Fisiologia Humana - Resumo OBESIDADE

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Fisiopatologia da Obesidade
O tecido adiposo é um importante órgão imuno-endócrino: além de armazenar energia 
para organismo por meio do depósito de lipídeos, o tecido adiposo libera diversas 
proteínas (adiposinas) e fatores inflamatórios.
Destaque para a leptina
Hormônio produzido pelo tecido adiposo que está muito 
relacionado à saciedade. A leptina atua como 
sinalizadora de massa gorda existente no organismo, 
estando envolvida no balanço dos lipídeos nos tecidos 
não adiposos, na ingestão alimentar e na termogênese. 
Ela age como um sinal de retroalimentação negativa 
entre o tecido adiposo e o encéfalo. Quanto mais os
Atividade inflamatória
estoques de gordura corporal aumentam, 
maior é a secreção de leptina e menor é o 
consumo alimentar. Dessa forma, esse 
hormônio tem ação direta no SNC 
(hipotálamo).
Uma molécula sinalizadora chave nesse 
processo é o neuropeptídeo Y (NPY), um 
neurotransmissor cerebral que parece servir 
de estímulo para a ingestão alimentar. Em 
animais com peso normal, a leptina inibe o NPY 
por uma via de retroalimentação negativa.
A atividade inflamatória do tecido adiposo pode gerar 
resistência à insulina: a expansão dos adipócitos 
(obesidade) dispara uma resposta inflamatória com 
infiltração de macrófagos e aumento da produção de 
citocinas inflamatórias, como TNF-α e IL-6. TNF-α e IL-6 
ativam receptores de membrana, que, por sua vez, 
ativam proteínas quinases, como a JNK e a IKK. Essas 
proteínas são capazes de fosforilar os substratos dos 
receptores de insulina (IRS-1 e IRS-2) em resíduos de serina, 
impedindo a transdução de sinal da insulina. Ocorre 
também a geração de espécies reativas de oxigênio.
Capítulo 71 - Guyton
ciclo vicioso
@paulapsantos1
=
PADRÕES DE DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA
🍎
 - ANDROIDE 
🍐
 - GINOIDE
A deposição de gordura do tipo androide, ou seja, 
a deposição predominantemente abdominal, é a 
forma mais perigosa de obesidade. Sob a 
influência da epinefrina, a gordura das células 
abdominais é mobilizada facilmente e lançada no 
sistema circulatório, propiciando maior formação 
de placas de ateroma.
Se os ácidos graxos livres e o glicerol não puderem ser 
usados como combustível (como para a realização de 
um exercício), seu excesso é absolutamente 
desnecessário. Diante disso, os ácidos graxos e o glicerol
são dirigidos para o fígado, onde são transformados 
principalmente em lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Os LDL estão associados a 
aterosclerose e a um maior risco de doença arterial coronariana (DAC). Portanto, os aumentos 
na gordura central estimulam mais prontamente os processos que causam doença cardíaca.
O IMC não é capaz de 
distinguir gordura central 
de gordura periférica, nem 
massa gordurosa de massa 
magra, podendo 
superestimar o grau de 
obesidade em indivíduos com 
aumento de massa magra e 
mesmo edemaciados.
OUTROS RISCOS DA OBESIDADE
O aumento de peso eleva também o risco de câncer de 
mama, cólon, esôfago, próstata, rim e útero. A 
manutenção do IMC abaixo de 25 poderia prevenir 1 de 
cada 6 mortes por câncer.
A OBESIDADE E A ADIPOGÊNESE
Processo de diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos maduros.
Células satélite que temos entre os nossos adipócitos. 
Quando o indivíduo ganha peso, suas células adiposas 
sofrem hipertrofia. Quando elas alcançam o tamanho 
máximo, elas começam a liberar substâncias 
parácrinas que estimulam a diferenciação dos pré 
adipócitos em adipócitos (hiperplasia). Em média, o 
indivíduo começa a ter hiperplasia quando ultrapassa 
30 kg em relação ao seu peso ideal.
Hipertrofia: os adipócitos conseguem modificar seu tamanho em cerca de 10x para 
armazenar triglicerídios. Aparentemente, esse aumento no tamanho (hipertrofia) é 
a maneira pela qual poderão ser armazenadas maiores quantidades de gordura.
Hiperplasia: após ter se aproximado do limite superior de armazenamento de gordura 
pela hipertrofia, ocorre o desenvolvimento de novos adipócitos a partir de células 
precursoras imaturas.
Emagrecimento = redução do diâmetro dos adipócitos (o n. de células se mantém).
@paulapsantos1
±
OBESIDADE E ATEROSCLEROSE
A obesidade influencia a formação de 
placas de ateroma por meio de 3 
fatores:
- níveis elevados de LDL;
- estresse oxidativo;
- processos inflamatórios.
OBESIDADE E O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIA
- Maiores concentrações de ANG I: 
maiores concentrações de ANG I 
resultam em maior formação de ANG II, 
que tem efeito vasoconstritor, 
intensificando os riscos de 
desenvolvimento de hipertensão 
arterial.
- Menores concentrações de ANG-(1-7): 
a ANG-(1-7) possui efeitos protetores em
relação à ANG II. Portanto, os riscos de 
hipertensão tornam-se ainda maiores.
GRELINA
- Hormônio liberado principalmente pelo estômago;
- Os níveis sanguíneos de grelina se elevam durante o 
jejum, têm seu pico imediatamente antes da 
alimentação e, então, caem rapidamente após a 
refeição, sugerindo possóvel papel na estimulação da 
ingestão alimentar. 
@paulapsantos1
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