Fisioterapia Ortopédica

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ESTRUTURAS DO SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO E SUA RELAÇÃO COM AS LESÕES 
Tecido ósseo 
Composição óssea 
Carbonato e fosfato de cálcio: 60 a 70% do peso do osso, fornecem rigidez ao osso, essenciais na resistência 
à compressão óssea. 
Colágeno: promove flexibilidade, resistência à tração. 
Água: 25 a 30% do peso do osso, contribui para a força óssea, transporte de nutrientes, íons minerais para 
dentro e fora do osso. 
 
Organização estrutural 
Osso cortical: mais rígido, suporta forças maiores mas menos deformação relativa. 
Osso esponjoso ou trabecular: mais forte na resistência à compressão e mais fraco para resistir cisalhamento. 
 
Lei de Wolff 
O osso responde dinamicamente à presença ou ausência de forças diferentes com mudanças em tamanho, 
formato e densidade. 
 
Remodelagem óssea 
Estímulo mecânico dinâmico → deformação/sobrecarga óssea → remodelagem óssea → reabsorção do osso 
mais antigo, danificado pela fadiga, e a formação de um osso novo. 
 
Osteócitos: iniciam a remodelagem óssea. Estímulo mecânico produz alta taxa de deformação que empurra 
o fluído através da matriz óssea. Osteócitos disparam ação de osteoblastos e osteoclastos. 
Osteoblastos: células ósseas especializadas que formam novo tecido ósseo. 
Osteoclastos: células ósseas especializadas que reabsorvem o tecido ósseo. 
 
Efeito piezoelétrico no osso 
Resposta biológica ao estímulo mecânico, produzindo carga elétrica. 
Compressão óssea = osteogênese produção de carga negativa. 
Tração óssea = reabsorção óssea produção de carga positiva. 
 
Modos de aplicação de carga 
 
 
Fraturas ósseas 
Fratura traumática: única carga que excede a resistência à tração do osso. 
Fratura por estresse: aplicações repetidas de uma carga de menor magnitude. 
 
Reparo de fraturas 
1. Fase da indução: hemorragia, estímulos elétricos, fatores químicos. 
2. Fase inflamatória: hematoma e coágulo, necrose celular, granulação (fibroblastos). 
3. Proliferação peri e endosteal: alta atividade fibroblástica, diferenciação em osteoblastos e condroblastos. 
4. Estágio de calo ósseo (calo mole): invasão vascular, tecido fibrocartilaginoso, calcificação progressiva. 
5. Estágio de consolidação (calo duro): alta atividade osteoblástica, mineralização, consolidação clínica e 
radiográfica. 
6. Estágio de remodelação: atividade osteoclástica, remoção óssea. Lei de Wolf. 
 
Ligamentos, cápsula e tendões 
Ligamentos e cápsulas 
Funções: aumentar a estabilidade mecânica das articulações, guiar o movimento articular, evitar o movimento 
excessivo, contribuir para a propriocepção ou sentido de posição. 
 
Tendões 
Funções: inserir os músculos nos ossos, transmitir a carga de tração dos músculos para o osso (produzir 
movimento articular, promover estabilidade articular, contribuir para a manutenção da postura corporal). 
 
Células tendíneas 
Função: controlar o metabolismo do tendão, responder aos estímulos mecânicos aplicados ao tendão (cargas 
de tração). 
 
Mecanismos de lesão 
Altos níveis de tensão: violência externa. 
Altos níveis de deformação: lesão por uso excessivo ou microtrauma repetitivo ultrapassa processo reparador. 
Altos níveis de tensão e deformação: lesão ligamentar em esporte de colisão. 
 
Músculos 
Função dos músculos 
Força e proteção ao esqueleto (distribui cargas e absorve choques). 
Movimento e a manutenção da postura. 
Absorve choques para proteger o corpo. 
Assistência na estabilidade articular. 
Controlam as entradas e saídas do corpo por meio do controle voluntário das funções de deglutição, 
defecação e urinação. 
 
Tecidos conjuntivos extracelulares 
Epimísio: cerca superfície do ventre muscular e separa dos demais músculos. 
Perimísio: repousa sobre o epimísio e divide o músculo em fascículos (grupo de fibras). 
Endomísio: cerca cada fibra muscular. 
 
Reparo da lesão muscular 
1. Infiltração e inflamação celular para digerir os componentes celulares lesados. 
2. Proliferação e migração das células satélites. 
3. Fusão das células satélites dentro dos miotúbulos para formar novas miofibrilas. 
4. Síntese de proteínas miofibrilares para preencher a nova fibra. 
5. Fibra muscular regenerada. 
 
Cartilagem articular 
Lesão 
Cartilagem articular perde sua natureza homogênea e é rompida e fragmentada, com fibrilação, fissuras e 
ulcerações. 
Com o avanço da patologia, não resta nenhuma cartilagem e áreas de osso subcondral ficam expostas. 
Se diminuir a área entre as superfícies de contato, aumenta a pressão. Isso porque pressão = força/área. 
 
