apostila Cariologia I

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Cariologia
parte I
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Disciplina de cariologia, devendo o aluno consultar outras fontes bibliográficas
Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na bibliografia consultada.
CARIOLOGIA
SUMÁRIO
parte I
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA CARIOLOGIA
1.1 ETIOLOGIAS DA CÁRIE
1.2 HISTÓRICO
1.3 TEORIAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA
TEORIAS ENDÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE
TEORIAS EXÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE
1.4 SALIVA
FUNÇÕES DA SALIVA
FLUXO SALIVAR
MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA ESTIMULADA
MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA NÃO ESTIMULADA
HIPOSSALIVAÇÃO E XEROSTOMIA
COMPOSIÇÃO DA SALIVA
COMPONENTES INORGÂNICOS
COMPONENTES ORGÂNICOS
SALIVA E CÁRIE
1.5 BIOFILME DENTÁRIO
PELÍCULA ADQUIRIDA
COMPOSIÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO
ETAPAS DE FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO
FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO
1.6 PARTICIPAÇÃO MICROBIANA NO PROCESSO DE CÁRIE
MICRORGANISMOS E CARIOGENICIDADE
ESTREPTOCOCOS BUCAIS
LACTOBACILOS
ACTINOMICES
CANDIDA
1.7 PARTICIPAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE NO PROCESSO DE CÁRIE
MECANISMOS INESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE
BUCAL
MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE
BUCAL
IMUNIZAÇÃO COM Streptococcus mutans – VACINAÇÃO
INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA CARIOLOGIA
1.1 ETIOLOGIA DA CÁRIE
A cárie dentária é a doença infecciosa de maior prevalência e de maior
incidência na espécie humana, constituindo-se em relevante problema de
saúde pública e individual na maioria dos países. É uma doença transmissível
aos tecidos calcificados dos dentes, resultando em uma perda localizada dos
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tecidos duros. É uma doença multifatorial, que depende da interação de três
fatores principais: o hospedeiro, representado pelos dentes e saliva, a
microbiota e a dieta consumida. Atualmente, considera-se o tempo como um
quarto fator essencial para o desenvolvimento da cárie. Para que a cárie ocorra,
os fatores predisponentes devem estar presentes e interagir em condições
críticas por determinados períodos: o hospedeiro com dentes suscetíveis,
colonizados por microrganismos cariogênicos e consumindo freqüentemente
dieta rica em carboidratos (sacarose).
Devido a uma série de circunstâncias, com destaque para o aumento da
ingestão de sacarose, a incidência de cárie dentária aumentou drasticamente
nos séculos XIX e principalmente no XX, a ponto de preocupar a Organização
Mundial de Saúde (OMS) e a Federação Dentária Internacional (FDI).
1.2 HISTÓRICO
O termo cárie deriva do latim cariosus, que significa destruição ou putrefação.
Caracteriza-se pela destruição localizada de tecidos mineralizados do dente.
Durante muito tempo se especulou sobre os fatores causais da cárie dentária.
Os primeiros achados de cárie foram em fósseis de peixes, há cerca de 280
milhões de anos. Os primeiros relatos a respeito da cárie dentária em nossos
antepassados diretos datam de 2 milhões a 800.000 anos a.C. Registros sobre
cárie dentária foram encontrados na Ásia e América, nas pinturas em paredes
do período Cro-Magnon (22.000 anos atrás).
Placas de argila de 400 a.C., na Mesopotâmia, relataram a presença de cárie
correlacionando sua presença com “vermes”. Ossos de oráculos chineses
datando de 1000 a.C. descrevem a idéia de cárie e “vermes”. Hipócrates (460-
377 a.C.) deu importância à presença de alimentos na boca, sugerindo que
fatores locais e gerais interferiam na presença de cárie. Aristóteles (384-322
a.C.) descreveu que figos macios e doces aderiam aos dentes, apodreciam e
causavam lesões de cárie.
Desde os babilônios (500 a.C.) até o século XVIII, acreditou-se na existência de
“vermes que beliscavam os dentes”. Galeno (Grécia, século II) julgava que a
cárie resultava de um processo inflamatório interno, pulpar, causado por
discrasias sangüíneas. Guy de Cabuliac (1300-1368), considerado o grande
cirurgião da Idade Média, acreditava que a cárie dentária era uma verminose.
Antony van Leeuwenhoek (1683), o pai da microscopia moderna, descreveu
pequenos microrganismos “extraídos de um dente comprometido”, afirmando
que os mesmos causavam desconforto e dor de dente. Em 1843, Erdl
descreveu parasitas filamentosos na superfície dos dentes.
O primeiro estudioso a colocar essa questão em bases científicas foi W. D.
Miller, dentista norte-americano que entre 1880 e 1906 foi discípulo do
bacteriologista Robert Koch. Miller, o “pai da Microbiologia Oral”, estabeleceu
experimentalmente que a cárie dentária resulta basicamente da ação
fermentativa das bactérias da saliva sobre carboidratos da dieta do hospedeiro
(teoria quimio-parasitária).
Na primeira metade do século XX, ocorreu a “era dos lactobacilos”, além de
serem lançadas várias teorias que tentavam esclarecer a etiologia da cárie:
teoria acidogênica, proteolítica e proteolítica-quelante, que apresentavam
algumas convergências e muitas divergências, portanto geraram muitas
dúvidas. O atual conhecimento da etiologia dessa doença está fundamentado
nas pesquisas sobre cárie dentária experimental em animais de laboratório,
primeiramente desenvolvidas em roedores, da qual se obteve as seguintes
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respostas: animais isentos de microrganismos não desenvolvem lesões de
cárie dentária nem quando recebem altas concentrações de sacarose (dieta
cariogênica) durante muito tempo, ou seja, não há cáries sem bactérias,
demonstrando assim que a cárie dentária é uma doença infecciosa; além disso,
de todas as espécies bacterianas isoladas de lesões de cárie de roedores
convencionais, apenas uma era capaz de produzir grandes acúmulos sobre os
dentes (placa bacteriana, atualmente chamada de biofilme dentário) e extensas
destruições dentais, quando monoinoculadas na boca de animais isentos de
microrganismos e alimentados com dieta rica em sacarose.
