Toxicologia ocupacional e ambiental

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Agatha - Farmácia
Toxicologia ocupacional e ambiental
Toxicologia ocupacional: trata das substâncias químicas encontradas no ambiente de trabalho.
- Valores limites limiares (VLL): ppm ou mg/m3
Toxicologia ambiental: trata do impacto potencialmente deletério de substâncias químicas, presente na forma de poluentes ambientais sobre os organismos vivos.
Toxicidade: capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos vivos. Promoção de injúria às estruturas biológicas através de interações físico-químicas.
 Agente químico provoca efeito nocivo ao organismo.
Risco: probabilidade de a substância produzir dano sob determinadas condições. Risco (risk) de um efeito adverso a saúde diz respeito ao nível de exposição e da suscetibilidade individual para aquela molécula.
 . Diz respeito à substância e ao indivíduo
Perigo (hazard): define o potencial de um composto provocar danos e é dessa forma associado virtualmente com alguma molécula.
 . Mais relacionado à toxicidade do agente
Vias de exposição
- Inalatória: mais frequente na toxicologia ocupacional
- Transdérmica
- Ingestão oral
Duração da exposição
- Exposição aguda: normalmente em acidentes com substâncias químicas
- Exposição crônica
- Exposição a longo prazo de baixo nível (toxicidade tardia): bastante grave
Considerações ambientais
- Degradação do agente intoxicante: como a espuma no rio
- Mobilidade: diretamente relacionado a hidrossolubilidade, pois quanto mais hidrossolúvel, maior a chance do produto se difundir pelo meio ambiente.
- Bioacumulação: relacionado com a acumulação do agente por exposição a longo prazo.
- Bioamplificação: aumento da concentração de substâncias na pirâmide alimentar, como o mercúrio que contamina os riachos e plânctons, base da cadeia alimentar.
POLUENTES DO AR
1. Monóxido de carbono (CO)
- Gás incolor
- Insípido e inodoro
- Subproduto da combustão incompleta de combustíveis fósseis
- Concentração média na atm: 0,1 ppm
- CO (1000 ppm): 50% carboxiemoglobina
- VLL – TMP: 25; VLL – LECP: NE
Mecanismo de ação
Combina-se de modo irreversível com os sítios de ligação de oxigênio da hemoglobina.
Afinidade pelo ferro da hemoglobina 220 vezes maior que a do oxigênio.
- Formação da carboxiemoglobina
Obs.: O CO2 é deslocado do alvéolo por pressão e concentração.
Efeitos clínicos
 Hipóxia
1. Comprometimento psicomotor
2. Cefaleia e sensação de aperto na área temporal
3. Confusão e perda da acuidade visual
4. Taquicardia e taquipneia (sintomas compensatórios – bulbo), síncope e coma
5. Coma profundo, convulsões, choque e insuficiência respiratória.
Tratamento
- Remover o indivíduo do local de exposição
- Oxigênio
- Ar ambiente a 1 atm 320 min
- Oxigênio a 100% ~ 80 min
 . Efeito oxidante
- Tratamento com oxigênio hiperbárico e controverso
2. Dióxido de enxofre (SO2)
- Gás incolor e irritante
- Produzido pela queima de combustíveis fósseis
 . Combina com água produzindo ácido sulfúrico: chuva ácida
- VLL – TMP: 2ppm; VLL – LECP: 5 ppm
Mecanismo de ação e efeitos clínicos
- Quando em contato com membranas úmidas, forma ácido sulfúrico.
- Irritante sobre pele, mucosa e olhos.
- Constrição brônquica quando inalado
- Exposição de 5-10 ppm provocam broncoespasmo grave.
Tratamento
- Não é específico para SO2
- Tratamento da irritação do trato respiratório
3. Óxido de nitrogênio (NO2)
- Gás acastanhado irritante
- Algumas vezes associado a incêndios de florestas
- VLL – TMP: 3 ppm; VLL – LECP: 5ppm
Mecanismo de ação
- Profundo irritante pulmonar
- Capacidade de provocar edema pulmonar
- As células do tipo I alveolares são as mais afetadas na exposição aguda
- A exposição a 50 ppm por 1h pode provocar lesões e edema pulmonar
- A exposição a 100 ppm pode levar a morte.