Mecanismo de lesão 
Compressão mecânica/estiramento 
Deformação das fibras e isquemia local 
Inflamação, fibrose, proteção muscular reflexa 
Perda das propriedades mecânicas e funcionais das fibras 
 
Principais causas 
Causas mecânicas: trauma direto, fricção, compressão 
Isquêmicas/vasculares: compressão, estase, hipóxia, edema, fibrose 
Químicas: perfusão de substâncias inflamatórias irritante de tecidos moles adjacentes 
 
Tipos de lesões 
Compressão nervosa: compressão de uma estrutura de interface: espasmo muscular, disfunção 
artrocinemática, osteófitos. 
Sensibilização: aumento da sensibilidade do tronco nervoso: irritação inflamatória, estiramento nervoso – 
alteração postural compensatória involuntária. 
Perda de elasticidade: encurtamento do tecido conjuntivo: sem sintomas e amplitude diminuída. 
Dor neurogênica 
Sensibilização dos neurônios do SNC após lesão do SNP – ampliação dos seus campos receptivos: sintomas 
vão além dos limites dermatomais 
Sintomas positivos: nível anormal de excitabilidade (dor, parestesia e espasmo) 
Sintomas negativos: condução de impulso reduzida (hipoestesia/anestesia e fraqueza) 
Dor no tronco neural: sensação profunda referente ao aumento de sensibilidade dos nociceptores dos tecidos 
conjuntivos neurais. 
Dor disestésica: sensações anormais (queimação, choques, puxões ou sensação de algo rastejando) 
Hiperalgesia: resposta de dor exagerada frente a um estímulo doloroso 
Alodinia: resposta de dor frente a um estímulo que não seria doloroso 
 
REPARAÇÃO TECIDUAL 
Cicatrização por primeira intenção: cicatriz limpa, não infectada, aproximação das bordas da lesão. 
Cicatrização por segunda intenção: maior perda de tecidos e células, mais aberta e profunda, não é possível 
unir as bordas, cicatriz grande, pode ou não estar infectado. 
Lesão profunda: líquido preso nos tecidos. 
Lesão superficial: líquido extravasa. 
 
Fase inflamatória 
Neutrófilos: duram 3 a 4 dias (morrem porque não sobrevivem a falta de oxigênio). Digerem as células – 
liberam mediadores químicos. 
Macrófagos: antes de saírem dos vasos, são denominados monócitos. Suportam a queda de oxigênio. 
Vasodilatação: causa rubor e calor. 
Edema: aumento de líquido tecidual. células brancas se separam, células vermelhas fazem marginação. Sai 
do tecido vascular e vai para área lesionada, acumulando-se. Aumenta a pressão hidrostática. Aumenta a 
quantidade de líquido para fora do vaso. 
Dor: mediadores químicos (histamina – prurido), compressão das terminações nervosas (edema). 
Perda de função: edema e dor limitam, SNC causa inibição muscular artrogênica, medo, insegurança, 
diminuição do controle motor. 
 
Fase de reparo/proliferativa 
Iniciar o reforço ou revestimento tecidual para formação de novo tecido. 
Fibroplasia: proliferação de fibroblastos (macrófagos auxiliam a chegada). 
Fibroblastos: produzem colágeno, elastina, proteoglicanos, ácido hialurônico. 
Inicialmente colágeno tipo III (fraco, pouco resistente, não aguenta grandes cargas, menos força tênsil). 
Formação de um novo tecido. Macrófago é essencial nessa fase. 
Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos. Formação de tecido de granulação, muito vascularizado 
mas frágil. 
Vaso íntegro – brotamento vascular – conexão entre brotos – anastomose (conexão de broto de um vaso 
remanescente com outro vaso remanescente. 
Contração da ferida/lesão. 
Da periferia para o centro(fechamento da ferida). Faz com que o tecido se aproxime, o que em excesso não 
é bom. 
Contração – fibroblastos transformados em miofibroblastos. 
Contração de colágeno: diminui extensibilidade do tecido e aumenta a aderência, diminuindo ADM e 
flexibilidade muscular. 
 
Fase de remodelamento 
Substituição de colágeno tipo III para de tipo I (mais resistente). São postas de forma desorganizada. Depois 
se tornam organizadas, alinhadas (terapia manual, eletro termo fototerapia – laser, aplicação de carga). 
Diminuição da vascularização tecidual (volta ao normal). 
Formação de novos nervos através de nervos remanescentes. 
 
LESÕES MUSCULARES 
Causas e nomenclatura 
Contusão: trauma direto resultando em ruptura de fibras e capilares, com sangramento no músculo, seguido 
por reação inflamatória. 
Distensão: trauma indireto gerado por forças de tração ou tensão exageradas que resulta em lesão ou 
interrupção (ruptura) de fibras musculares, tecido conectivo e vasos. 
Contratura: processo lesivo que ocorre por alterações metabólicas em resposta à atividade intensa que podem 
desencadear falhas na excitabilidade muscular e no mecanismo contrátil. 
 
Classificação 
Grau I: 
Não há ruptura total da UMT 
- edema localizado 
- pequena dor localizada e à movimentação 
- não há grande perda de FM e ADM 
 
Grau II: 
- ruptura macroscópica 
- equimose (infiltração de sangue nos tecidos) 
- dor persistente e difusa à palpação 
- claudicação 
- perda da resistência muscular e diminuição da ADM ativa 
 
Grau III: 
- ruptura total ou de vários feixes de fibras 
- hematoma 
- dor intensa e persistente 
- claudicação ou apoio impossível 
- depressão local (ausência de fibra no local da lesão) 
- pode ser acompanhada de estalido audível 
 
Diagnóstico por imagem (RM/US): 
Grau I: edema sem ruptura 
Grau II: ruptura de até 50% das fibras 
Grau III: ruptura com extensão maior que 50% das fibras 
 
