenckeback): ciclos PP progressivamente mais curtos, até que ocorra o 
bloqueio. 
 
✓ 2º grau tipo II: não apresenta diferença entre ciclos PP e a pausa corresponde a dois ciclos 
PP prévios. 
 
✓ 3ºgrau: Ritmo de escape atrial ou juncional. 
Disfunção do nó sinusal 
Características: 
✓ Espectro eletrocardiográfico: bradicardia sinusal, pausa sinusal, BSA,FA, síndrome bradi-
taqui. 
✓ Se a disfunção for sintomática é chamada de doença do nó sinusal que é a principal 
indicação para o uso de marca-passo. 
Bradicardia (escape) juncional 
Características: 
✓ Origem na junção (nó AV-feixe de His) 
✓ Onda P encoberta pelo QRS ou imediatamente antes ou após o mesmo. 
✓ <50 bpm 
Leticia Alves Queiroz 
 
✓ PR curto antes do QRS 
 
Bradicardia (escape) ventricular 
Características 
✓ O ritmo idioventricular de escape, originado no ventrículo, tem FC inferior a 40 bpm. 
✓ Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): “taquicardia ventricular lenta” 
- Mecanismo: automatismo aumentado 
-Compete com sinusal (não é ritmo de suplência). FC 40 a 120 bpm 
-Geralmente autolimitado e relacionado à isquemia miocárdica/reperfusão. 
BAV 1º grau 
Características 
✓ Intervalo PR é superior a 200 ms em adultos, para FC de 60 a 90 bpm 
✓ Não há bloqueio de condução P-QRS. 
✓ Toda P conduz 
BAV 2º grau tipo I (Mobitz I) 
Características: 
✓ Fenômeno de Wenckebach: alentecimento gradativo da condução AV 
✓ Aumento progressivo do intervalo PR, até que a condução AV fique bloqueada. 
BAV 2º grau tipo II(Mobitz II) 
✓ Claudicação súbita da condução AV 
✓ Condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e, repentinamente, uma onda P bloqueada. 
BAV 2:1 
Características: 
✓ Um batimento atrial é conduzido e o outro bloqueado 
✓ Intervalo P-P fixo (exclui extrassístole bloqueada) 
✓ Diferencial: Mobitz I ou Mobitz II 
BAV avançado 
✓ Condução AV existe em determinados batimentos (PR constante gerando QRS), porém 
ocorre bloqueio AV em menos da metade dos batimentos atriais 
✓ Proporção 3:1, 4:1, etc 
✓ Maioria é intra/infra-His 
BAV 3º grau (total) 
✓ Completa dissociação entre estímulos atriais e ventriculares 
✓ Escape juncional ou ventricular 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
 
 
Bloqueios atrioventriculares (BAV) 
 
Aula 11- Marca-Passo 
Estimulação cardíaca artificial 
Dispositivos Cardíacos eletrônicos implantáveis (DCEI) 
✓ Marca-passo 
✓ Cardiodesfibrilador implantável 
✓ Ressincronizador implantável 
✓ Espículas: pequenas deflexões atrial ou ventricular 
✓ Presença de “coil”, que é uma capa que protege o marca-passo e não permite que haja a 
liberação de energia para as outras partes do coração. 
 