Pesquisas verificaram que essa espécie era um estreptococo cariogênico que
apresenta as seguintes características: é anaeróbio facultativo, portanto capaz
de fermentar carboidratos; é fortemente acidogênico, produzindo grandes
quantidades de ácido láctico quando fermenta a grande maioria dos
carboidratos, principalmente a sacarose, fazendo o pH ambiental descer para
aproximadamente 4,0; diferente dos estreptococos conhecidos na época, na
presença de sacarose, essa espécie sintetiza e armazena extracelularmente
um polissacarídeo de reserva chamado glucano, responsável pela capacidade
de colonização sobre a superfície dentária e pelo aumento do potencial
acidogênico; o estreptococo cariogênico é transmitido tanto entre animais
quanto entre seres humanos. O conjunto dessas experiências permitiu uma
definição da etiologia da cárie ainda válida: a cárie dentária é uma doença
infecciosa (sem bactérias não ocorre cárie), endógena (as bactérias
responsáveis fazem parte da própria microbiota bucal), transmissível e
trifatorial. O clássico diagrama de Keyes mostra que a cárie só aparece
quando ocorre a interação dos seus três fatores etiológicos: a bactéria
cariogênica, a dieta cariogênica e a suscetibilidade individual (fatores do
hospedeiro e seus dentes).
1.3 TEORIAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA
Várias teorias foram elaboradas com o objetivo de explicar a etiologia da cárie
dentária. De início, surgiram as chamadas teorias endógenas (a cárie era
causada por fatores internos ao hospedeiro) e, posteriormente as exógenas (a
cárie era causada por fatores externos ao hospedeiro). As teorias endógenas
foram abandonadas baseando-se na observação de que os dentes tratados
endodonticamente, ou seja, sem polpa funcional, eram igualmente afetados
pelas cáries.
TEORIAS ENDÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE
Hipócrates (456 a.C.) classificou a cárie dentária como uma patologia do tipo
humoral, ou seja, que estava relacionada a uma disfunção interna que levava
ao acúmulo de fluidos prejudiciais no interior dos dentes aoaparecimento da
lesão. Galeno (130 a.C.) e Joudain (1734-1816) também acreditavam que as
cáries tinham natureza humoral endógena, que causavam reação inflamatória e
levavam à formação de cárie.
TEORIAS EXÓGENAS DA ETIOLOGIA DA CÁRIE
Posteriormente, apareceram as teorias exógenas que acreditavam que o
processo de cárie era exógeno e causava um comprometimento da integridade
do esmalte e sua posterior destruição.
a. Teoria Parasitária ou Séptica Essa teoria afirmava que os microrganismos
filamentosos extraídos de cavidades de cárie, aos quais o pesquisador
denominou de denticolae, causavam a decomposição do esmalte e da dentina.
No entanto, o mecanismo pelo qual a decomposição ocorria não foi explicado.
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b. Teoria Quimioparasitária A produção de ácidos e digestão de proteínas
pelos microrganismos bucais levaria à formação da cárie. Miller, em uma série
de experimentos na Universidade de Berlim, demonstrou que:
� ácidos estão presentes nas lesões de cárie profundas, como demonstrado
por meio de indicadores de pH;
� diferentes tipos de alimentos (pão, açúcar, etc.) misturados com saliva e
incubados a 37°C podem descalcificar por completo a coroa de um dente;
� diferentes tipos de bactérias bucais (no mínimo trinta espécies foram
isoladas) são capazes de produzir quantidade suficiente de ácido para
causar cárie dentária;
� ácido láctico é um produto identificável em misturas incubadas de saliva com
carboidratos;
� diferentes microrganismos (filamentosos, bacilos longos e curtos e
micrococos) apresentam capacidade de invadir a dentina cariada.
Miller (1890) concluiu que os microrganismos causavam cárie, mas certamente
o processo era mediado por um microrganismo bucal capaz de produzir ácido e
digerir proteína; a cárie era um processo quimioparasitário, que consistia em
dois estágios: descalcificação ou amolecimento dos tecidos duros e dissolução
dos resíduos moles.
c. Teoria Proteolítica
Essa teoria afirmava que microrganismos proteolíticos atuando sobre a porção
orgânica do esmalte chegariam até o limite amelodentinário (esmalte-dentina).
A destruição do suporte físico do esmalte levaria à formação da cavidade de
cárie.
d. Teoria Proteolítica-Quelante
Essa teoria preconiza que microrganismos atuando sobre a porção orgânica do
dente formariam quelantes que levariam à dissolução da porção mineral.
Perdas da matéria orgânica e inorgânica ocorreriam simultaneamente.
e. Teoria Acidogênica
Essa teoria afirmava que microrganismos atuando sobre carboidratos
formariam ácidos que levariam à formação de cárie. Atualmente, é considerada
a teoria mais aceita.
1.4 SALIVA
A saliva é o fluido produzido pelas glândulas salivares, atingindo o volume total
de 800 a 1.500mL por dia.
FUNÇÕES DA SALIVA
Várias funções são atribuídas à saliva. A função digestiva da saliva humana é
mínima, a única enzima digestiva importante presente é a amilase. Entretanto,
a função da saliva como lubrificante é facilitada pelo seu conteúdo de mucina,
que é importante para a criação do bolo alimentar, para a deglutição e para a
fala. Como solvente para substâncias com propriedades de sabor, a saliva
também influencia na sua percepção,
funcionando como referência básica, por exemplo, para o sal.