Tratamento 
Auxiliar a cicatrização (regeneração) 
Diminuir tensão muscular 
Progressão dos exercícios dependendo da dor e da inflamação (remodelação) 
Hidroterapia 
ADM completa 
Restaurar a flexibilidade: início 2 a 7 dias após a lesão. 
Restaurar a resistência, força e potência muscular: isométricos (imediato), isotônicos concêntricos (1a. 
semana), isotônicos excêntricos (5/6a. semana), pliométricos (final), isocinéticos (final). 
Fortalecimento de sinergistas 
Fortalecimento de antagonistas 
Correções biomecânicas 
Função Sensório-motora 
Reeducação Funcional e Retorno ao Esporte 
 
LESÕES TENDÍNEAS 
Tendinopatia: termo genérico que indica uma lesão não-ruptura no tendão ou no paratendão que é 
exacerbada pelo carregamento mecânico. 
Tendinite: indica a mesma coisa que tendinopatia. 
Tendinose: descreve a patologia crônica do tendão. Pode ser utilizado para desviar o foco da inflamação. 
Tenossinovite: patologia de uma bainha sinovial totalmente desenvolvida, que tipicamente apresenta edema 
agudo com ou sem crepitação e desencadeante. 
Paratendinite ou peritendinite: descreve o envolvimento do paratendão, isoladamente ou em combinação 
com tendinose. 
 
 
Característica clínica Classificação 
Tempo Aguda: < 4 semanas 
Subaguda: 5 a 12 semanas 
Crônico: > 12 semanas 
Aguda em crônico 
Tecido afetado Tendão, entese, paratendão, bainha tenossinovial 
Características 
adicionais 
Sinal de Doppler colorido aumentado e fluido ao redor 
(tenossinovite/paratendinite) 
Calcificação (primária ou distrófica) 
Deformidade óssea (esporão) 
Bursite 
Estrutura adjacente 
Grau de ruptura dos 
tecidos na secção 
transversa 
Grau 1: < 10% 
Grau 2: 10-50% 
Grau 3: > 50% 
Fatores de risco Fatores de risco intrínsecos (biomecânica, história familiar, sexo, idade) 
Fatores de risco extrínseco (erros de treinamento, demandas esportivas ou 
ocupacionais) 
Condições médicas 
 
Tendinopatia de calcâneo 
Fatores intrínsecos 
Diminuição da força tríceps sural 
Estrutura do tendão no exame de imagem 
Diminuição da mobilidade subtalar 
Diminuição da ADM dorsiflexão 
Aumento da pronação do pé 
 
Fatores extrínsecos 
Obesidade 
Diabetes 
Erros de treinamento 
Fatores ambientais 
Equipamento inadequado 
 
Sinais e Sintomas 
Dor e rigidez após inatividade (diminui no início atividade, aumenta após atividade) 
Rigidez matinal 
Dor, sensibilidade e edema no tendão 
Sinal de arco positivo: dorsi e plantiflexão e percebe-se região edemaciada movendo-se 
Royal London Hospital Test: dor menor com tornozelo neutro/planti e aumenta com dorsiflexão 
 
Tendinopatia patelar 
Sinais clínicos 
Dor localizada no polo inferior da patela 
Dor relacionada com a carga que aumenta a demanda sobre extensores de joelho. 
Dor após treino prolongado, cócoras, escadas. 
Dor sobre carga e diminui ao repouso. 
Pode melhorar com aquecimento. 
Dor aumenta conforme carga sobre o tendão aumenta. 
Agachamento curto agachamento profundo. 
 
Tendinopatia do MR 
Refere-se à dor e fraqueza, mais comumente experimentada com movimentos de rotação externa do ombro 
e elevação, como consequência da carga excessiva nos tecidos MR 
Síndrome do impacto subacromial 
Bursite: inflamação/aumento espessura bursa 
 
 
Função de dor 
Influenciar positivamente os sintomas do paciente, aplicando técnicas que visam deprimir, elevar ou deslizar, 
anterior ou posterior, a cabeça do úmero. 
Exercícios para músculo que realizam essa função 
Mobilizações articulares 
Terapia manual 
 
Epicondilalgia lateral 
Dor no epicôndilo lateral do úmero devido sobrecarga dos extensores do punho 
Cotovelo de tenista 
 
Diagnóstico 
Dor no epicôndilo em 1/3: 
Palpação do epicôndilo lateral 
Extensão resistida do punho, dedo indicador ou médio 
Segurar um objeto 
 
OSTEOARTROSE E ARTROPLASTIA 
Lesão 
Cartilagem rompida, desgastada, pode expor o osso condral. 
Degradação da cartilagem; remodelação óssea; formação de osteócitos; inflamação sinovial – dor, edema, 
rigidez e perda de função. 
 
Osteoartrose primária 
Degeneração articular, desgaste natural, busca de estabilidade, fatores genéticas, anatômicos e 
biomecânicos. 
 
Osteoartrose secundária 
Patologias inflamatórias ou idiopáticas, infecções, sequelas de lesões ou fraturas. 
 
Sinais e sintomas 
Rigidez até meia hora 
Crepitação ao movimento ativo 
Sensibilidade óssea, expansão óssea 
Ausência de calor local à palpação 
 
Quadro clínico 
Mãos: deformidades dos dedos (expansão óssea). Nódulos de Heberden (ITF distal). Nódulos de Bouchard 
(ITF proximal). 
Joelhos: deformidade em varo (tecido mole: acometimento lateral; compartimento articular: acometimento 
medial) ou valgo (tecido mole: acometimento medial; compartimento articular: acometimento lateral). 
Quadril: padrão em flexão, adução e rotação externa. 
 
Diagnóstico por imagem 
Tríade: 
Diminui o espaço articular 
Esclerose (margem articular esbranquiçada) óssea subcondral 
Osteófitos (aumento da área de contato entre estruturas para diminuir a pressão em pontos específicos). 
 