Código de 5 letras(NASPE/BPEG) 
✓ I- câmara estimulada (O, A, V, D) 
Câmara estimulada- ventrículo 
▪ 98% é o ventrículo direito- QRS largo com morfologia de BRE 
▪ 2% é o epicárdio de ventrículo esquerdo (morfologia de BRD) 
Câmara estimulada- átrio 
 Espícula atrial 
 Pode não ser observada se a frequência de disparo sinusal for maior que a do 
MP. 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
✓ II-câmara sentida (O, A, V, D). 
Sensibilidade: O (ausente), A (atrial), V (ventricular), D(dupla) 
✓ III-Resposta á sensibilidade (O, T, I, D). 
▪ O (nenhuma) 
▪ I (inibe): Reconhece o estímulo elétrico intrínseco do coração e inibe descarga MP. 
▪ T (deflagra ou trigger): Reconhece o estímulo do coração e deflagra descarga no marca 
passo. 
▪ D (inibição e disparo): Restrito aos marca passos dupla câmara (DDD) 
✓ IV-Resposta de frequência (O R) 
▪ Capacidade de ajustar FC conforme atividade física do paciente 
▪ O (ausente) 
▪ R(resposta ou rate modulation) de FC: simples ou multiprogramada 
✓ V-multissítio (O, A, V, D) ou anti-taquicardia. 
▪ Mais de um local de estímulo em uma área 
▪ Ou função anti-taquicardia 
Modo magnético (resposta ao imã) 
✓ Varia conforme a programação original do MP 
✓ Inicia modo assíncrono (AOO, VOO, DOO). 
✓ Estímulo constante do marca-passo independente do ritmo basal do paciente 
✓ Risco: taquicardia induzida pelo marca-passo 
✓ Se aplicado ao CDI: desativação do mesmo. 
Modos mais comuns: VVI (ou VVIR)/DDD(ou DDDR)/AAI( ou AAIR) 
VVI 
✓ Tipo mais comum 
✓ Eletrodo ventricular único 
✓ Desvantagem: perda sincronia AV (pode levar á síndrome do marca-passo- tontutura e 
síncope, átrio contrai com valva AV fechada). 
✓ Câmara sentida: ventrículo 
✓ I (inibe): reconhece o estímulo elétrico intrínseco do coração e inibe descarga MP (gerando 
batimento de captura) 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
DDD 
✓ Dupla câmara (comando mais fisiológico, pois mantem a sincronia atrioventricular). 
✓ Pode ser completamente inibido se houver ritmo sinusal, condução AV normal e FC do 
paciente maior que a programada. 
AAI 
✓ Geralmente indicado para pacientes com doença do nó sinusal e condução AV normal 
✓ Não protege contra BAV 
Mau funcionamento do MP 
Falha de captura do marca-passo 
✓ Espículas do marca-passo não gera despolarização (onda ou complexo QRS) 
✓ Causas: deslocamento de eletrodo, fratura de cabo, distúrbios eletrolíticos,IAM. 
Falha de sensibilidade do marca-passo 
✓ Undersensing: marca-passo não inibe a espícula quando há estímulo do paciente. 
✓ Causas: erro de programação, eletrodo com pouco contato. 
✓ Oversensing: marca-passo não deflagra espícula quando necessário. 
✓ Causas: tremores musculares, erro de programação, ondas T ou P alargadas. 
Taquicardia conduzida pelo marca-passo 
✓ Envolve sistemas de estimulação AV 
✓ Arritma supraventricular sentida pelo canal atrial deflagra capturas ventriculares em 
frequência elevadas. 
Taquicardia mediada pelo marca-passo 
✓ Restrita aos sistemas de estimulação AV 
✓ Sistema elétrico do marca-passo faz o papel de componente anterógrado do circuito 
e a porção retrógrada é anatômica. 
 
Aula 12- Distúrbios eletrolíticos e alterações por medicamentos 
Principais eletrólitos que alteram ECG: potássio (K),magnésio (Mg),cálcio (Ca). 
Apresentam pouca interferência: sódio (Na) e acidose/alcalose 
Alterações de potássio 
Potássio alto (Hipercalemia): alteração semelhante à isquemia subendocárdica, ou seja, onda T 
apiculada e simétrica que se denomina “tenda de potássio”. 
✓ Onda P achatada, QRS largo. 
✓ Ritmo sinusóide-PCR 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
 
Potássio baixo (hipocalemia): 
✓ Onda U proeminente e onda T achatada. 
✓ Intervalo QTU longo, infra-ST. 
✓ Torsade de pointes TV polimórfica (R/T), onda P apiculada. 
Hipercalcemia 
✓ Intervalo QTc curto (< 340ms) 
✓ Pode surgir onda J (Osborn) 
 
Hipocalcemia 
✓ Intervalo QTc prolongado (>450 a 470 ms) 
✓ Onda T inalterada 
✓ Torsade de pointes pode ocorrer (mas é menos comum que hipocalemia e 
Hipomagnesemia) 
 