A saliva é importante na defesa contra microrganismos patogênicos que
invadem a cavidade bucal, onde as substâncias antimicrobianas de origem
salivar mantêm o equilíbrio ecológico.
Ela protege a cavidade bucal contra os danos causados por alterações do pH
devido à sua capacidade tampão. A secreção salivar funciona como via de
excreção para muitas substâncias, tornando possível monitorar a
farmacodinâmica das drogas na saliva.
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FLUXO SALIVAR
O fluxo salivar é o parâmetro clínico mais importante da saliva, afetando a
suscetibilidade às lesões de cárie. Na prática clínica, a medição do fluxo salivar
(sialometria) é indicada:
� como parte do exame inicial de um paciente novo a receber tratamento para
a doença cárie;
� durante a avaliação de um determinado tratamento profilático e terapêutico
da doença cárie, para obter informações de como o procedimento geral afetou
a saúde bucal;
� como parte dos procedimentos de diagnóstico de suspeita de
hipossalivação, causada, por exemplo, pela síndrome de Sjögren ou por
irritação na região da cabeça e do pescoço.
Durante as mesmas consultas também é possível medir a capacidade tampão
da saliva, bem como os níveis de estreptococos do grupo mutans e de
lactobacilos.
MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA ESTIMULADA
Clinicamente, o procedimento usual é medir o fluxo salivar durante o estímulo
mastigatório, isto é, mastigando um pedaço de parafina. Para obter
confiabilidade, resultados padronizados, devem ser dadas instruções
detalhadas ao paciente. Pede-se ao paciente para mastigar a parafina (1g),
como se fosse uma goma de mascar, durante 1
minuto para amaciá-la e depois remover toda a saliva por deglutição ou
expectoração. A mastigação continua por um período fixo (5 minutos) com o
mesmo bolo de parafina.
Pede-se ao paciente para expelir a saliva babando em um coletor graduado até
o período fixo ter terminado. A espuma pode ser evitada ou reduzida utilizando-
se uma proveta resfriada com gelo ou através da adição de gotas de
Dimeticona®. O índice de secreção é expresso em mL por minuto.
MEDIÇÃO DO FLUXO DE SALIVA NÃO ESTIMULADA
Obviamente, é mais ou menos impossível obter “saliva verdadeiramente em
repouso”, uma vez que, durante a consciência, o fluxo de saliva é sempre
influenciado por algum tipo de estímulo. Entretanto, a saliva coletada sem
nenhum estímulo mastigatório ou gustativo, simplesmente salivando
passivamente dentro de um coletor, é um indicador mais confiável de fluxo de
saliva reduzido e hipossalivação, do que a saliva estimulada.
Quando a secreção em repouso é coletada, pede-se ao paciente para sentar-
se em uma posição relaxada, com os cotovelos descansando sobre os joelhos
e a cabeça abaixada entre os braços. Esta posição também é ideal para a
coleta de saliva estimulada. Até mesmo pequenos movimentos da língua,
bochechas, mandíbulas ou lábios devem ser evitados. Os lábios são apenas
ligeiramente abertos, e o paciente deixa a saliva pingar passivamente por sobre
o lábio inferior, dentro do coletor. A saliva não deve ser cuspida dentro do
coletor. Nos adultos saudáveis, a proporção de fluxo em repouso deve exceder
0,1 mL/min. Em pacientes com suspeita de hipossalivação, o período de
amostragem deve ser de 15 min, de forma a evitar a influência das flutuações
no fluxo salivar. O resultado deve ser expresso em mL/min e, para maior
clareza, em mL/15min.
Hipossalivação Baixo Normal
Saliva em repouso
<0,1 0,1 - 0,25 0,25 – 0,35
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Saliva estimulada <0,7 0,7 – 1,0 1,0 – 3,0
Índice de secreção de saliva total em repouso e estimulada com parafina, expresso em
mililitros por minutos.
HIPOSSALIVAÇÃO E XEROSTOMIA
É difícil definir o que significa hipossalivação, visto que os valores normais
apresentam grande variação biológica. Entretanto, a hipossalivação não é a
mesma coisa que xerostomia (palavra derivada do grego significando “boca
seca”), que é um sintoma e depende de vários fatores.
O nível de evaporação da saliva na boca é muito alto e já foram calculados
valores da ordem de 0,25 mL/min. Se o fluxo salivar for baixo, é fácil
compreender porque o volume residual de saliva dentro da boca, em um dado
momento, pode ser muito baixo.
Também é compreensível que pacientes com índices de fluxo semelhantes
possam apresentar diferenças na experiência de xerostomia; por exemplo,
aqueles que respiram pela boca. Há pouca relação, se é que existe alguma,
entre o indivíduo que se queixa de xerostomia e a quantidade real de fluxo
salivar,o que reforça a importância de executar sialometria em todos os casos
de doença cárie. Para o diagnóstico adequado da hipossalivação, os seguintes
pontos devem ser considerados:
� índice de fluxo estimulado;
� índice de fluxo em repouso;
� anamnese:
o possível medicação inibidora da saliva (anticonvulsivantes, anti-histamínicos,
anti-hipertensivos, antieméticos, antiparkisonianos, anti-espasmódicos,
anorexígenos, diuréticos, descongestionantes, expectorantes, relaxantes
musculares e psicotrópicos); o dificuldades na deglutição de alimentos secos,
por exemplo, biscoitos e pão; o dificuldades de fala;
o irritabilidade da mucosa bucal;
o dificuldades em usar próteses removíveis.
� irritabilidade das glândulas salivares durante a palpação, ou inchaço das
glândulas;
� alterações inflamatórias na mucosa bucal ou língua;
� teste indicativo: o espelho do examinador adere à mucosa da bochecha?
� quadro atípico de lesões de cárie (lesões cariosas nas superfícies lisas ou
nas bordas dos incisivos ou caninos);
� idade do paciente, pois o fluxo salivar diminui fisiologicamente com o
aumento da idade, devido a uma diminuição do tamanho das glândulas
salivares submandibulares e menores.