Classificação de Kellgren e Laurence 
Grau 0 Normal. 
Grau I Estreitamento duvidoso o espaço articular, pode haver osteófitos. 
Grau II Estreitamento do espaço articular, osteófito. 
Grau III Estreitamento articular definido, esclerose subcondral, múltiplos osteófitos, possível 
deformidade do contorno ósseo. 
Grau IV Estreitamento do espaço articular, severa esclerose subcondral, definida deformidade do 
contorno ósseo e grandes osteófitos. 
 
 
Osteoartrose de joelho 
Tipos 
Tibiofemoral 
Femoropatelar 
Compartimental (lateral ou medial tibiofemoral) 
Deformidade em valgo, varo e flexão 
Fatores anatômicos e biomecânico 
 
RX joelho 
Anteroposterior (AP): deformidade angular e diminuição do espaço, esclerose e osteófitos. 
Perfil (20º): forma dos côndilos, femoropatelar, osteófitos. 
Axial (45º): femoropatelar. 
 
Tratamento: intervenções térmicas, terapia ativa, abordagem biopsicossocial, perda de peso, exercícios. 
Fortalecimentomuscular: ângulo de proteção FP. CCA – 90º a 45º; CCF – 0º a 45º. 
 
Osteoartrose de quadril 
Sinais e sintomas 
Dor em C, miofascial, extrarticular. 
Iliopsoas, piriforme, glúteo médio e máximo. 
 
Educação do paciente 
Educação + exercícios e/ou terapia manual 
Modificação da atividade 
Exercício 
Redução do peso 
Descarga de peso 
 
Terapia manual 
Mobilização articular e de tecidos moles 
1 a 3 vezes por semana, 6 a 12 semanas 
Sustentação dos ganhos: exercícios de mobilidade 
 
Treinamento funcional, marcha e equilíbrio 
Exercícios com base no comprometimento 
Uso de dispositivos auxiliares 
 
Exercícios 
Flexibilidade, fortalecimento e resistência 
1 a 5 vezes por semana, 6 a 12 semanas 
 
Tratamento cirúrgico 
Tipos de prótese: 
Total: cimentada – Charnley e exceter; não cimentada – Corail. 
Parcial: cimentada – Thompson. 
Ressecção: Girdlestone 
 
Vias de acesso cirúrgico 
Anterolateral (Watson-Jones): vem pelo fêmur e cai para frente. 
Lateral (Hardinge): no trocânter maior. 
Posterolateral (Moore): parecido com anterolateral. 
 
Anterolateral 
Incisão lateral 
Rebate (afasta): glúteo médio e tensor da fáscia lata 
Incisão capsular em T. 
Cuidados: sem agressão muscular; luxação na marcha – evitar extensão na marcha; visualização ruim. 
 
Lateral 
Tenotomia – vasto lateral 
Incisão glúteo médio – não fazer exercícios de ABD 
Luxação em RE 
Cuidados: reparação tecidual; evitar ABD e RE. 
 
Posterolateral 
Dissecção – rotadores laterais 
Luxação RI + Flex 
Preservação de ABD 
Cuidados: reparação tecidual, evitar RL. 
 
Orientações 
Cunha entre os membros para deitar 
Não ficar em pé com a perna virada para dentro 
Não rodar o corpo para pegar objetos 
Não cruzar as pernas 
Não sentar em cadeiras baixas 
 
Atenção 
Não realizar ADD além da linha média 
Não realizar flex > 90º 
Não atingir extremos de RE e RI 
Não cruzar perna com prótese 
 
Reabilitação 
1º e 2º dia PO: exercício isométrico e respiratório, sedestação no leito; exercício ativo/treino de marcha com 
andadores. 
3º ao 6º dia PO: alta hospitalar, aptos a deixar a cama e caminhar com andadores. 
6º dia a 6ª semana: exercício de reforço muscular gradual. 
 
Fisioterapia ambulatorial 
1ª a 4ª semana 
Bike (tronco mais posteriorizado) 
Liberação miofascial 
Analgesia – CIV, gelo 
Cicatriz – laser, mobilização cicatricial 
Ativação isométrica quadríceps – EENM 
Descarga de peso contralateral 
Treino de marcha (dispositivos) e transferências 
 
5ª a 11ª semana 
Fortalecimento do quadril 
Treino de marcha 
 
12ª a 20ª semana 
Descarga total de peso 
Treino de marcha – terreno estável e instável 
Ênfase complexo posterolateral (ext, RL e ABD) 
Treino motor 
 
DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS 
Minerais ósseos acumulam-se na infância e adolescência com pico entre: 
Mulheres: 33 – 40; 
Homens: 19 – 33. 
Após esse pico, ocorre declínio progressivo na densidade óssea, relacionado com a idade. 
Diminuição progressiva nas propriedades mecânicas e na resistência óssea, com aumento da porosidade – 
suporta menos carga. 
Osteogênese imperfeita: doença genética causada por um defeito na síntese de colágeno tipo I. 
Escorbuto: deficiência de vitamina C provoca disfunção osteoblástica e do colágeno. 
Raquitismo: distúrbio do metabolismo de cálcio e fósforo com redução da mineralização (placa de 
crescimento). 
Osteomalácia: distúrbio do metabolismo de cálcio e fósforo com redução da mineralização (osso maduro). 
Osteopenia: distúrbio endócrino com deficiência hormonal de estrógeno e progesterona – perda de massa 
óssea (osteoporose). 
 
