HIV e AIDS

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1 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
hiv/aids 
 
 
 
Figura esquemática que mostra como HIV entra na célula, se reproduz e forma novos vírus. 
 
O Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) é um vírus de RNA do tipo retrovírus (utiliza a enzima 
transcriptase reversa para transformar o RNA viral em DNA viral), precisando então da célula do 
hospedeiro para se multiplicar. 
 
O HIV pode atacar qualquer célula de defesa, mas ele prefere, possui um tropismo para células 
chamadas TCD4, comprometendo a imunidade como um todo, mas preferencialmente a imunidade 
celular, pois além de causar inatividade, causa a destruição das células linfocíticas TCD4. Utilizam o 
material genético para se reproduzir e, depois, destroem esses linfócitos. Numericamente, mantenho 
outras células de defesa mas, muitas vezes, elas não tem mais ação, são anérgicas. 
 
O linfócito CD4 tem a proteína CD4 que vai se ligar com a proteína de superfície do HIV (que tem 
várias proteínas de superfície, mas, principalmente, a GP120. Essa ligação vai fazer com que o vírus 
entre na célula. Mas, não basta apenas essa ligação com as proteínas de superfície, preciso ligar 
também a correceptores. 
 
2 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
 
Basicamente, existem 2 tipos de correceptores na superfície dos linfócitos que irão se ligar a 
receptores do HIV: CCR5 ou CXCR4. O vírus do HIV pode ter um predomínio por um desses dois 
correceptores. Ele tem a ligação no GP120 e no correceptor. Com essa ligação, tenho adesão à 
superfície, fusão das membranas da superfície do vírus e do linfócito e, assim, jogo para dentro do 
linfócito o material do vírus. Com isso, o material de RNA do HIV, por meio da enzima transcriptase 
reversa, irá se transformar em DNA viral. Por meio da integrasse e outras enzimas proteases, o DNA 
viral irá ser integrado no DNA do hospedeiro – esse material integrado irá formar um DNA viral e, a 
partir de então, formará novos RNA virais. Então, um único vírus infectando um único linfócito, pode 
formar milhares de novos vírus. 
 
Na circulação, ao infectar um indivíduo, utiliza os coreceptores de superfície das células (CCR5 e 
CXR4 principalmente) para incorporar os antígenos (GP120) de superfície do vírus e fazer com que 
o seu material entre na célula. É nesse mecanismo que os tratamentos são focados. 
 
1. Ligação do co-receptor CD4 ao receptor de superfície (GP120). 
2. Entrada na célula hospedeira. 
3. O RNA viral, por meio da transcriptase reversa, forma o DNA viral. 
4. O DNA viral é incorporado ao DNA do hospedeiro através da enzima Integrase. 
5. O DNA combinado produz RNA viral. 
6. Novos vírus são formados a partir desse momento. 
 
Os medicamentos que existem para o tratamento do HIV agem especificamente nesses alvos. Há 
classes de ARV que agem nos correceptores, na fusão da parede, na transcriptase reversa, na 
integrasse ou na protease... são os alvos do tratamento. Há bons tratamentos, mas não temos a 
cura, o vírus pode ficar latente em locais os quais não tenho acesso com medicamentos. 
 
Se o vírus se liga com o receptor e não com o correceptor, ele não consegue entrar na célula. Temos 
uma classe de medicamento que se chama inibidores dos correceptores CCR5, que inibe a ligação 
com esse correceptor. Mas, o vírus que infectou o indivíduo tem que ter mais de 80% dos seus 
receptores sendo do tipo R5, que se ligam com o correceptor CCR5. Se tiver muita cepa X4, que se 
liga ao receptor CXCR 4, não irá adiantar o medicamento. 
 
Como se descobre qual tipo de correceptor que a pessoa mais tem? 
Por meio de um teste de fenotipagem. Como se fosse um PCR, examino e olho todas as mutações 
do vírus e vejo qual o tipo de correceptor que o vírus tem, a partir de biologia molecular. 
 