Se a maioria dos pontos acima apresentar valores positivos e o fluxo em
repouso for baixo, o diagnóstico quase certamente incluirá hipossalivação e o
paciente deve ser considerado com alto risco de cárie. Muitas doenças
influenciam o fluxo salivar de alguma forma. O possível efeito de inibição da
saliva devido à medicação do paciente deve ser confrontado com os dados da
droga e o médico deve ser consultado sobre as possibilidades de mudança (ou,
em alguns casos, até mesmo interrupção) da medicação, tentando outro
medicamento ou, talvez, alterando a dose. Existem inúmeras drogas que
apresentam a hipossalivação como efeito colateral potencial, sendo que as
mais utilizadas são os antidepressivos, diuréticos, anti-histamínicos e
narcóticos. Naturalmente, a doença sistêmica é prioritária e a medicação
necessária não deve ser alterada apenas por razões odontológicas.
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Freqüentemente, doenças sistêmicas, combinadas com sua medicação,
provocam declínio significativo na secreção salivar. Dentre essas doenças, as
mais comuns são as doenças reumatóides e auto-imunes, como a síndrome de
Sjögren ou o lúpus eritematoso sistêmico. Visto que não se conhece tratamento
curativo, os sintomas orais devem ser aliviados com salivas artificiais e as
lesões de cárie devem ser prevenidas com profilaxia adequada. Portanto, os
dentistas devem estar capacitados a coletar amostras de saliva
meticulosamente, de forma a identificar esses pacientes o mais
cedo possível.
O diabetes mellitus tipo I (dependente de insulina), como tal não danifica as
glândulas salivares ao ponto da hipossalivação poder ser identificada como
conseqüência normal dessa doença. A secreção salivar reduzida é típica
apenas durante períodos de desequilíbrio do diabetes, ou devido ao ataque da
doença.
Desnutrição, bem como anorexia nervosa, podem, em casos graves e em
períodos prolongados, reduzir o fluxo salivar até o ponto do aparecimento de
sintomas bucais, como por exemplo, aumento da freqüência de lesões de cárie.
Embora o jejum de curto período reduza significativamente o índice de fluxo,
não provoca hipossalivação de fato e o índice de fluxo retorna ao normal logo
após o término do período de jejum.
As mudanças hormonais também podem afetar o fluxo e a composição da
saliva humana. Os homens apresentam índice de fluxo maior que as mulheres,
mas é provável que isso seja devido ao tamanho menor das glândulas
salivares das mulheres e não devido a fatores hormonais. O fluxo salivar sofre
um pequeno declínio durante a gestação, porém, isso provavelmente não tem
nenhum significado clínico, assim como, durante o ciclo menstrual ou devido ao
uso de contraceptivos orais.
As mais profundas alterações salivares induzidas por hormônios são
encontradas nas mulheres após a menopausa, todavia, as respostas
individuais à menopausa variam grandemente, desde secura bucal (com
inúmeros sintomas, como “boca queimando”, língua ferida, dificuldades de fala
e deglutição, infecções fúngicas etc.) até nenhuma alteração detectável no
índice de fluxo salivar.
Pacientes com carcinoma de cabeça e pescoço submetidos à radioterapia têm
fluxo salivar diminuído. Além disso, a radiação também altera a composição da
saliva, que se torna viscosa e branca, também podendo se apresentar como
um fluido amarelado ou castanho com pH reduzido, com capacidade tampão
reduzida e com conteúdo protéico e eletrolítico alterado. Dentre as alterações
na boca induzidas por irradiação, há aumento pronunciado no número de
microrganismos acidogênicos e cariogênicos. Clinicamente, as alterações mais
significativas são os aumentos dos estreptococos do grupo mutans,
lactobacilos e leveduras do gênero Candida. As alterações salivares
predispõem o paciente irradiado a vários problemas bucais, como degeneração
dentária rápida e extensa, a menos que sejam tomadas medidas preventivas
eficazes.
Além do rápido ataque e progressão, as lesões de cárie causadas por radiação
geralmente são encontradas nas superfícies de dentes que, normalmente, são
relativamente “resistentes” a essas lesões (superfícies lingual e incisal). As
áreas logo abaixo dos pontos de contato, normalmente suscetíveis às lesões
de cárie, geralmente são as últimas a serem afetadas pelas cáries de radiação.
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As doses terapêuticas de radiação utilizadas no tratamento de carcinomas de
cabeça e pescoço não causam danos diretos aos dentes, porém, as alterações
nos parâmetros microbianos, químicos, imunológicos e dietéticos da
cariogenicidade, relacionadas à hipossalivação, juntas contribuem para o
grande aumento do desafio cariogênico nos pacientes que sofreram irradiação.
Levando em consideração que as vc nn glândulas salivares em geral estão
localizadas dentro dos portais de tratamento para o câncer na cabeça e
pescoço e, que até o momento não há nenhuma proteção radioativa
clinicamente aceitável, o tratamento da hipossalivação é paliativo,
compreendendo medidas de higiene bucal, uso de agentes antimicrobianos,
estimulação do tecido da glândula salivar residual através de estímulos
mastigatórios e gustativos, bem como alívio sintomático da secura bucal com
salivas artificiais.
COMPOSIÇÃO DA SALIVA
Vários fatores afetam a composição da saliva. Como muitos desses fatores
interagem, a composição da saliva apresenta uma variação muito grande. Uma
conclusão importante é a que a amostra salivar deve ser rigorosamente
padronizada para não invalidar o teste de atividade de cárie. O principal fator
que afeta a composição salivar é o índice de fluxo salivar. À medida que o fluxo
aumenta, as concentrações totais de proteína, sódio, cálcio, cloreto e
bicarbonato aumentam em níveis variados, ao passo que as concentrações de
fosfato e magnésio inorgânicos diminuem. A composição da saliva também
depende da duração do estímulo. A saliva coletada durante os primeiros
minutos possui uma composição diferente da coletada após 15 minutos de
estímulo constante.