OSTEOPOROSE 
Caracterizada por baixa massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, levando a uma 
maior fragilidade óssea e um consequente aumento do risco de fratura. 
Ao longo da vida: 
Mulheres: perdem 35 a 50% (osso trabecular) e 25 a 30% (osso cortical). 
Homens: perdem 15 a 45% (osso trabecular) e 5 a 15% (osso cortical). 
 
Quadro clínico 
Doença silenciosa 
Fraturas 
Deformidades (aumento da cifose torácica e anteriorização da cabeça) 
Diminuição da estatura 
Aumento da cifose torácica 
Diminuição da altura da lordose lombar 
A costela toca a crista ilíaca anterossuperior fazendo pregas no abdome, tornando-o protuso (dor, plenitude 
pós-prandial, constipação intestinal e refluxo gastroesofágico). 
 
Diagnóstico 
Densitometria óssea: geralmente mede a densidade no quadril e na coluna. O resultado é chamado de 
“pontuação T” e estará na faixa normal, osteopenia ou osteoporose. 
 
Definição Valor da DMO 
Normal Até -1 DP da média do adulto jovem 
Osteopenia Entre -1 e -2,5 DP 
Osteoporose Abaixo de -2,5 DP 
Osteoporose estabelecida Abaixo de -2,5 DP, na presença de uma ou mais fraturas por fragilidade 
 
Tratamento 
Dieta rica em cálcio 
Exposição adequada a luz solar 
Manutenção de índices saudáveis de peso e IMC 
Cessação de tabagismo 
Evitar consumo excessivo de álcool 
Exercícios regulares e de alta intensidade para suportar perda óssea osteoporótica. 
 
OSTEOCONDRITES 
Osteocondrite dissecante juvenil 
Distúrbio do osso subcondral e da cartilagem articular subjacente 
A porção do osso que suporta a cartilagem se transforma em tecido fibroso, tornando a cartilagem suscetível 
a lesões devido comprometimento do suporte ósseo. 
 
Localização 
Porção lateral do côndilo femoral medial; côndilo lateral, sulco troclear, patela e platô tibial. 
 
Prognóstico 
50 a 67% das lesões na infância melhoram com 6 a 18 meses de tto conservador. 
Restrição de atividade esportiva; restrição de arremesso, órtese, caminhada com muletas. 
Tratamento antes da maturidade esquelética – produzem melhores resultados a longo prazo – evita progredir 
para osteoartrite precoce. 
 
Diagnóstico 
Dor inespecífica no joelho 
Edema 
Infecção 
Travamento 
Falhando 
Hipotrofia muscular 
 
Classificação – Ewing e Voto 
Estágio Classificação usando artroscopia 
I Lesão intacta 
II Lesão demonstrando separação precoce 
III Lesão parcialmente aderida 
IV Fragmento frouxo na articulação 
 
Tratamento conservador 
Restrição de atividade 
Imobilização – 4 a 6 semanas 
Fisioterapia (dor, edema, descarga de peso, ADM, fortalecimento muscular) 
 
Osgood-Schlatter 
Relacionada ao tendão patelar no adolescente (tuberosidade anterior da tíbia). 
Tubérculo apofisário tibial resultante do esforço repetitivo sobre a inserção do tendão patelar. 
TAT muito mais proeminente. 
 
4 estágios de maturação 
0 a 11 anos: estágio de cartilagem. 
11 a 14 anos: estágio apofisário. 
14 a 18 anos: estágio epifisário. 
> 18 anos: estágio do osso. 
 
Fase de maturação: migração das células de cartilagem da parte proximal da tuberosidade para distal, 
substituindo a fibrocartilagem por osso, deixando a estrutura mais enfraquecida. 
 
Diagnóstico 
Evidência I: baseado no exame físico e histórico do paciente. 
1. Edema ou alargamento do tubérculo tibial que é doloroso a palpação, 
2. Dor localizada no tubérculo tibial. 
3. Dor/desconforto com corrida e subida/descida de escada. 
4. Diminuição da flexibilidade de quadríceps. 
5. Dor reproduzida com a extensão do joelho. 
 
Intervenções 
Alongamento (professor não recomenda – IQT e quadríceps) 
Fortalecimento muscular (quadríceps isométrico; SLR anterior e quadríceps arco curto; exercícios 
progressivos de força). 
Órteses de joelho (bandas infra-patelares, órtese patelofemoral com contraforte H, diminui sobrecarga do 
mecanismo extensor). 
Educação do paciente (limitação de atividades – diminuição dos sintomas; repouso, modificação de atividade, 
calor antes da atividade, gelo após atividade, calçado absorvente de choque adequado). 
 
Fratura avulsão 
Violenta flexão com quadríceps fortemente contraído 
Violenta contração do quadríceps com joelho contraído 
 
Doença/ apofisite/ osteocondrite de Sever 
Causa comum de dor em atletas esqueleticamente imaturos devido ao uso excessivo. 
Causada poruma apofisite de tração do calcanhar. 
Coincide com crescimento rápido do paciente com aumento da atividade esportiva. 
 