HIV- 1: 
• Cepa R 5 - CCR 5; infecções iniciais. Vírus mais “virgens”. 
• Cepa X 4 - CXCR 4; emergem ao longo da infecção; mais citopáticos. Mais resistentes, 
pacientes que já tem o vírus há mais tempo. 
• Indivíduos com deleção no gene CCR 5 são resistentes à infecção pelo HIV. 
• Indivíduos heterozigotos evoluem de forma mais lenta para Aids – 1 % dos caucasianos. 
 
 
 
 
 
 
3 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Pessoas resistentes ao vírus HIV 
Existem pessoas que são naturalmente resistentes ao vírus do HIV – em torno de 1%. Possuem uma 
deleção e formam no gene CCR5 que fazem com que não produzem esses correceptores, tornando-
os resistentes ao vírus do HIV. 
 
Tipos, grupos, subtipos, subgrupos do HIV 
É possível haver fórmulas recombinantes, onde indivíduos com 2 subtipos diferentes. Pode ocorrer 
com 3, formando 2 ou 3 subtipos diferentes. 
 
Representação esquemática da classificação do HIV: 
 
 
 
• HIV tipo 1: 
o Bastante agressivo. 
o Grupo M é o mais comum. (4 grupos: M, N, O, P) 
o Subtipo B mais comum no Brasil e C no RS (C é mais agressivo que os demais). 
(subdividido em A, B, C, D, F, G, H, J, K, I) 
▪ Forma recombinante: podem ser 2-3 tipos de vírus já conhecidos: e juntaram 
e se modificaram geneticamente e formaram ou terceiro ou quarto subtipo. Por 
exemplo, eu estou infectada com um subtipo e tenho relação sexual com uma 
pessoa com outro subtipo – ao longo dos anos, de tanto esses dois subtipos 
viverem juntos, acabo formando uma outra população, um terceiro subtipo de 
HIV, geneticamente diferente. 
• HIV tipo 2: 
o Menor patogenicidade e menor infectividade. 
o Restrito a regiões africanas, dificilmente encontramos no Brasil. 
o Geralmente, não evoluem tão rapidamente para a doença AIDS. 
o Tanto o HIV-2 quanto o HIV-1 grupo O não são detectados por testes de ELISA de 1ª 
e 2ª geração e testes de carga viral. 
 
 
 
 
4 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Evolução natural da infecção (HIV) e da doença (AIDS) 
 
 
Linha contínua amarela: carga viral – quantidade de vírus que um indivíduo pode ter na sua 
circulação. O momento 0 é o momento da infecção, a partir do momento que entro em contato com 
o HIV, por transmissão sexual, vertical ou contato com sangue, tenho uma rápida ascensão na carga 
viral, aumento súbito da circulação de vírus no meu organismo. Esse período desde a infecção do 
HIV até a 12ª semana, é chamado de Infecção Aguda pelo HIV. Na grande maioria das pessoas, 
pode passar despercebida, assintomáticos. Mas, em algumas pessoas, pode aparecer a Síndrome 
Retroviral Aguda, como se fosse uma forte gripe – período de febre mais prolongada, Hashcutâneo, 
diarreia, adenopatia, adenomegalia. 
 
Se nesse período de 12 semanas eu não fizer o diagnóstico e o indivíduo não sentir nada, geralmente 
haverá uma queda espontânea da carga viral, que cai para níveis bem baixos, podendo ficar em 
período de Latência Clínica por anos – em torno de 75% das pessoas, leva em torno de 8-10 anos, 
onde tenho uma carga viral muito baixa, praticamente nada de vírus se replicando. 
 