COMPONENTES INORGÂNICOS
Íons de hidrogênio
A concentração de hidrogênio nos fluídos bucais pode ser considerada a
“principal variável”, visto que ela influencia a maioria das reações químicas que
ocorre na cavidade bucal, mais notadamente o equilíbrio entre os fosfatos de
cálcio do tecido dentário duro. Normalmente é expressa em unidades de pH.
Os íons de hidrogênio nos fluidos bucais têm diversas fontes: são secretados
através das glândulas na forma de ácidos inorgânicos e orgânicos, produzidos
pela microbiota bucal ou adquiridos pela cavidade bucal, por exemplo, através
de bebidas ácidas ou alimentos.
Cálcio
Participa do equilíbrio entre os fosfatos de cálcio do tecido dentário duroe a
saliva adjacente.
Fosfato inorgânico
O conteúdo de fosfato inorgânico na saliva é um pré-requisito para a
estabilidade do mineral do dente dentro do ambiente bucal, assim como o
cálcio, possuindo várias funções biológicas, sendo que a mais relevante, do
ponto de vista da cariologia, é sua participação na manutenção da estrutura do
dente.
Fluoreto
O fluoreto está presente na saliva em concentrações que dependem do fluoreto
do ambiente, especialmente na água potável. Outras fontes também são
importantes, como os dentifrícios e outros produtos utilizados na profilaxia da
doença cárie.
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COMPONENTES ORGÂNICOS
Glicoproteínas
Quase todas as proteínas salivares são glicoproteínas, isto é, contêm
quantidades variadas de carboidratos ligados ao seu núcleo protéico.
Apresentam várias funções na 20 qual se destacam: a capacidade de inibir a
precipitação de sais de fosfato de cálcio e mediarem seletivamente à adesão
bacteriana nas superfícies dos dentes.
Amilase
É uma das enzimas salivares mais importantes, tendo como função biológica
dividir o amido em maltose, maltriose e dextrinas. A amilase na saliva elimina
da boca os fragmentos de alimentos contendo amido, mas durante esse
processo são formados ácidos. Portanto, o amido pode, dessa forma, ter algum
potencial cariogênico.
Proteínas antimicrobianas
Pertencem a esse grupo:
� imunoglobulinas:
o IgA secretora, IgG e IgM.
� proteínas não pertencentes às imunoglobulinas:
o lisozima: função antimicrobiana;
o lactoferrina: função bacteriostática e bactericida;
o sistema peroxidase: atividade antimicrobiana e proteção da mucosa
bucal contra os efeitos do peróxido de hidrogênio;
o aglutininas: aglutinam bactérias em grandes agregados que são
eliminados com mais facilidade através da saliva e pela deglutição.
Além dos componentes orgânicos citados acima, lipídios e carboidratos
também são encontrados na saliva, por secreção das glândulas salivares ou
adquiridos através da dieta.
SALIVA E CÁRIE
A saliva é essencial para a saúde dentária. O índice de fluxo salivar reduzido
aumenta não apenas a suscetibilidade às lesões de cárie, mas também à
erosão dentária.
As funções protetoras da saliva contra as lesões de cárie podem ser resumidas
da seguinte forma:
� a saliva melhora a limpeza dos fragmentos de alimento e dos carboidratos
derivados de alimentos na boca;
� a saliva reduz a produção dos produtos metabólicos prejudiciais, como os
ácidos produzidos pelos microrganismos bucais devido à presença de
muitos fatores antimicrobianos salivares. Dependendo do fator, esses
compostos protetores podem não apenas prevenir a adesão e o
metabolismo da bactéria cariogênica, mas também podem ser bactericidas;
� o efeito tampão da saliva e alguns componentes salivares alcalinos (uréia,
sialina) previnem a redução intrabucal do pH após a ingestão de açúcar;
� os componentes inorgânicos da saliva aumentam a resistência da
hidroxiapatita contra os ataques cariogênicos;
� a saliva pode remineralizar as lesões cariosas iniciais por meio dos seus
íons de cálcio e de fosfato. A remineralização é grandemente melhorada
com a presença de íons de flúor;
� a saliva aumenta o nível de remoção dos microrganismos cariogênicos da
boca, não só pelo seu efeito de fluxo, mas também pela sua capacidade de
aglutinar bactérias;
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� os componentes derivados da saliva (mucinas, antígenos do grupo
sangüíneo, enzimas antibacterianas, IgA secretora) podem prevenir a
colonização por bactérias cariogênicas, modificando assim a composição da
película adquirida.
1.5 BIOFILME DENTÁRIO
Biofilme consiste de uma ou mais comunidades de microrganismos, embebidos
em uma matriz, que recobre uma superfície sólida, sendo o termo utilizado para
descrever o acúmulo de microrganismos na superfície dos dentes.
O termo biofilme (placa bacteriana, placa dental, placa dentária, etc.) define
uma comunidade microbiana embebida por uma matriz aglutinante e
firmemente aderida sobre os dentes ou outras estruturas bucais sólidas, tais
como próteses, aparelhos ortodônticos,
restaurações, superfície de implantes ou cálculo salivar. Na maioria das vezes,
essa estrutura se desenvolve sobre a película adquirida.
PELÍCULA ADQUIRIDA
É uma biopelícula formada pós-eruptivamente pela adsorção (adesão) de
proteínas e glicoproteínas salivares e do fluido gengival na superfície dentária.
Essa fina camada forma a base para a subseqüente adesão de
microrganismos, os quais, sob certas condições, podem se desenvolver o
biofilme dentário. A película, mesmo sendo fina, tem função importante na
proteção do esmalte contra a abrasão e o atrito, mas também funciona como
barreira difusora, além de influenciar no comportamento de solubilidade da
superfície do esmalte.