Etiologia 
Atividades esportivas 
Tênis impróprios 
Dorsiflexão limitada 
Fatores biomecânicos: absorção de carga, joelho varo, pé cavo/plano 
 
Fisiopatologia 
Uso excessivo/ esforços repetitivos 
Microtraumatismo causado pela força do tríceps sural 
Irritação e potencial avulsão parcial da apófise do calcâneo 
 
Quadro clínico 
Uni/bilateral 
Dor aos esforços – durante e após 
Redução com descanso ou inatividade 
Sensibilidade na inserção do calcâneo 
Teste de compressão positivo 
Sinal de Sever – ficar na ponta dos pés 
Dorsiflexão 
 
Tratamento conservador 
Redução da sobrecarga – repouso 
Imobilização 
Órtese de elevação do calcanhar 
Alongamento 
Gelo/calor 
AINES 
Fisioterapia 
 
DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR 
Artrologia 
Disco articular (anterior, intermédio, posterior) 
Lâmina retrodiscal 
Cápsula articular: tecido conectivo fibroso denso, hipovascularizado, alta quantidade de colágeno (firme e 
flexível), a periferia do disco se fixa na cápsula. 
Cápsula fibrosa frouxa: membrana sinovial, liga-se inferiormente ao disco (lig colaterais), liga-se anteriormente 
ao tendão da cabeça superior do pterigoideo lateral. 
Ligamento lateral. 
 
Osteocinemática 
Protusão/retração 
Excursão lateral 
Abaixamento e elevação 
 
Para abrir a boca 
Fase inicial: rolamento para posterior da ATM. 
Fase tardia: deslizamento anterior do côndilo. 
 
Artrocinemática 
Ocorre dos dois lados simultaneamente. 
A função anormal em uma das articulações influencia na outra. 
 
Definição de DTM 
Conjunto de sinais e sintomas manifestados em decorrência de alterações no sistema estomatognático 
(oclusão dentária, bases ósseas do crânio, periodonto, sistema neurológico, mm e lig, vascularização). 
 
Etiologia 
DTM multifatorial: miogênica, artrogênica, neurogênica, psicológica, mista. 
 
Sinais clínicos 
Dor 
Sons articulares 
Cefaleias 
Zumbidos 
Compressões 
 
Epidemiologia 
15 – 40 anos: miogênica 
>40 anos: artrogênica 
5:1 mulheres 
20 a 45 anos principalmente. 
 
Atividades da mm mastigatória 
Funcional: permite o sistema mastigatório desempenhar suas funções necessárias sem danos estruturais. 
Parafuncional: influenciada por SNC, causa função de apertar e ranger. 
 
Fisiopatologia 
Sistema estomatognático – grau de tolerância às forças exercidas – excesso = colapso das estruturas e 
tecidos. 
 
DTM miogênica 
Hiperatividade muscular 
Maloclusão 
Alterações posturais 
Alterações emocionais 
Traumas 
Doenças sistêmicas 
Desordens de crescimento 
 
Tipos de DTM 
Parafunções: causa de dor muscular/articular, descompasso, côndilo/disco, cefaleias, hipertrofia mm, lesão 
periodontal e abrasão dental. 
Diurnas: apertar ou ranger os dentes, morder a língua ou bochecha, chupar dedos, hábitos posturais errados, 
morder canetas, alfinetes ou unha, ou segurar objetos debaixo do queixo. 
Noturnas: ocorrem durante o sono, sendo compostas de contrações mm únicas e ranger dos dentes = 
bruxismo. 
 
Bruxismo 
Ato de ranger ou apertar os dentes de forma subconsciente. 
Mais forças são aplicadas contra os dentes; mandíbula de um lado para o outro. 
Movimento produz forças horizontais. 
 
Avaliação da ATM 
Avaliação postural, estática e dinâmica da cervical, do início da abertura mandibular e da abertura mandibular 
total 
 
Tratamento conservador 
Fármacos 
Placas oclusais 
Fisioterapia 
 
Fisioterapia 
Terapia manual (mobilização articular, massoterapia, liberação de ponto gatilho). 
Exercícios (estabilização cervical, fortalecimento da mm mastigatória) 
Eletrotermofototerapia (laser e ultrassom). 
 
DISCOPATIA DEGENERATIVA E HÉRNIA DE DISCO 
Disco intervertebral 
Núcleo pulposo: gel localizado na parte média posterior do disco. 
70 – 90% água 
15 – 20% colágeno 
Absorção de carga 
 
Anel fibroso: 15 a 25 camadas concêntricas ou anéis de fibra de colágeno. 
Envolvem e aprisionam o núcleo pulposo 
50 – 60% colágeno tipo I e II: resistência e flexibilidade 
Vasos sanguíneos apenas periféricos, diminui cicatrização. 
 
Placas terminais vertebrais 
Entre disco e vértebras. 
Coberturas cartilaginosas finas 
Cobrem superfícies superior e inferior dos corpos vertebrais. 
Funcionam como placas de crescimento na infância 
Superfície composta de fibrocartilagem 
 
Distribuição de pressão através do disco 
Forças de compressão empurram as placas terminais para dentro na direção do núcleo pulposo. 
Núcleo deforma-se radialmente e para fora de encontro ao anel fibroso. 
Colágeno e elastina do anel promove resistência à tensão. 
Pressão dentro de todo o disco é transmitida de modo equilibrado para a vértebra adjacente. 
Quando a força compressiva é removida das placas terminais, as fibras distendidas de colágeno e elastina 
retornam ao comprimento original de pré-carga. 
Este mecanismo permite que as forças compressivas sejam compartilhadas por várias estruturas, impedindo 
o surgimento de um pequeno ponto de alta pressão sobre qualquer tecido. 
 
Degeneração 
Diminui absorção de água 
Aumento dos elementos fibrosos do anel (fissuras) 
Diminuição dos elementos elásticos 
Diminuição da estabilidade vertebral 
 
Discopatia degenerativa 
Diminuição da capacidade de hidratação (hidrofilia) do núcleo. 
Desidratação discal (início 20 anos) 
Diminuição da espessura do disco 
 
Protusão discal 
Núcleo empurra anel, que forma uma proeminência. 
 
