Princípios gerais de função gastrintestinal Motilidade, controle nervoso e circulação sanguínea

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Princípios gerais de função gastrintestinal – Motilidade, controle nervoso e circulação sanguínea
Músculo liso gastrintestinal – sua função como sincício
· No interior de cada feixe, das camadas muscular longitudinal e circular interna, as fibras musculares estão eletricamente conectadas umas às outras através de grande número de junções abertas, que permitem o movimento de íons de uma célula para outra. 
· Cada camada muscular funciona como sincício: quando um potencial de ação é desencadeado em qualquer parte no interior da massa muscular, percorre, geralmente, todas as direções pelo músculo.
Atividade elétrica do músculo liso gastrintestinal
· Essa atividade apresenta dois tipos básicos de ondas elétricas: (1) ondas lentas e (2) ondas em ponta.
· Ondas lentas. Acredita-se que possam resultar da ondulação lenta da atividade de bombeamento da bomba de sódio-potássio. Essas ondas, em si, não causam contração muscular na maior parte do trato gastrintestinal, à exceção, talvez, do estômago; Não são potenciais de ação, trata-se de alterações lentas ondulantes no potencial de repouso da membrana. Em geral, sua amplitude varia entre 5 e 15 milivolts.
· Potenciais em ponta. São verdadeiros potenciais de ação; Ocorrem automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso gastrintestinal fica mais positivo do que cerca de -40 milivolts (o potencial de repouso normal da membrana nas fibras musculares lisas do intestino situa-se entre -50 e -60 milivolts).
· Os canais responsáveis pelos potenciais de ação permitem a entrada de quantidade particularmente grande de íons cálcio, juntamente com quantidade menor de íons sódio, sendo, portanto, denominados canais de cálcio-sódio.
· Em condições normais, o potencial de repouso da membrana atinge, em média, cerca -56 milivolts; quando o potencial fica menos negativo, a situação conhecida como despolarização da membrana, as fibras musculares ficam mais excitáveis. Quando o potencial se torna mais negativo, estado denominado hiperpolarização, as fibras ficam menos excitáveis.
· Fatores que despolarizam a membrana (tornam a membrana mais excitável): (1) – o estiramento do músculo; (2) – a estimulação por acetilcolina; (3) – a estimulação por nervos parassimpáticos que secretam acetilcolina em suas terminações; (4) – a estimulação por vários hormônios gastrintestinais específicos.
· Fatores que fazem o potencial de membrana mais negativo (hiperpolarizam a membrana e tornam as fibras musculares menos excitáveis): (1) o efeito da norepinefrina ou da epinefrina sobre a membrana das fibras e (2) a estimulação dos nervos simpáticos que secretam norepinefrina e/ou outras substâncias transmissoras em suas terminações.
· Íons cálcio e contração muscular. Ocorre contração do músculo liso em reposta à entrada de cálcio na fibra muscular. Os íons cálcio, ao atuarem através do mecanismo de controle da calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, gerando forças de atração que se desenvolvem entre os filamentos de miosina e os de actina, causando, assim, a contração do músculo.
· As ondas lentas não são responsáveis pela entrada de íons cálcio na fibra muscular lisa (apenas pela entrada de íons sódio). 
· Alguns músculos lisos do trato gastrintestinal exibem contrações tônicas e/ou rítmicas; essa contração é causada por potenciais em ponta repetitivos e contínuos – quanto maior a frequência, maior o grau de contração; por hormônios e pela entrada de cálcio no interior da célula.
Controle neural da função gastrintestinal – o sistema nervoso entérico
· O trato gastrintestinal tem sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico, constituído principalmente por dois plexos: plexo mioentérico ou plexo de Auerbach – plexo externo situado entre as camadas musculares longitudinal e circular e o plexo submucoso ou plexo de Meissner – plexo interno localizado na submucosa; Controla, particularmente, os movimentos e a secreção gastrintestinais. 