 Hipomagnesemia 
✓ Frequentemente associada a hipoK 
✓ Alteração principal: intervalo QTc prolongado 
✓ Risco de torsade de pointes 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
QT longo 
Causas: congênito, medicamentoso, eletrólitos (hipoK,Mg,Ca), SNC (edema/sangramento) e 
isquemia cardíaca. 
QTc=QT/Raiz do intervalo RR (s) 
Medicações (risco de torsade de pointes) 
 
Efeito digitálico 
Digoxina 
✓ Digitalis lanata (“dedaleira”) 
✓ Inibe Na/K ATPase- aumenta troca Na/Ca 
✓ Aumenta automaticidade (Ca intracelular) 
✓ Diminui condução AV (estímulo vagal) 
Características 
✓ Infradesnível de segmento ST (semelhante ao strain), principalmente V5,V6,D1 e aVl 
✓ Pode ter inversão de onda T 
✓ “Pá de pedreiro” 
 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
Intoxicação digitálica 
Características 
✓ Náuseas, vômitos, diarreia. 
✓ Alteração da visão (verde/amarelo),halos 
✓ Confusão mental e tontura 
✓ Palpitações e arritmias 
✓ Aumenta automaticidade (Ca intracelular) que pode causar extrassístoles frequentes, 
FA/FLA/TV e taquicardia juncional. 
✓ Diminui condução AV (estímulo vagal) pode causar qualquer BAV. 
 
 
Aula 13- Situações clínicas especiais que alteram o ECG 
Alterações de repolarização ventricular 
Alterações inespecíficas de repolarização ventricular 
✓ Alterações de segmento ST e onda T (ST-T) que não preenchem critérios 
patológicos 
✓ Comumente são variantes da normalidade 
Alterações secundárias de repolarização ventricular 
✓ Alterações de segmento ST e onda T (ST-T) 
✓ Bloqueios de ramo (BRE e BRD) 
✓ Sobrecargas ventriculares (SVE e SVD) 
Leticia Alves Queiroz 
 
✓ Pré-excitação 
✓ Isquemia miocárdica (T mais simétrica). 
Baixa voltagem do QRS 
Amplitude QRS <5 mm (frontais) ou < 10 mm (precordiais) 
Variante da normalidade: obesidade, DPOC/enfisema, derrame pericárdico, cardiomiopatias 
restritivas (amiloidose), insuficiência cardíaca avançada e infarto prévio. 
 
 
 
Aula 13-Situações clínicas especiais que alteram o ECG 
• Alterações inespecíficas de repolarização ventricular 
- Alterações de segmento ST e onda T(ST-T) que não preenchem critérios patológicos 
- Comumente são variantes da normalidade 
-aVL é perpendicular de D2 
• Alterações secundárias de repolarização ventricular 
-alterações de segmento ST e onda T ( ST-T) 
- Bloqueios de ramo (BRE (QRS em torre em V5,V6) e BRD) 
- Sobrecargas ventriculares (SVE e SVD) 
- Pré-excitação 
-Isquemia miocárdica (T mais simétrica) 
-Onda delta (pré-excitação) 
-Onda Q (V1-V4)- Na parede anterior pós-infarto. 
• Baixa voltagem do QRS: amplitude QRS < 5 mm (frontais) ou < 10 mm (precordiais) 
- Variantes da normalidade: obesidade, DPOC/enfisema, derrame pericárdico, 
cardiomiopatias restritivas (amiloidose), insuficiência cardíaca avançada e infarto prévio. 
• ECG no TEP (tromboembolismo pulmonar) (estimativas) 
-Taquicardia sinusal (50%) 
-V1 a V4: Inversão de onda T ou presença de “strain de VD” 
- Padrão S1Q3T3 (12 a 20%)-secundário a hipertensão pulmonar 
- BRD (15%): associado a maior mortalidade 
-Desvio eixo para direita. 
-Escore de ECG:>10 sugere TEP maciço com hipertensão pulmonar. 
- Onda S em D1/Q amplo (patológico) em D3 e T negativa em D3. 
-Insuficiência respiratória, hipóxia e dor torácica. 
• Pericardite 
- Características: 
Estágio inicial: supradesnivelamento de segmento ST (concavidade para cima), difuso, 
Infradesnivelamento de PR. 
Evolutivo: Pode ocorrer inversão de onda T após alguns dias. Normalmente normaliza 
após semanas e não forma onda Q. 
Leticia Alves Queiroz 
 