Hérnia de disco 
Flexão excessiva ou prolongada – compressão anterior do disco – deslocamento posterior do núcleo – anel 
fibroso posterior fraco – migração posterior do núcleo pulposo – pode-se comprimir medula espinal. 
A direção mais comum é a posterolateral. 
 
Fatores para hérnia de disco posterolateral 
1. LLP mais fraco 
2. Fibras posteriores do anel mais fracos 
3. Flexão > extensão de coluna 
 
Sintomatologia 
Dor localizada (alterações locais sem compressão/irritação de raiz nervosa) 
Radiculopatia (alterações locais com compressão/irritação da raiz nervosa) 
Alterações: sensitivas, motoras, autonômicas, psicológicas e sociais. 
 
Tipos de dor 
Nociceptiva: história de lesão tecidual nas últimas 6 – 8 semanas; a dor diminui naturalmente de acordo com 
as fases de cicatrização; dor local com sinais do tipo edema, hematoma, mudança de coloração da pele etc; 
a dor é descrita como facada/pontada ou latejante. 
 
Neuropática: história de uma lesão ou doença do s. nervoso ou dano pós-traumático/pós-cirúrgico ao s. 
nervoso; indicações de exames diagnósticos que revelam alguma anomalia do s. nervoso; relacionado a uma 
causa médica ou sistêmica, como AVC, herpes, diabetes ou alguma forma de doença neurodegenerativa; a 
dor e a disfunção sensorial são neuroanatomicamente lógicas; a dor frequentemente é descrita como em 
queimação, penetrante ou em picada (formigamento). 
 
Dor de sensibilização central: sem história de lesão, dano ou doença do s. nervoso; nenhuma indicação dos 
exames de diagnóstico; nenhuma causa médica para a dor; a dor é neuroanatomicamente ilógica e não 
relacionada à fonte primária da nocicepção; várias regiões de hiperalgesia em locais distantes da área 
sintomática; a dor é mais frequentemente descrita como vaga e chata. 
 
Dor cervical com déficit de mobilidade 
Aguda: manipulação torácica, mobilização cervical, exercícios de ADM de pescoço e fortalecimento escapulo-
torácico e MMSS. 
Subaguda: exercícios de resistência de cervical e do ombro; manipulação torácica e manipulação e/ou 
mobilização cervical. 
Crônica: manipulação torácica e manipulação ou mobilização cervical, exercícios para 
cervical/escapulotorácica: exercício neuromuscular, alongamento, agulhamento a seco, laser ou tração 
mecânica/manual; aconselhamento para estilo de vida ativo. 
 
Dor cervical com comprometimento da coordenação motora 
Agudo: educação ao paciente (voltar a atividadesnormais o mais rápido possível); minimizar o uso de colar 
cervical; exercícios posturais e de mobilidade; mobilização e exercícios; educação e aconselhamento; TENS. 
Crônico: educação e aconselhamento; mobilização associada à exercícios cervicotorácicas; TENS. 
 
Dor cervical com dor de cabeça 
Agudo: exercícios de mobilidade ativa; mobilização ativo-assistida (Mulligan). 
Subagudo: manipulação e mobilização cervical; mobilizações ativo-assistida (Mulligan). 
Crônica: manipulação ou mobilização cervical ou cervicotorácicas combinada com exercícios de 
alongamento, fortalecimento e resistência do ombro e pescoço. 
 
Dor cervical com dor irradiada 
Agudo: exercícios de mobilização e estabilização, laser e uso a curto prazo de colar cervical. 
Crônica: tração cervical mecânica combinada com outras intervenções como exercícios de alongamento, 
fortalecimento, além de mobilização/manipulação cervical e torácica; educação e aconselhamento para 
incentivar a participação em atividades ocupacionais e de exercícios. 
 
Dor lombar aguda e subaguda 
Manter ativo – exercícios; acupuntura; massagem; massagem + exercício; manipulação vertebral; 
manipulação + exercícios/aconselhamento; calor superficial; laser. 
 
Dor lombar crônica 
Exercício; exercícios de controle motor; pilates; tai chi; yoga; terapias psicológicas – técnicas de relaxamento; 
reabilitação multidisciplinar; acupuntura; massagem; laser. 
 
ALTERAÇÕES POSTURAIS 
Postura 
É um composto das posições das diferentes articulações do corpo num momento. 
A postura correta é uma posição na qual um mínimo de estresse é aplicado em cada articulação. 
Alinhamento do corpo com eficiências fisiológicas e biomecânicas máxima, diminuindo o estresse ao sistema 
de apoio. 
Principais causas de postura incorreta 
Traumas 
Patologias que limitam a perda funcional da força muscular e a mobilidade 
Hábitos de postura viciosa 
Fraqueza muscular 
Hereditariedade 
 
Causas 
Alterações posturais 
Má postura mantida 
Abdome pesado (excesso de peso, gravidez) 
Mecanismos compensadores por outras deformidades (cifose) 
Contratura em flexão de quadril 
Espondilolistese 
Osteoartrite 
Problema congênito (luxação congênita bilateral de quadril) 
Moda (sapato alto) 
 
Deformidades da coluna vertebral 
Desvio lateral (escoliose) 
Desvio antero-posterior (hiperlordose cervical ou lombar, hipercifose torácica, retificação dessas curvaturas) 
 
Escoliose 
É um termo geral que compreende um grupo heterogêneo de condições que consiste em alterações na forma 
e posição da coluna, tórax e tronco. 
É o desvio lateral da coluna vertebral (> 10 graus Cobb), não fisiológica, a qual é acompanhada por uma 
rotação dos corpos vertebrais para o lado convexo da curvatura. 
 