· O plexo mioentérico controla, principalmente, os movimentos gastrintestinais, enquanto o plexo submucoso controla, sobretudo, a secreção gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local.
· Efeitos do estímulo do plexo mioentérico: (1) aumento da contração tônica, ou “tônus”, da parede intestinal; (2) aumento da intensidade das contrações rítmicas; (3) ligeiro aumento da frequência do ritmo de contração; e (4) maior velocidade de condução das ondas excitatórias ao longo da parede intestinal, resultando no movimento mais rápido das ondas peristálticas.
· Alguns dos neurônios do plexo mioentérico são inibitórios; as terminações de suas fibras secretam transmissor inibitório, possivelmente o polipeptídeo intestinal vasoativo ou algum outro peptídio. Os sinais inibitórios resultantes são úteis para inibir alguns dos músculos esfinctéricos do intestino que impedem o movimento do alimento entre segmentos sucessivos do trato gastrintestinal, como o esfíncter pilórico, que controla o esvaziamento do estômago no duodeno, e o esfíncter da válvula ileocecal, que controla o esvaziamento do intestino delgado no ceco.
· Inúmeros sinais sensitivos se originam do epitélio gastrintestinal e, a seguir, são integrados no plexo submucoso para ajudar a controlar, a absorção local e a contração, também local, do músculo submucoso responsável pelos vários graus de pregueamento da mucosa gastrintestinal.
· Com mais frequência, a acetilcolina excita a atividade gastrintestinal. Entretanto, a norepinefrina, quase sempre, inibe a atividade gastrintestinal. Essa ação também exercida pela epinefrina, que atinge o trato gastrintestinal principalmente através do sangue circulante, após ter sido secretada pela medula suprarenal na circulação.
Controle autonômico no trato gastrintestinal
· Inervação parassimpática. A inervação parassimpática do intestino é dividida nas divisões craniana e sacra. 
· As fibras parassimpáticas cranianas são levadas quase inteiramente
pelos nervos vagos.
· O parassimpático sacro origina-se no 2°, 3° e 4° segmentos sacros da medula espinhal e atua especialmente na execução dos reflexos da defecação.
· Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático localizam-se nos plexos mioentérico e submucoso, de modo que a estimulação dos nervos parassimpáticos provoca o aumento geral da atividade de todo o sistema nervoso entérico que por sua vez intensifica a atividade da maioria das funções gastrintestinais.
· Invervação simpática. As terminações nervosas simpáticas secretam, principalmente, norepinefrina.
· Em geral, a estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato gastrintestinal: (1) em pequeno grau, através de efeito direto da norepinefrina secretada sobre o músculo liso, inibindo-o (exceto a muscular da mucosa, que excita); (2) em maior grau, através de efeito inibitório da norepinefrina sobre os neurônios do sistema nervoso entérico. O sistema simpático pode ser estimulado de modo a inibir os movimentos do intestino (a ponto de bloquear o trânsito de alimentos no trato gastrintestinal).
Controlo hormonal da motilidade gastrintestinal
· Colecistocinina. Secretada pelas células “I” na mucosa do duodeno e do jejuno, principalmente em resposta à presença de produtos de degradação das gorduras, ácidos graxos e monoglicerídeos no conteúdo intestinal. Exerce efeito potente ao aumentar a contratilidade da vesícula biliar, expelindo, assim, a bile para o intestino delgado, onde desempenha papel importante na emulsificação de substâncias gordurosas, permitindo sua digestão e absorção; também inibe moderadamente a motilidade do estômago e retarda o esvaziamento do alimento do estômago, proporcionando tempo adequado para a digestão da gordura na parte superior do trato intestinal.
· Secretina. Secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno em resposta ao esvaziamento do suco gástrico ácido pelo estômago no duodeno, através do piloro; exerce ligeiro efeito inibidor sobre a motilidade da maior parte do trato gastrintestinal.