• Tamponamento cardíaco: o pericárdio acumula líquido e não possibilita os movimentos 
normais do coração. 
-Taquicardia, baixa voltagem e alternância ( amplitude de QRS sequências variam) 
• Hipotermia 
- Características: temperatura <35ºC, bradicardia, alargamento de ondas, artefatos de 
tremores, FA/ESV/FV/TV, onda J de Osborn. 
• Progressão precordial lenta da onda R 
- Causas: eletrodos posicionados incorretamente (altos), BRE (QS de V1 a V3), SVE(S 
predominante V1 a V3), pós IAM anterior ( onda Q),BDAS,DPOC, alguns casos de pré-
excitação. 
• Insultos do SNC 
-Sangramento ou edema cerebral: bradicardia sinusal, intervalo QT prolongado, onda T 
negativa, profunda e simétrica (onda T cerebral). 
 
 
 
• Distúrbios da tireoide 
 
• DPOC 
-Características: sobrecarga atrial e /ou ventricular direitas, desvio de eixo para direita, 
QRS de baixa voltagem, progressão lenta de onda R precordial. 
• Miocardiopatia hipertrófica 
- ECG alterado em >90% 
- Sobrecarga ventricular esquerda/SAE 
-Onda Q patológica 
-FA (8 a 10 %) 
-Forma septal assimétrica (clássica): R proeminente V1-V3, onda Q lateral e inferior. 
-Forma apical (Yamaguchi): T negativa (V1 a V4) ou difusa. 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
 
• Intoxicação por tricíclicos 
- Ação: bloqueio pré-sináptico de receptação (serotonina, noroepinefrina, dopamina) 
- Taquicardia: Bloqueio muscarínico- anticolinérgico 
- QRS alargado (>100ms): Bloqueio do canal de sódio (semelhante a carbamazepina, 
lidocaína, hidroxicloroquina) 
-Desvio de eixo para direita: Onda R ampla em aVR ( possível supra ST) 
 
Aula 14- Doenças genéticas e canalopatias 
Leticia Alves Queiroz 
 
• Síndrome de Brugada 
- Canalopatia hereditária (autossômica dominante) 
- Elevação do segmento ST >ou igual 2 mm em precordiais direitas ( V1 a V3) 
- Risco de morte súbita (gatilhos: sono e febre) 
- Ausência de doença cardíaca estrutural 
-Critérios diagnósticos 2013: Elevação ST tipo 1,> ou igual 2 mm,> ou igual 1 derivação 
precordial direita ( V1 e/ou V2), ocorrendo espontaneamente ou após teste provocativo 
com antiarrítmicos da classe 1 (ajmalina,flecainida ou procainamida) 
-Tipo 2 é suspeito, porém não diagnóstico. 
-Eletrofisiologia: redução da corrente de sódio na VSVD predominantemente epicárdica, 
genes: perda de função SCN5A( 11-28%), SCN10A,CACNA1C. 
-Fenocópias: Padrão de ECG típico de Sd de Brugada devido a condições secundárias 
(transitórias), medicações ( tricíclicos, lítio,propofol, bupivacaína, álcool, cocaína),TEP,IAM, 
compressão intrínseca. 
-Tratamento: quinidina ainda não foi comprovado, evitar febre e desencadeantes, CDI: 
prevenção secundária, CDI: prevenção primária- Brugada tipo 1 +critérios ( sincope, morte 
súbita na família) 
• Displasia arritmogênicade ventrículo direito 
- Substituição fibro-adiposa dos miócitos do VD 
- Segunda principal causa de morte súbita em <35 anos (1ºCMH) 
- ECG: atraso final da condução do QRS, onda épsilon (30% dos casos),onda T negativas 
de V1 a V4, extrassístoles de origem no VD. 
 
