Patogênese da Doença Periodontal

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PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL 
INTRODUÇÃO 
✓ Doença Periodontal: Doença 
infecto-inflamatória que afeta os 
tecidos de suporte e 
sustentação dentária 
✓ Reações inflamatórias: impedir o 
desafio microbiano e invasão de 
MO 
✓ Reações imunológicas: 
Paradoxalmente, a resposta do 
hospedeiro pode causar maior 
destruição tecidual 
✓ Visíveis microscopicamente e 
clinicamente 
✓ Diferenças com outras infecções 
sistêmicas: 
- Anatomia do periodonto: 
permeabilidade do epitélio 
juncional em dinâmica troca de 
células e fluídos 
- Infecção “mista” – Combinação 
de fatores microbianos, + de 400 
espécies 
GENGIVA NORMAL 
✓ Coloração rósea, consistência 
firme, contorno parabólico da 
margem gengival 
✓ Ausência de sangramento a 
sondagem, aparência 
pontilhada (casca de laranja) 
 
✓ Histologicamente – em teoria: 
ausência de inflamação 
✓ “Gengiva primitiva” – ausência 
total de infiltrado inflamatório 
✓ “Gengiva clinicamente saudável” 
– ausência de sinais clínicos com 
pouco ou moderado infiltrado 
inflamatório 
 
✓ Gengiva normal: epitélio 
estratificado pavimentoso 
ortoqueratinizado 
✓ Epitélio juncional não 
queratinizado – 
Hemidesmossomos 
✓ Epitélio juncional: presença 
frequente de neutrófilos e 
macrófagos 
✓ Fibras colágenas proeminentes: 
aumento da força de adesão 
✓ Presença de plexo vascular 
abaixo do sulco gengival 
✓ Fluído crevicular 
✓ O recrutamento contínuo de 
leucócitos se dá por: 
- Fatores do hospedeiro 
(Interleucina IL8, leucotrienos, 
sistema complemento) 
- Fatores do biofilme (Expressão 
de LPS) 
- Fatores defensivos: 
• Efeito antimicrobiano dos 
anticorpos 
• Função fagocitária dos 
neutrófilos e macrófagos 
• Destruição do MO pelo 
sistema complemento 
Andressa Vasconcelos 
• Descamação regular das 
células epiteliais 
• Barreira epitelial intacta 
• Fluxo positivo do fluído 
gengival 
TRANSIÇÃO PROCESSO SAÚDE-DOENÇA 
PERIODONTAL 
✓ Desafio microbiano 
✓ Interação resposta do 
hospedeiro 
✓ Tempo, quantidade e tipo de 
biofilme 
✓ Alterações hormonais 
✓ Estado imune do hospedeiro 
✓ Medicações (nifedipina, 
fenitoina) 
✓ Gengivite -> Periodontite 
ESTÁGIOS DA DOENÇA GENGIVAL 
✓ Difícil distinção de fases agudas 
e crônicas 
✓ Inflamação gengival 
- Lesão gengival inicial 
- Lesão gengival precoce 
- Lesão gengival estabelecida 
- Lesão gengival/periodontal 
avançadas 
LESÃO GENGIVAL INICIAL 
✓ Início: 24 horas de acúmulo de 
placa 
✓ Dilatação de vasos do plexo 
gengival 
✓ Congestão vascular e aumento 
da permeabilidade 
✓ Exsudato e aumento do fluído 
crevicular 
✓ Dissolução de bactérias e 
fatores de virulência 
✓ Placa e subprodutos no sulco 
✓ Expressão de moléculas de 
adesão (ICAM-1, VCAM-1 e ELAM-
1) 
 
LESÃO GENGIVAL PRECOCE 
✓ Início: 7 a 14 dias de acúmulo 
✓ Aumento do tamanho e do 
número de vasos do plexo 
✓ Células predominantes: 
neutrófilos e linfócitos 
✓ Apoptose de fibroblastos = 
progresso do infiltrado 
inflamatório 
✓ Início de proliferação do epitélio 
juncional e sulcular 
 
✓ Clinicamente: Gengivite da fase 
aguda – Aumento do eritema e 
fácil sangramento à sondagem 
 
LESÃO GENGIVAL ESTABELECIDA 
✓ Início: 14-21 dias de acúmulo 
✓ Aumento da vasodilatação, 
fluído crevicular e linfócitos 
✓ Células predominantes: 
plasmócitos e linfócitos 
✓ Aumento da destruição do 
colágeno = áreas vazias por 
todo o conjuntivo preenchidas 
posteriormente por infiltrado 
✓ Proliferação e aprofundamento 
do epitélio juncional 
✓ Substituição por epitélio da 
bolsa 
✓ Maior permeabilidade e não 
aderida ao dente 
✓ Clinicamente compatível com as 
lesões de gengivite crônica 
- Podem permanecer nesse 
estágio por tempo 
indeterminado ou progredir 
para periodontite 
 
LESÃO GENGIVAL AVANÇADA 
✓ Início: após 21 dias ou tempo 
indeterminado de acúmulo 
✓ Aprofundamento da bolsa e do 
biofilme em direção apical 
✓ Nicho de anerobiose 
✓ Aumento do infiltrado + 
destruição de inserção de tecido 
conjuntivo e osso alveolar 
✓ Avanço da bolsa e da destruição 
lateral e apical 
✓ Tipo celular mais prevalente: 
plasmócitos 
RESUMO 
 
MECANISMOS ENVOLVIDOS 
✓ Lesão tecidual das DP’s: 
Interações parasito hospedeiro 
✓ Fatores de vulnerabilidade 
bacteriana 
- Invasão 
- Enzimas 
- Endotoxinas 
✓ Defesa do hospedeiro 
- Processo inflamatório 
- Proteinases 
- Citocinas 
- Destruição óssea 
DEFESA DO HOSPEDEIRO 
✓ Moléculas, células e processo 
✓ Desafio microbiano + Infiltrado 
inflamatório 
✓ Proteinases 
- Colagenases 
- Elastases 
- Serina 
- Tripsina 
✓ Inibidores de proteinases 
- Macroglobulina 
- Antitripsina 
✓ Tratamento periodontal 
✓ Metaloproteinases (MMPs) 
- Endopeptidases dependentes 
de zinco 
- Secretadas por neutrófilos, 
macrófagos e fibroblastos 
- Papel importante na 
degradação de matriz 
extracelular, colágeno e osso 
✓ Citocinas 
- Regulação do crescimento, 
diferenciação e migração celular 
- Complexo sistema de funções 
sobrepostas e interligadas 
- IL-1a, IL-1b, IL-8 e TNF: 
Recrutamento de PMN e 
macrófago, regulação da 
destruição óssea 
✓ Prostaglandinas 
- Derivados do ácido 
araquidônico 
- Importantes reguladores da 
inflamação 
✓ PGE-2 
- Vasodilatação, quimiotaxia e 
produção de MMP’s 
✓ Destruição óssea 
- Osteoclastos: ativação por 
citocinas como IL-1b, PGE2, TNF-
alfa, IL-11, IL-6 
✓ Eixo RANK/RANKL/OPG 
- RANKL: Diferenciação 
osteoclástica – reabsorção 
óssea 
- OPG: Diminuição da 
osteoclastogênese 
- Doença periodontal: Aumento 
do RANKL e diminuição da OPG