Controle da pressão arterial

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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
 PA sistólica: o maior valor de PA durante sístole
 PA diastólica: o menor valor de PA durante diástole
 Pressão de pulso: diferença entre a pressão sistólica e a diastólica; pode ser indicador do débito sistólico
 PA média: PAD + (pressão de pulso/3)
 Pressão arterial = débito cardíaco x resistência vascular sistêmica (arteríolas)
 DC: volume de sangue ejetado pelo coração por unidade de tempo; frequência cardíaca (batimentos por minuto) x débito sistólico (contratilidade cardíaca)
 RVS: resistência à passagem do sangue; aumento quando há vasoconstrição
Mecanismos de ação rápida (em segundos)
Barorreflexo
 Barorreceptores/mecanorreceptores: receptores sensoriais a estímulos mecânicos; no arco aórtico e no seio carotídeo; identificam distensão de vasos/estiramento
 Nervo glossofaríngeo leva as informações captadas do SC, fibras sensoriais do nervo vago levam as do AO -> interpretação nas áreas de integração centro-cardiovascular do SNC (grupos neuronais relacionados ao controle da PA - centro controlador vasomotor e centro controlador cardíaco) -> neurônios eferentes do SNA -> órgãos-alvo
Controle neural sobre o coração (SNA)
 Os nervos simpáticos inervam todo o coração -> secreção de noradrenalina/adrenalina que estimula os beta-receptores adrenérgicos B1 do coração -> aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade
 Os nervos parassimpáticos (vago) inervam os nós SA e AV, os átrios e o sistema de Purkinje (não inervam a maior parte do miocárdio ventricular) -> secreção de acetilcolina que estimula os receptores muscarínicos M2 -> retarda o coração (menor frequência e menor velocidade), mas tem pouca ação ionotrópica
Controle vascular simpático
 Arteríolas com tônus simpático: aumentar tônus aumenta a contração vascular (pela secreção de noradrenalina que atua nos receptores alfa1 no músculo liso); diminuir tônus reduz nível de constrição do músculo liso vascular
 A circulação coronária é pouco alterada pelos nervos simpáticos
 Sistema vasoconstritor simpático: grande inervação e efeito nos rins, intestino, baço e pele; pouco potente em músculos esqueléticos e cérebro
Controle vascular parassimpático
 Não inervam a maioria dos vasos sanguíneos; inervam o tecido erétil produzindo vasodilatação
 
REDUÇÃO DA PA: DIMINUI ATIVIDADE DOS BARORRECEPTORES; menor frequência de potenciais de ação
 Aumento do tônus SIMPÁTICO para o coração: ATIVAÇÃO; aumento da frequência cardíaca e contratilidade, aumenta volume sistólico; aumenta débito cardíaco e pressão arterial
 Diminuição do tônus parassimpático para o coração: aumenta frequência cardíaca; aumenta débito cardíaco e pressão arterial
 Aumento do tônus simpático para os vasos: aumento da resistência periférica total (vasoconstrição) e pressão arterial; aumenta tônus venoso (venoconstrição; aumenta retorno venoso e volume circulante -> aumenta débito cardíaco e pressão arterial)
AUMENTO DA PA: mecanismos contrários à redução da PA
Quimiorreflexo
 Quimioceptores: corpos aórticos e corpos carotídeos; identificam alterações de substâncias químicas; respondem principalmente a uma queda na pressão parcial de oxigênio (aumento de consumo; diminuição da pressão arterial)
 Queda na pO2 -> nervo vago e nervo glossofaríngeo transmitem informações ao centro cardiovascular (ligado ao SNA) -> bradicardia como resposta inicial -> ATIVAÇÃO do SN SIMPÁTICO -> taquicardia, aumento da contração cardíaca, vasoconstrição e venoconstrição -> aumento do débito cardíaco, retorno venoso e pressão arterial
 Menor sensibilidade ao CO2 e ao pH: respondem ao aumento da pCO2 e redução de pH
Resposta Isquêmica Central
 Quando os controles por barorreflexo e quimiorreflexo já não são suficientes para reverter uma queda na pressão arterial; hipotensão severa (abaixo de 60mmHg) causa redução do suprimento sanguíneo para o SNC (isquemia cerebral), que produz a resposta isquêmica cerebral
 Respostas similares ao barorreflexo, mas muito mais potentes (pode elevar a PA a acima de 200mmHg e interromper o fluxo sanguíneo para todos os tecidos, exceto coração, pulmão e cérebro)
 FORTE ATIVIDADE SIMPÁTICA: aumento da frequência cardíaca, da força de contração, do débito cardíaco e da pressão arterial; vasoconstrição, venoconstrição