· Peptídio inibitório gástrico. Secretado pela mucosa da parte superior do intestinodelgado, principalmente em resposta à presença de ácidos graxos e aminoácidos e, em menor grau, em resposta a carboidratos. Exerce leve efeito ao diminuir a atividade motora do estômago e, portanto, ao reduzir a velocidade do esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando a parte superior do intestino delgado já está repleta com produtos alimentares.
Tipos funcionais de movimentos no trato gastrintestinal
· Ocorrem 2 tipos de movimentos no trato gastrintestinal: (1) movimentos propulsivos, que impelem o alimento ao longo do tubo digestivo, com velocidade apropriada para que ocorram digestão e absorção; e (2) movimentos de mistura, que mantêm o conteúdo intestinal constantemente misturados.
· Peristaltismo. Movimento propulsivo básico do trato gastrintestinal; aparece um anel contrátil em torno do intestino e, a seguir, move-se para diante; qualquer material que estiver à frente do anel contrátil é movido para diante.
· Distensão do intestino. Constitui o estímulo habitual para o peristaltismo, isto é, quando grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, o estiramento da parede intestinal estimula o sistema nervoso entérico a contrair a parede intestinal 2 a 3 centímetros acima desse ponto, e surge anel contrátil que desencadeia o movimento peristáltico. 
· Outros estímulos passíveis de desencadear o peristaltismo incluem irritação química, ou física, do revestimento epitelial do intestino; muitos dos sinais nervosos parassimpáticos para o intestino desencadeiam forte peristaltismo.
· Quando o indivíduo é tratado com atropina para paralisar as terminações nervosas colinérgicas do plexo mioentérico, este apresenta-se muito deprimido ou totalmente bloqueado em todo o intestino.
· Em condições normais o peristaltismo ocorre em direção anal pelo fato de o plexo mioentérico ser “polarizado” na direção anal.
· Reflexo peristáltico e “lei do intestino”. O intestino, algumas vezes, se relaxa por vários centímetros distalmente em direção ao ânus, fenômeno esse denominado “relaxamento receptivo”, permitindo, assim, que o alimento seja propelido mais facilmente na direção anal do que na direção oral.
· O reflexo peristáltico, juntamente com a direção anal do movimento do peristaltismo, é denominado “lei do intestino”.
· Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas provocam a maior parte da mistura. Isso ocorre quando a progressão do conteúdo intestinal para a frente é bloqueada por esfíncter, de modo que a onda peristáltica só pode misturar e comprimir o conteúdo intestinal, em vez de propeli-lo para a frente.
· Outras vezes, ocorrem contrações constritivas intermitentes locais a cada poucos centímetros na parede intestinal que em geral têm duração de 5 a 30 segundos; a seguir surgem novas constrições em outros pontos do intestino, “cortando” e “cisalhando” o conteúdo, inicialmente aqui, em seguida ali.
Fluxo sanguíneo gastrintestinal – a “circulação esplâncnica”
· A maior parte dos nutrientes hidrossolúveis não-gordurosos absorvidos pelo intestino são transportados no sangue venoso porta até os sinusoides hepáticos.
· Quase todos os nutrientes à base de gordura são absorvidos nos linfáticos intestinais e, a seguir, conduzidos até o sangue circulante pelo ducto torácico, sem passar pelo fígado.
· Durante a absorção ativa de nutrientes, o fluxo sanguíneo aumenta nas vilosidades e regiões adjacentes da submucosa do trato gastrintestinal.
· Depois de uma refeição, verifica-se aumento da atividade motora, da atividade secretora e da atividade absortiva; o fluxo sanguíneo aumenta acentuadamente, mas, a seguir, retorna ao nível de repouso no decorrer de outras 2 a 4 horas.
· Várias substâncias vasodilatadoras são liberadas pela mucosa do trato intestinal durante o processo digestivo. A maior parte delas consiste em hormônio peptídicos, incluindo colecistocinina, peptídio intestinal vasoativo, gastrina e secretina.