A película adere ao esmalte e a outras superfícies sólidas presentes na boca,
sendo normalmente livre de bactérias. Sua espessura varia de 0,1 a diversos
micrômetros e sua remoção pela escovação é dificultada pelo fato de ela não
só recobrir a superfície dentária como também se adsorver e, algumas vezes,
penetrar na superfície do esmalte até 3 µm.
A adsorção das macromoléculas, em geral originadas da saliva, para o esmalte
é seletiva; isto é, certas macromoléculas apresentam maior afinidade com a
superfície mineral do que outras. A composição exata dessa camada será
determinada por vários
nornalmente, a[ camada hidratante próxima à superfície do esmalte contém
principalmente íons de cálcio e fosfato, mas outros íons como sódio, potássio e
cloreto podem estar presentes.
Quando um dente é totalmente limpo e polido expondo a superfície do esmalte
contendo hidroxiapatita ao ambiente bucal, ele será recoberto dentro de pouco
tempo pela película adquirida. Esse filme orgânico já estará presente após 15
minutos, apresentando formação mais rápida nas duas primeiras horas,
decaindo e continuando a ser formado mais lentamente. A seguir, a película
adquirida começa a ser colonizada por bactérias.
Treze proteínas específicas foram detectadas e caracterizadas
imunologicamente na película, incluindo: glicoproteínas,
imunoglobulinas/anticorpos (IgA, IgG), albumina, enzimas (lisozima, amilase,
transferrina, lactoferrina) e carboidratos.
O índice de formação da película é alto durante a primeira hora, após, diminui.
Parece provável que a adsorção da primeira camada molecular em uma
superfície limpa seja instantânea. O índice de formação varia de indivíduo para
indivíduo, provavelmente devido às diferenças da composição salivar
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A formação da película pode ser considerada como o primeiro estágio na
formação do biofilme dentário, embora represente uma entidade distinta até ser
colonizada por bactérias. Têm sido atribuídas à película as seguintes ações:
� proteção da superfície do esmalte: é provável que a película ofereça certa
proteção ao esmalte contra ácidos de origem bacteriana; além disso,
apresenta relativa resistência à ação de abrasivos. Há necessidade do uso
de pedra-pomes e escovas duras para removê-las;
� influência na aderência de microrganismos bucais: tal aderência aumenta
em alguns casos e decresce em outros, dependendo da composição da
película e do tipo de microrganismo. Acredita-se que a película confira
especificidade ao processo de adsorção e que as proteínas da película
tenham maior afinidade com alguns microrganismos do que com outros;
� substrato (fonte de nutrientes) para microrganismos adsorvidos (aderidos);
� reservatório de íons protetores, incluindo o flúor.
COMPOSIÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO
O biofilme dentário é constituído por microcolônias de células bacterianas
distribuídas em uma matriz. Estão presentes no biofilme dentário:
polissacarídeos, células epiteliais descamadas, leucócitos,enzimas, sais
minerais, glicoproteínas salivares, proteínas, pigmentos e restos alimentares.
Evidenciou-se a presença de espaços ou canais de água entre as
microcolônias bacterianas do biofilme. Esses canais de água permitem a
passagem de nutrientes e outros produtos através do biofilme, atuando como
um sistema circulatório primitivo. As microcolônias podem apresentar um único
microrganismo, entretanto, mais freqüentemente, são compostas por várias
espécies bacterianas.
O biofilme proporciona como vantagens para os microrganismos: proteção
frente a fatores ambientais como os mecanismos de defesa do hospedeiro e
proteção frente a substâncias potencialmente tóxicas. O crescimento na forma
de biofilme também pode facilitar a obtenção de nutrientes, utilização de
nutrientes produzidos por outras bactérias, remoção de produtos metabólicos
tóxicos, assim como desenvolvimento de um meio ambiente físico e
quimicamente apropriado.
O componente bacteriano do biofilme dentário tem sido considerado um
ecossistema de mudanças contínuas, variando em composição nos diferentes
locais da boca. Estima-se que mais de quinhentas espécies microbianas sejam
capazes de colonizar a cavidade bucal e que cada indivíduo possa carregar
cerca de 150 a 200 espécies. O biofilme dentário é uma mistura de muitos
microrganismos, sendo comum isolar muitas espécies bacterianas de uma
amostra. A composição bacteriana em uma área não é estática, variando de
acordo com a idade do biofilme.
ETAPAS DE FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO
a) Comunidade Pioneira
Numa fase inicial, 15 minutos a 8 horas após limpeza adequada, o dente é
colonizado por estreptococos e por alguns bastonetes Gram-positivos. Se
durante essa fase, houver disponibilidade de sacarose proveniente da dieta do
hospedeiro, poderá ocorrer implantação de Streptococcus mutans e
Streptococcus sobrinus. São necessárias pelo menos 24 horas sem limpeza
para que haja a formação de uma camada de biofilme clinicamente
evidenciável.
b) Comunidade Intermediária
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Após 24 horas de crescimento, a microbiota torna-se significativamente mais
complexa. A proporção de estreptococos diminui, enquanto cocos anaeróbios
Gramnegativos aumentam rapidamente. Espécies anaeróbias estritas e
facultativas também se tornam predominantes. Bastonetes anaeróbios Gram-
negativos e fusiformes representam pequena porção da comunidade
intermediária.
c) Comunidade Clímax
Com o crescimento do biofilme no sentido apical e com o aumento de sua
espessura, os microrganismos anaeróbios são favorecidos. Os bastonetes
Gramnegativos e espiroquetas aumentam em número, principalmente nas
camadas mais próximas ao dente.