A partir de então, começo a ter um aumento maior da replicação e, então, a carga viral começa a 
subir novamente. Paralelo a isso, tem o comportamento dos linfócitos – do que a replicação viral 
depende. Ao passar dos anos, a medida que vou tendo um aumento da multiplicação viral, terei uma 
queda dos linfócitos – a medida que vão se multiplicando, vão destruindo os linfócitos. Vai chegar 
um momento em que terei uma queda significativa de linfócitos e um aumento importante da carga 
viral. Isso será tão significativo que o indivíduo começará a apresentar sintomas – Sintomas 
constitutivos / Sintomas de consumo / Sintomas B (perda de peso, perda de cabelo, manchas 
pelo corpo, diarreia, febre, adenomegalia) e, então, pode começar a aparecer as infecções 
oportunistas (tuberculose, histoplasmose, meningite..) 
 
A partir desse momento, o indivíduo tem a doença – AIDS. 
 
• Progressores rápidos – existem pessoas (10-15%) que se infectam, fazem um pico de carva 
viral, tem a Sìndrome retroviral aguda, queda de CD4 e não recuperam, não ficam em 
latência. Permanecem com a cargaviral alta e CD4 baixo. Já entram logo na fase AIDS. 
• Progressores lentos – pacientes que não chegam a fazer pico de carga viral, não chegam a 
ter comprometimento de CD4, permanecendo por longos anos com uma carga viral baixa. 
 
 
5 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Linfócitos → No momento zero, uma pessoa saudável geralmente tem uma quantidade de linfócitos 
T maior do que 1000 linfócitos/mm³. No período de infecção aguda, geralmente há uma queda brusca 
dos linfócitos CD4, chegando em torno de 500 linfócitos/mm³. Independentemente se o indivíduo 
sente algo ou não, pode ter uma recuperação parcial dos linfócitos e, durante o período de latência 
clínica, manter os linfócitos estáveis. 
 
O tratamento deve ser oferecido assim que a infecção pelo HIV for diagnosticada. Assim, com o 
tratamento, quebramos a replicação viral, o vírus para de se multiplicar e, assim, não tenho 
comprometimento de CD4, não chego na fase AIDS. 
 
Epidemiologia 
Histórico 
Primeiros casos relatados em 1981. Brasil: 0,4% da população (Brasil: baixa prevalência). 
 
Formas de transmissão do HIV 
• Contato com sangue; 
• Contato com secreções sexuais; 
• Leite materno; 
• Secreções da via de parto. 
 
Epidemiologia do HIV no Brasil 
• Epidemia concentrada. 
• Taxa de prevalência de HIV: 
o 0,4%: população geral (baixa) | 10,5%: HSH (alta) | 8%: mulheres usuárias de crack. 
| 4,9%: profissionais do sexo. 
▪ Se analisarmos a população em grupos específicos, a estimativa aumenta, 
conforme o grupo. 
• 827 mil pessoas vivendo com HIV/ Aids (2016) 
o Comparação entre 2006 e 2016: 
▪ 2016: baixa incidência em crianças e aumento em população acima dos 60 
anos (tratamento com aumento da sobrevida). 
▪ Prevalência de casos em homens, concentrada em adultos jovens, 
com diminuição de casos nas mulheres. 
 
Incidência anual tem estado relativamente constante, em torno de 2,6 
milhões/ano, desde 2005. O número de PVHA tem sido cada vez maior e 
atingiu 38,8 milhões em 2015. O número de pessoas que vivem com o 
HIV vem aumentando, pois aumenta o número de pessoas com HIV mas 
também diminuiu a mortalidade – até 15 anos atrás, as pessoas morriam 
muito de AIDS. Hoje, as pessoas não morrem mais tanto, tem uma 
sobrevida muito melhor. A estimativa de vida é praticamente igual de uma 
pessoa que não tem o HIV, graças a TARV, que praticamente não tem 
efeitos adversos. 
 
 
 
 
 
6 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Cascata do cuidado 
Quanto mais pessoas 
diagnosticadas, melhor. 
 
Meta 90-90-90 OMS até 2030: 
• Diagnosticar até 90% da 
população. 
• Tratar 90% da população com 
HIV. 
• Supressão viral de 90% dos que 
recebem antiviral. 
 
Em 2020 já alcançamos a meta. 
 