Reflexos atriais e das artérias pulmonares (ajudam a regular a PA)
 Receptores de estiramento (receptores de baixa pressão): correção da PA frente a variações de volume
 Aumenta volemia -> aumenta retorno venoso -> estiramento dos átrios -> maior estímulo aos receptores
 Se receptores de baixa pressão forem desnervados: menor controle pressórico; PA acima de 100mmHg
 Reflexos antecipam variações pressóricas que começam a ser observadas quando da estimulação dos barorreceptores (modulação antes mesmo deles serem estimulados)
Mecanismos de ação intermediária (após minutos)
 São acionadas logo após variação da pressão; respostas após alguns minutos
Relaxamento da vasculatura por estresse
 Ex: aumento da PA -> aumento da distensão dos vasos (minutos a horas) -> aporte/volume maior de sangue na região -> diminuição da pressão sanguínea
Deslocamento de líquidos através das paredes dos capilares
 Atuação das força de Starling nos capilares sanguíneos (pressão hidrostática do capilar e intersticial)
 Alteração da pressão hidrostática -> fluxo maior ou menor 
 Aumento de pressão arterial -> aumento de pressão hidrostática do capilar -> favorece filtração -> maior volume de líquido é deslocado do capilar aos tecidos -> diminui pressão arterial
Mecanismo vasoconstritor renina-angiotensina
Mecanismo de ação ao longo prazo
 Intimamente relacionado à homeostasia do volume do líquido corporal, que é determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de sal e água (controles neurais, hormonais e locais) -> controle por feedback RENAL
Diurese-natriurese pressóricas
Hipótese de Guyton: volume circulante efetivo
 Aumento do volume de LEC (infusão, ineficiência da função renal, aumento da ingesta de sódio..) -> aumento do volume sanguíneo -> aumento da pressão de enchimento circulatório -> aumento do retorno venoso -> aumento do débito cardíaco (aumento da PA) -> aumento da resistência periférica -> aumento da PA 
 Resposta ao aumento da PA: aumento da diurese e da natriurese pressóricas (aumento da filtração nos capilares glomerulares) -> aumento do débito urinário -> diminuição do volume de LEC -> diminuição da volemia -> diminuição do retorno venoso -> diminuição do débito cardíaco -> diminuição da PA
 Se função renal preservada e íntegra; correção da PA com ganho infinito
Sistema renina-angiotensina
 Arteríolas aferentes renais com células justaglomerulares nas paredes -> secreção de enzima renina -> renina atua sobre o angiotensinogênio (proteína plasmática produzida pelos hepatócitos) -> quebra do angiotensinogênio formando angiotensina I -> nas arteríolas pulmonares -> enzima conversora de angiotensina converte angiotensina I em angiotensina II -> diversas ações fisiológicas no sistema
 Enzima conversora de angiotensina: tem como substrato a bradicinina (potente agente vasodilatador); proporciona aumento da síntese de um agente vasoconstritor (angiotensina II) e redução de um vasodilatador (bradicinina) 
 Fatores que determinam a secreção de renina: HIPOTENSÃO, HIPOVOLEMIA, HIPONATREMIA; menor débito cardíaco, menor perfusão renal; reverter quadros
ANGIOTENSINA II
 -Vasoconstrição direta: atuação em receptores AT1; aumenta resistência vascular sistêmica -> aumenta PA; venoconstrição -> aumento do retorno venoso -> aumento do débito cardíaco -> aumento da PA
 -Aumento da neurotransmissão noradrenérgica periférica: maior liberação de NE; menor recaptação de NE; potencialização do efeito do sistema nervoso simpático (maior frequência, força de contração... maior PA)
 -Aumento na descarga sináptica: maior frequência, força de contração, vasoconstrição e PA
 -Liberação de catecolaminas da medula adrenal: noradrenalina e adrenalina; potencializa ações simpáticas
 -Efeito diretoaumentando a reabsorção de Na+ no túbulo proximal: por osmose, há aumento da reabsorção de água -> aumento da volemia -> aumento do retorno venoso -> aumento do débito cardíaco -> aumento de PA
 -Liberação de aldosterona do córtex adrenal: aumento da reabsorção de Na+ (aumenta volemia) e secreção de K+ no néfron distal; estimulado pela insuficiência cardíaca
 -Alterações da hemodinâmica renal: vasoconstrição renal direta; aumento na neurotransmissão noradrenérgica; aumento no tônus simpático renal