· Algumas glândulas gastrintestinais também liberam na parede intestinal duas cininas, a calidina e a bradicinina. Essas cininas são potentes vasodilatadores, e acredita-se que produzam grande parte do aumento da vasodilatação da mucosa que ocorre com o processo de secreção.
· A diminuição da concentração de oxigênio na parede intestinal pode aumentar o fluxo sanguíneo intestinal por pelo menos 50 a 100%; o aumento do metabolismo da mucosa e da parede intestinal durante a atividade do intestino provavelmente reduz a concentração de oxigênio o suficiente para causar grande parte da vasodilatação.
· A redução do oxigênio também pode resultar em aumento de até 4x da adenosina, vasodilatador que poderia ser responsável por grande parte do fluxo aumentado.
· Mecanismo de Contracorrente nas vilosidades. O fluxo arterial para a vilosidade e o fluxo venoso para fora dela seguem direções opostas, estando os vasos situados em estreita aposição uns aos outros. Devido a essa disposição, grande parte do oxigênio do sangue difunde-se das arteríolas diretamente para as vênulas adjacentes, sem ter sido transportada pelo sangue até as pontas das vilosidades.
· Até 80% do oxigênio podem seguir essa via de curto-circuito, e, portanto, não são disponíveis para as funções metabólicas locais das vilosidades.
· Em condições normais, essa derivação de oxigênio das arteríolas para as vênulas não é prejudicial para as vilosidades; entretanto, em condições patológicas, nas quais o fluxo sanguíneo para o intestino fique acentuadamente reduzido, como no choque circulatório, o déficit de oxigênio nas pontas das vilosidades pode ficar pronunciado, a ponto de ocorrerem morte isquêmica e desintegração da ponta ou até mesmo de toda a vilosidade; em algumas condições patológicas resulta em redução da capacidade absortiva gastrointestinal.
· A estimulação dos nervos parassimpáticos para o estômago e para a porção inferior do cólon aumenta o fluxo sanguíneo local, ao mesmo tempo que aumenta a secreção glandular. Sendo que a maior atividade glandular é o que contribui diretamente para o aumento do fluxo.
· A estimulação simpática causa vasoconstrição intensa das arteríolas, com acentuada redução do fluxo sanguíneo. Depois de alguns minutos de vasoconstrição, o fluxo frequentemente retorna quase ao normal através do mecanismo denominado “escape auto-regulador”; os mecanismos vasodilatadores metabólicos locais, que são desencadeados pela isquemia[footnoteRef:1], superam a vasoconstrição simpática e, por conseguinte, recuperam a dilatação das arteríolas, permitindo, assim, o retorno do fluxo sanguíneo. [1: Isquemia: diminuição local do aporte de sangue num órgão ou em parte dele, devido à contração, espasmo, bloqueio das artérias.] 
· A vasoconstrição simpática no intestino permite a interrupção do fluxo sanguíneo gastrintestinal e esplâncnico[footnoteRef:2] por curtos períodos de tempo durante a realização de exercício intenso, quando há necessidade de maior fluxo para o músculo esquelético e coração. [2: Esplâncnico: relativo a vísceras.] 
· No choque circulatório, quando todos os tecidos vitais do organismo correm risco de morte celular por falta de fluxo sanguíneo – particularmente cérebro e coração –, a estimulação simpática pode reduzir acentuadamente o fluxo sanguíneo esplâncnico durante muitas horas.
· A estimulação simpática também causa vasoconstrição particularmente acentuada das veias intestinais e mesentéricas de grande volume, o que diminui o volume dessas veias e desloca grande quantidade de sangue para outras partes da circulação. No choque hemorrágico ou em outros estados de baixo volume sanguíneo, esse mecanismo pode proporcionar até 200 a 400 mililitros de sangue adicional para manter a circulação geral.