Etiologia e classificação 
Não estrutural (não morfológica): postural, compensatória, irritação radicular, inflamatória. 
Estrutural (morfológica): idiopática (80%, infantil, juvenil, do adolescente), congênita, traumática, doenças 
neuromusculares. 
 
Nomenclatura 
Segmento (localização) 
Direção (lado da convexidade) 
Única (em C) 
Dupla (em S) 
Tripla 
Determinar a curva principal e compensatória (principal: maiores alterações morfológicas, costuma ser maior, 
corrige menos) 
 
Exame físico estático 
Altura dos ombros 
Triângulo de Talhe 
Assimetria de escápula, caixa torácica e quadril 
Discrepância comprimento MMII 
Postura alterada 
Curvatura visível 
 
Exame físico dinâmico 
Manobra de inclinação lateral (flexibilidade) 
Flexão anterior do tronco (manobra de Adams ou teste do minuto – gibosidade = lado onde está a 
convexidade) 
 
Exame radiográfico 
Em pé e deitado (verifica se estar em pé ou fraqueza muscular tem relação) 
AP e perfil 
Inclinação lateral: avalia flexibilidade; normalmente feito deitado. 
(flexível: diminuição da angulação >40%) 
(rígida: diminuição da angulação <40%) 
Raio X da pelve: para avaliar o potencial de crescimento da região pélvica (Sinal de Risser) 
Método de Cobb: avaliação do ângulo. 
 
Indicação de tratamento 
Até 20º: observação e fisioterapia 
20 a 40º: tto conservador (colete + fisioterapia) 
Acima de 40º: tto cirúrgico 
 
Condições para indicação de tto conservador 
Ângulo de até 40º 
Flexibilidade lateral de mais de 40% 
Potencial de crescimento máximo de Risser III 
 
Condições para indicação de tto cirúrgico 
Ângulo acima de 40º 
Curvas rígidas com flexibilidade menor que 40% 
Potencial de crescimento Risser IV ou V 
 
Tratamento conservador 
Colete de Milwaukee (usa até parar o crescimento, 23h/dia, não corrige a curva, impede a progressão). 
Colete TLSO (toracolombar, lombar). 
Fisioterapia (reequilíbrio muscular, reeducação postural, mobilidade da coluna, flexibilidade muscular e 
articular). 
Órtese 
Exercícios específicos para prevenir a progressão da escoliose durante o crescimento 
Exercícios específicos durante o tratamento com aparelho ortodôntico e terapia cirúrgica 
Função respiratória e exercícios 
Atividades esportivas 
 
Tratamento cirúrgico 
Artrodose 
Curva flexível: vai direto para cirurgia 
Curva rígida: tração halo-femoral prévia para flexibilizar 
Cirurgia via anterior (discectomia) 
Cirurgia via posterior (artrodese) 
 
Pós-operatório 
Colete (4 a 6 meses) 
Após 2 meses: alonga IQT, flexores de quadril, paravertebrais, fortalece abdome. 
Após 6 meses: exercícios mais intensos para o tronco. 
Após 1 ano: liberado para prática esportiva. 
 
Complicações 
Quebra/soltura da haste 
Infecções 
Pseudoartrose 
Lesões neurológicas 
 
Hipercifose 
Aumento da curvatura fisiológica de convexidade posterior na região da coluna torácica (ângulo de Cobb 
maior que 45º - RX perfil) 
 
Classificação 
Doença de Scheauermann: encurtamento anterior do corpo da vértebra (>5º), curva maior e rígida. 
Dorso curvo: corpos vertebrais normais, curva flexível. 
Etiologia 
Desconhecida 
Pode ser por alterações na placa de crescimento 
Início após 10/11 anos 
Sintomas: deformidade e dor 
 
Exame físico 
Dorso arredondado 
Anteriorização dos ombros 
Sulco infra-mamário 
Protusão abdominal 
Compensada ou descompensada (fio de prumo) 
Aumento ou diminuição da lordose lombar 
Retrações musculares (peitorais, IQT, flexores de quadril) 
Fraqueza muscular (paravertebrais, abdominais) 
 
Exame radiográfico 
Perfil em pé 
Perfil em extensão da coluna (flexibilidade) 
AP 
Pelve (Sinal de Risser) 
Ângulo da vértebra 
Ângulo da cifose (método de Cobb) 
 
Tratamento conservador 
Curva flexível: fisioterapia 
Curva rígida até 60º: fisioterapia + colete 
Curva rígida maior que 60º: fisioterapia + gesso 
 
Tratamento cirúrgico 
Quando não responde ao conservador 
Quando há mau prognostico 
Quando há sintomas neurológicos 
Via anterior: release ligamentar anterior, discectomia. 
Via posterior: artrodese. 
 
Hiperlordose lombar 
Aumento da curvatura fisiológica de concavidade posterior na região da coluna lombar (ângulo maior que 
40/50º Cobb) 
Geralmente postural ou associada a retrações musculares 
Associada com lombalgia 
Retrações musculares (paravertebrais lombares, iliopsoas) 
Fraqueza muscular (abdominais) 
 
Hiperlordose lombar – anteversão pélvica – anteversão do colo do fêmur/ coxa vara – rotação interna dos 
MMII – joelho valgo – tornozelo valgo – pé plano – hálux valgo 
 
Tratamento fisioterapêutico 
Reequilíbrio muscular