 
 
 
Estratificação de risco 
 
 
Matriciamento – pacientes que são portadores de HIV antes eram todos encaminhados para o SAE 
(CEMAS). Mas, não preciso ficar com todos os pacientes ali, pois a maioria são assintomáticos e 
estáveis. A maioria vai para renovar receitas, ver resultado de exame. Esses pacientes podem fazer 
acompanhamento na Atenção Básica, junto com outros problemas de saúde. Mas, as pessoas não 
querem ir à Atenção Básica, Postos de Saúde devido ao preconceito com o HIV, para não serem 
expostos. Assim, com o matriciamento, enviamos para a rede os pacientes assintomáticos e o 
médico infectologista ficam no SAE, orientando os outros médicos da Atenção Básica em relação a 
esses pacientes. No SAE, então, seria ideal somente atender crianças, gestantes, pacientes com 
AIDS (sintomáticos) e coinfectados. 
 
As coinfecções TB-HIV, HIV-hepatite B e HIV-hepatite C: acelera, o processo de adoecimento. Assim 
como gestantes (materno-fetal) e crianças (maior risco de morte). 
• Para que a descentralização possa ocorrer, é preciso: 
o Ética, sigilo. 
o Construção coletiva das ações em saúde juntamente com o paciente. 
o A vontade do paciente deve ser levada em consideração, ou seja, aqueles que não 
quiserem aderir à proposta de cuidado compartilhado, terão seu seguimento mantido 
no SAE. 
 
 
 
 
 
 
7 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Estágios da Infecção pelo HIV 
 
 
 
A formação de anticorpos começa a partir da 1, 2 semana. Esses anticorpos ficam para o resto da 
vida. Importante definir que não consigo diferenciar anticorpos igG e igM, pois não tenho essa 
diferença, essa variação. No HIV, como tenho uma constante replicação viral, o igM está sempre 
presente. Então, falamos em anticorpos totais. 
 
Diagnóstico de HIV – molecular e sorológico. O molecular é quando vejo PCR, material genético do 
vírus e sorológico é quando vejo anticorpos, sorologia, antígenos. 
 
• Período de eclipse: é o período em que não tenho nenhum marcador, normalmente nos 
primeiros 10 dias, as vezes menos, da infecção. 
• Período de janela imunológica: período em que não tenho anticorpos, mas já tenho 
detecção de material genético, já tenho diagnóstico molecular. Infecção até o aparecimento 
do vírus nos exames. +- 4 semanas. 
 
Período entre janela de eclipse e janela imunológica: só consegue diagnosticar através de 
diagnóstico molecular (PCR). 
 
Exemplo: vírus quando entra no organismo via retal tem-se um período em que passa intestino e 
atinge os linfonodos regionais, e a partir disso cai na circulação. Via vaginal da mesma forma, tem-
se um período em que leva para passar a mucosa genital feminina, atingir os linfonodos regionais e 
cair na circulação. Via vaginal: leva em torno de 1-2 semanas para que faça todo caminho e chegar 
na circulação. | Via retal ocorre mais rápido: 4 horas após o contato sexual contaminado (entretanto, 
nesse período não tem exame diagnóstico disponível para confirmar, nem PCR adianta porque ainda 
não está na circulação, nem anticorpos foram formados). Assim, já está infectado mas não está na 
circulação = eclipse. 
**Profilaxia pós infecção age no período de eclipse. 
 
 
 
 
8 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Fluxogramas de testagem para HIV 
Para o diagnóstico do HIV, preciso sempre fazer um diagnóstico em série. 
Realização de dois testes: triagem e confirmatório. 
Objetivo: aumentar o valor preditivo positivo (VPP) de um resultado reagente no teste de triagem. 
 
Fluxograma em série é lógico e custo-efetivo: 
• Primeiro teste: sempre o mais sensível para pegar todos os possíveis eliminados, mais 
barato; 
• Segundo teste: mais específico (eliminar falso-positivos); 
Seleção da correta combinação de testes para garantir o diagnóstico preciso. 
 