A progressão aceita é que a partir de uma microbiota de cocos Gram-positivos
aeróbios, ocorre aumento na proporção de bastonetes Gram-positivos e, então,
um aumento na proporção de bastonetes Gram-negativos, em especial
bastonetes anaeróbios e filamentos. Eventualmente, depois de estabelecida
uma comunidade “clímax”, tornam-se evidentes as espiroquetas anaeróbias.
Existem diferenças no tipo de biofilme dentário correlacionado à cárie e à
doença periodontal. A ocorrência da doença é devida: aos efeitos nocivos de
produtos derivados de microrganismos do biofilme; à existência de
microrganismos patogênicos específicos no biofilme e ao aumento de
determinados microrganismos indígenas em certos biofilmes.
Quanto aos aspectos morfológicos, o biofilme dentário pode ser dividido em:
biofilme dentário supragengival ou coronário (formado acima da borda da
gengiva) e biofilme dentário subgengival (formado abaixo da borda gengival) a
partir da migração apical do biofilme em decorrência do aumento na quantidade
e diversidade de espécies bacterianas, sendo mais fino devido às restrições
anatômicas. Sua formação é resultante da interação entre fatores físicos
(anatomia dos dentes, anatomia dos tecidos, estrutura dentária, higiene bucal,
atrito da dieta) e nutrientes (fluido bucal, fluido gengival, constituição do
biofilme, células epiteliais, leucócitos) em um período de tempo.
O biofilme dentário pode apresentar potencial patogênico, sendo que a cárie e
a doença periodontal são as principais enfermidades da cavidade bucal
influenciadas pela atividade patológica do biofilme dentário. Nele, podem estar
presentes microrganismos que produzem ácidos (fórmico, acético, butírico,
láctico e sulfídrico) a partir do metabolismo de açúcares, que provocam
desmineralização do dente ou, ainda, enzimas e outros produtos
potencialmente tóxicos que lesam o epitélio e penetram no tecido
conjuntivo. Os lipopolissacarídeos de bactérias Gram-negativas são capazes
de penetrar no epitélio intacto do sulco, ativando o sistema complemento e
desencadeando o processo inflamatório agudo.
FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTÁRIO
FASE INICIAL
A superfície da hidroxiapatita apresenta carga negativa. Como a superfície da
hidroxiapatita e as bactérias têm cargas negativas, começa a ocorrer atração
das bactérias devido às forças de Van der Waals (energia cinética); porém, as
cargas negativas livres na célula bacteriana e na superfície do dente se
repelem. O microrganismo fica num estado de equilíbrio, resultante, de um lado,
dos efeitos repulsivos entre as cargas negativas e, de outro, das forças
atrativas de Van der Waals.
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Nessa fase, a adsorção é reversível e as bactérias estão acerca de 50 a 100
nm de distância da superfície dentária. Tal distância pode ser preenchida ou
diminuída, tornando a bactéria fixa à superfície pelos mecanismos da fase de
acumulação.
FASE DE ACUMULAÇÃO
Durante essa fase, o espaço presente entre os microrganismos e a superfície
dentária, resultante das forças de Van der Waals, é eliminado e os
microrganismos conseguem se aderir ao dente (película adquirida ou
hidroxiapatita).
a) Camada de hidratação: quando imersa em saliva, a carga negativa da
superfície do esmalte é neutralizada por uma camada de íons de cargas
opostas, os chamados íons de oposição. Esses íons podem atuar como
mediadores da aderência entre bactérias e superfície dentária.
b) Glicocálice: conjunto de estruturas de natureza polissacarídica, situadas
externamente à parede celular bacteriana. Essa estrutura poderia funcionar
neutralizando as cargas negativas da superfície bacteriana. O glicocálice
desempenha importante papel na aderência de certos microrganismos
patogênicos a seus hospedeiros.
c) Pili ou fímbrias: são organelas filamentosas presentes em determinadas
bactérias, semelhantes a flagelos, porém, mais curtas e delicadas. Além de
serem associadas à patogenicidade em determinadas espécies bacterianas,
auxiliam na formação de uma ponte que estabelece contato entre as bactérias
e a superfície dentária, contribuindo para a adesão microbiana.
d) Adesinas: são moléculas encontradas nas bactérias que reconhecem
receptores específicos localizados na superfície dentária, nos constituintes da
película adquirida ou nas células epiteliais das mucosas.
e) Polímeros bacterianos extracelulares: são polissacarídeos formados por
carboidratos, que representam parte da matriz do biofilme dentário fortalecendo
mecanicamente o mesmo, possibilitando resistência às forças de limpeza e
facilitando a retenção e agregação bacteriana na superfície do dente (película
ou hidroxiapatita).
f) Co-agregação: é a agregação entre microrganismos da mesma espécie ou
entre espécies diferentes, favorecendo sua adesão sobre a superfície dentária.
g) Constituintes salivares: os constituintes salivares podem funcionar com
aglutininas, reagindo com microrganismos bucais e favorecendo sua
aglutinação e adesão na superfície dentária.
1.6 PARTICIPAÇÃO MICROBIANA NO PROCESSO DE CÁRIE
MICRORGANISMOS E CARIOGENICIDADE
Virulência é definida como a capacidade de um microrganismo de superar os
mecanismos de defesa do hospedeiro e causar danos aos seustecidos, sendo
que a resistência do hospedeiro e os fatores ambientais também estão
envolvidos.
Como fatores intrínsecos da cariogenicidade (virulência) dos microrganismos,
podemos citar: mecanismos de aderência à cavidade bucal, capacidade de
produzir ácido (acidogenicidade), capacidade de viver em meio ácido (potencial
acidúrico), formação e utilização de polissacarídeos intra e extracelulares.