 
• Síndrome do QT longo 
-Características: QTc > 460 ms, síncope ou parada cardiorrespiratória, torsade de pointers 
(altamente específica e geralmente autolimitada). 
 
Leticia Alves Queiroz 
 
• Síndrome do QT longo congênito 
 
• Síndrome do QT curto 
Características: QT curto (<340 ms), FA( 80%) e morte súbita cardíaca, aumento da função 
dos canais KNJ2(fase 3), genes KCNH2/KCNQ1 e KCNJ2. 
 
• Taquicardia catecolaminérgica 
Características: morte súbita na família e síncope desde a infância e adolescência, 
mutação dos canais de rianodina (Ca), ECG repouso geralmente normal, extrassístoles 
ventriculares em FC (110-130) e taquicardia bidirecional no esforço. 
• Distrofia Muscular 
Características: conjunto de doenças que acometem os músculos esqueléticos, em 
algumas delas também os respiratórios e do coração. 
ECG mais comum: onda R ampla (relação R/S>1)em V1 e V2 e onda Q ínfero-lateral 
(fibrose póstero-lateral). 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
 
Aula 15-ECG na criança 
• Circulação fetal: predominância do ventrículo direito/resistência pulmonar alta 
• Pelo forame oval (1ºshunt) ainda presente na vida fetal o sangue passa do átrio direito 
para o esquerdo e pelo canal artéria (2ºshunt) que comunica a artéria pulmonar a aorta. 
• ECG pediátrico: 
- Recém-nascido: Ventrículo direito dominante (R ampla em V1 e S profunda em V6) 
-Desvio para direita 
- Onda T de baixa amplitude difusa 
- Transição de onda T em V1 positiva para negativa em até 48 horas ( se permanecer 
positiva sugere SVD) 
- Taquicardia sinusal 
 
• Recém – nascido (3 dias a 1 mês) 
- Ventrículo direito dominante (R ampla em V1 e S profunda em V6) 
-Desvio eixo para direita 
-Onda T aumenta amplitude 
- Onda T negativa em V1 (normalmente até V3 ou V4)- padrão juvenil 
-Taquicardia sinusal. 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
• Lactente (1 a 6 meses) 
- Mantém R ampla em V1, porém em V2 a onda S é maior ou igual a R 
-T negativa geralmente V1-V3 
-RSR’ em V1 pode ser normal 
 
• Criança (transição de 1 a 8 anos) 
-Dominância passa a ser VE 
-Onda R não é mais dominante em V1 (S>R) 
- R predominante em V6 (perde S profunda) 
- Eixo normal (-30º a +90º) 
- T negativa geralmente V1-V3(padrão juvenil) 
-RSR’ em V1 pode ser normal 
-É comum o padrão de repolarização precoce. 
Características Gerais: 
- Transição da dominância VD-VE 
-RSR’ em V1 pode ser normal (BRD incompleta) 
-É comum padrão de repolarização precoce 
- Arritmia sinusal pode ocorrer 
- Intervalo PR curto (<120 ms) 
-Duração do QRS (<80ms) 
-QTc ligeiramente longo (<ou igual 490 ms em <ou igual 6 m) 
-T negativa V1-V3 (padrão juvenil) 
Sugestão de método 
- Ritmo e FC, duração/amplitude / eixo de onda P, condução AV, eixo QRS, morfologia do 
QRS,análise do segmento ST, morfologia da onda T e intervalo QTc e QT. 
Leticia Alves Queiroz 
 
 
• Situs atrial 
Características: 
 -Solitus- eixo P aproximadamente 60º (P+em D1, aVF) 
-Inversus-eixo P aproximadamente 120º 9 negativo D1,aVL) 
• Dextrocardia 
Características: 
-Desvio do eixo para direita 
-Ondas positivas em aVR, negativas D1/aVL 
-Ausência de progressão da onda R nas precordiais (ondas S dominantes) 
-Normalização do ECG com eletrodos em hemitórax direito (imagem especular) e 
invertendo braço esquerdo e direito.