Efeitos clínicos e tratamento
- Irritação de olhos e nariz
- Tosse, produção de escarro mucoide ou espumoso
- Pode-se verificar o aparecimento de edema pulmonar dentro de 1-2h
- Oxigênio, controle de irritação pulmonar e edema pulmonar
- Broncodilatadores (por causa do processo inflamatório), sedativos e antibióticos (são profiláticos).
4. Ozônio (O3)
- Gás irritante, oxidante e azulado
- Encontrado na natureza: nas camadas mais externas da atmosfera.
- Encontrado em torno de equipamentos elétricos de alta voltagem e purificadores de água
- Oxidante encontrado no ar urbano poluído.
Efeitos clínicos e tratamento
- Irritante da mucosa
- Irritação das vias respiratórias
- Oxigênio, controle da irritação pulmonar e edema pulmonar
- Broncodilatadores, sedativos e antibióticos.
SOLVENTES
1. Hidrocarbonetos alifáticos halogenados
- Solventes industriais
- Desengordurantes e produtos de limpeza
- Tetracloreto de carbono, clorofórmio e tetracloroetileno.
 . Clorofórmio já foi utilizado como anestésico.
Mecanismo de ação e efeitos clínicos
- Experimentalmente provocam depressão do SNC, lesão hepática e renal.
- O clorofórmio foi amplamente utilizado como anestésico.
- Ainda não foram determinados os efeitos potenciais da exposição a longo prazo de baixos níveis em seres humanos.
Tratamento
- Não existe tratamento específico para intoxicação aguda.
- Depende do sistema orgânico afetado.
2. Hidrocarbonetos aromáticos 
BENZENO
- Amplamente utilizado como solvente orgânico, encontrado na gasolina.
- Agudamente provoca depressão do SNC
- A exposição a 7.500 ppm por 30 min. pode ser fatal.
- VLL – TMP: 0,5 ppm; VLL – LECP: 2,5 ppm
Efeitos clínicos
Os primeiros sintomas da intoxicação são: cefaleia, perda do apetite e fadiga.
A exposição crônica ao benzeno pode resultar: Anemia aplásica, leucopenia, trombocitopenia. 
- Afeta a hematopoese 
Dados epidemiológicos indicam incidência aumentada de leucemias em trabalhadores.
TOLUENO
- Depressor do SNC
- Não possui propriedades mielotóxicas
- A exposição de 800 ppm pode resultar em fadiga intensa e ataxia.
- Uma exposição a 10.000 ppm pode provocar rápida perda da consciência.
- O efeito crônico da exposição a longo prazo ao tolueno não está bem definido.
Obs.: note que todos citados acima são depressores do SNC e podem causar vício, visto que há uma fase excitatória temporária.
INSETICIDAS
A maior parte é proibida pela legislação ambiental, mas há contrabando e uso clandestino em lavouras.
1. Hidrocarbonetos clorados
- DDT, Hexacloretos de benzeno, Ciclodienos, Toxafenos.
- Inativação do canal de sódio voltagem dependente das membranas excitáveis.
 . Anestésicos locais
- Descarga repetitiva da maioria dos neurônios: pode levar a quadro convulsivo devido ao bloqueio persistido em altas doses.
- Estimulação do SNC: tremores, convulsão.
- Tratamento sintomático: anticonvulsivantes.
2. Inseticidas organofosforados
- Bem absorvidos pela pele, Trato respiratório e TGI.
- Metabolismo rápido.
Ex.: chumbinho: inibidor da acetilcolinesterase
- Age fosforilando o sítio de ação da colinesterase.
- Alguns dos agentes possui atividade colinérgica direta.
 . Os sintomas serão relacionados à hiperestimulação parassimpática.
- Alterações neurocomportamentais e cognitivas
- Não existe tratamento específico para os efeitos neurotóxicos
 . Bloqueio do receptor pós sináptico, com atropina, por exemplo.