ESTREPTOCOCOS BUCAIS
Os estreptococos isolados a partir de lesões de cárie foram associados à
etiologia da doença. Devido à sua forma mais oval do que esférica, parecendo
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ser uma forma foi denominada Streptococcus mutans. Devido às diferenças de
virulência e características de sorotipagem, a espécie Streptococcus mutans foi
reclassificada em sete espécies, constituindo os estreptococos do grupo
mutans, onde se destacam Streptococcus mutans, relacionado com a etiologia
da cárie e Streptococcus sobrinus, que tem provável participação no processo
de cárie.
A relação entre alta contagem de tococos de grupo mutans a alta atividade de
cárie já foi estabelecida. Nos estreptococos do grupo mutans, as principais
propriedades que podem se relacionadas à sua capacidade de
produzir lesões cariosas são:
� sintetizar polissacarídeos insolúveis da sacarose;
� formar ácido láctico por meio da fermentação de carboidratos;
� colonizar superfícies dentárias;
� possuir acidogenicidade (capacidade de produzir ácidos);
� apresentar maior potencial acidúrico (capacidade de viver em ambiente ácido)
em relação aos outros estreptococos.
Outras espécies de estreptococos bucais podem possuir pequena capacidade
cariogênica.
LACTOBACILOS
Os lactobacilos são bactérias e foram os primeiros microrganismos a serem
considerados cariogênicos; porém, atualmente, se considera que não são
iniciadores, mas sim envolvidos na progressão do processo carioso. Além disso,
estão diretamente correlacionados com a alta e freqüente ingestão de
carboidratos.
Atualmente, sobre a relação entre lactobacilos e cárie, temos as seguintes
conclusões:
� raramente estão ausentes na boca de adultos dentados;
� aumentam em número nas superfícies do esmalte e no biofilme, antes do
aparecimento da cárie;
� o aumento do número de lactobacilos da saliva precede de 3-6 meses o
aparecimento de lesões de cárie;
� progridem na saliva, quando há aumento na predisposição à cárie;
� a ingestão de quantidades maiores de carboidratos refinados aumenta a
população de lactobacilos na saliva e a atividade de cárie.
ACTINOMICES
Todas as espécies de Actinomyces fermentam glicose, produzindo, em sua
maioria, ácido láctico, e menor quantidade de ácido acético e succínio e traços
de ácido fórmico. São bons formadores de biofilme por formarem
polissacarídeos extracelulares.
Normalmente estão relacionados às lesões de cárie radicular.
CANDIDA
Essas leveduras podem estar associadas à presença de cárie devido a suas
propriedades acidogênicas e capacidade de degradação do colágeno presente
na dentina. As espécies pertencentes a esse gênero fermentam vários tipos de
açúcares e participam da formação do biofilme dentário.
1.7 PARTICIPAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE NO PROCESSO DE CÁRIE
Os tecidos da cavidade bucal estão sob a proteção de fatores imunológicos
específicos e não-específicos. A função desses fatores é regular a colonização
de microrganismos nos tecidos moles e duros da cavidade bucal, assim como
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prevenir a penetração de substâncias nocivas nessas superfícies, podendo
resultar em danos imunológicos aos tecidos bucais.
MECANISMOS INESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE
BUCAL
A saliva atua como defesa primária contra a cárie. De fato, a diminuição do
fluxo salivar pode aumentar o aparecimento de cárie rampante. Vários
componentes inespecíficos presentes na saliva (lisozima, lactoperoxidase,
lactoferrina, mucinas, histatinas, cistatinas, glicoproteínas ricas em prolina)
favorecem a eliminação dos microrganismos bucais através da aglutinação,
interferência na co-agregação de microrganismos ou na adesão ao dente, e
toxicidade; alguns deles são secretados pelas próprias glândulas salivares, e
outros, provenientes do plasma, como por exemplo, as células fagocíticas,
principalmente neutrófilos que além da fagocitose liberam várias
enzimas que ajudam a controlar o crescimento bacteriano.
Esses mecanismos são inespecíficos, pois atuam sobre os microrganismos
bucais de forma não seletiva, dessa forma atuam também sobre os
microrganismos cariogênicos.
MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFESA PRESENTES NA CAVIDADE
BUCAL
Como outras secreções das glândulas exócrinas, a saliva possui anticorpos,
predominantemente IgA secretora. Os anticorpos são importantes
componentes da resposta imune e fazem parte de um grupo de proteínas
solúveis chamadas de imunoglobulinas.
Os antígenos estreptocócicos podem estimular a secreção de IgA. Uma vez
produzidas, as IgA agem como aglutininas específicas impedindo a aderência
dos microrganismos a receptores específicos nas superfícies mucosa ou
dentária, e levando a sua remoção da cavidade bucal.
Já os anticorpos da classe IgG podem se ligar em células de Streptococcus
mutans e facilitar sua destruição pelas células fagocíticas.
IMUNIZAÇÃO COM Streptococcus mutans – VACINAÇÃO
A imunização contra Streptococcus mutans tem sido estudada e pode ser uma
ferramenta importante no controle da cárie dentária. Atualmente, são realizados
estudos de imunização contra bactérias do biofilme dentário, principalmente
contra Streptococcus
mutans. Os resultados obtidos são parcialmente satisfatórios, mas se deparam
com as seguintes dificuldades:
� complexidade microbiana do biofilme;
� dificuldade de acesso dos anticorpos ao biofilme dentário;
� microrganismos formadores do biofilme dentário são pouco imunogênicos
(pouca capacidade de ativar o sistema imunológico);
� anticorpos salivares aparecem em níveis baixos na saliva;
� produção e presença de polissacarídeos no biofilme dentário dificultam a
ação de anticorpos e fagocitose.
Estudo promissor quanto ao controle biológico da cárie está na modificação
genética de Lactobacillus zae para a imunização passiva. Esses lactobacilos
passariam a produzir anticorpos antiadesina de Streptococcus mutans, levando
à inibição da aderência desse microrganismo e à resistência ao
desenvolvimento de cárie, e o iogurte poderia ser utilizado como meio de
administração.
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