Diagnóstico da infecção pelo HIV-1 
O teste rápido no Brasil é extremamente sensível e específico. Tem o teste rápido de triagem e o 
teste rápido confirmatório, mais específico. 
• Controladores de Elite: indivíduos que têm a infecção pelo HIV, apresentam resultados 
reagentes nos testes sorológicos que detectam Acs e não estão em TARV, porém 
apresentam consistentemente (por pelo menos 1 ano). (1% dos pacientes). Quando faço PCR 
quantitativo, carga viral, não aparece (CV < limite de detecção) mesmo sem receber o 
tratamento. Normalmente progressores ultralentos, talvez nunca desenvolvam a doença. 
• Imunosilenciosos: indivíduos que possuem níveis baixos ou mesmo ausência de Acs 
específicos e, dessa forma, não são detectados nos testes sorológicos (mas sim, detectados 
no teste molecular). Tem carga viral, é perigoso pois pode transmitir. *Pacientes com 
imunidade comprometida, estágios finais da doença: não consegue formar anticorpos, carga 
viral muito alta. Diagnóstico por PCR de RNA quantitativo. 
 
Quatro marcadores biológicos da infecção pelo HIV: 
 
 
 
Testagem para HIV na gestante 
Gestante: transmissão vertical. 
Teste rápido ou laboratorial de HIV (se resultado até 14 dias): 
• Realizar na 1ª consulta pré-natal (idealmente primeiro trimestre). 
o 1º tri, 3º tri e no momento do parto; 
• História de exposição de risco/violência sexual ou a cada troca de parceiro. 
• Pré-natal do parceiro – precisatestar parceiro. 
 
9 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Como fazer o diagnóstico de HIV em crianças? 
Até os 18 meses de vida, não posso pedir anticorpos. Se eu pedir ELISA ou fazer teste rápido nessas 
crianças, dará positivo caso for filho de mãe positiva, pois os anticorpos igG passam a barreira 
placentária. Se a mãe for HIV +, mesmo se não tiver passado para a criança, o anti-HIV da criança 
dará positivo, mas será da mãe. Então, até os 18 meses de vida, na criança, fazemos PCR 
quantitativo, carga viral, que deve dar negativa. Fazemos com 1 mês de vida e depois dos 4 meses 
de vida. E, depois dos 18 meses de vida, fazer outro para encerrar o processo de acompanhamento 
dessas crianças. 
 
Métodos sorológicos não são recomendados para o diagnóstico em crianças menores de 18 meses 
de idade (anticorpos maternos), sendo necessária a realização de testes moleculares. 
• 1ª CV com 4 semanas de vida ou, preferencialmente, 6 semanas, se a criança tiver recebido 
TARV; 
• Em RN sintomáticos, CV pode ser colhida em qualquer momento; 
• Deve-se realizar, imediatamente, a 1ª CV em crianças amamentadas; 
• Em crianças cuja primeira amostra tenha sido colhida em idade superior a 4 meses, a 
segunda coleta pode ser realizada com intervalo mínimo de 1 mês; 
• 1ª CV com resultado detectável: repetir com nova amostra assim que possível. Se a segunda 
CV também for detectável – criança infectada pelo HIV; 
• 1ª CV com resultado indetectável: repetir após o 4º mês de vida. Se a segunda CV também 
for indetectável, considera-se a criança não infectada; 
• CV < 5.000 cópias/mL devem ser cuidadosamente analisadas, devido à possibilidade de um 
resultado falso positivo; 
• Sorologia para HIV após 18 meses para comprovação sororreversão. 
 
 
Abordagem inicial da PVHA – pessoas vivendo com HIV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em uma primeira consulta, não conseguimos fazer tudo isso, pois os pacientes chegam com muitas 
dúvidas, meio atordoados. Então, está sublinhado o mais importante. 
 
 
 
10 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
 
 
 
Exame físico do paciente com HIV 
 
 
Sempre examinar a boca! Achados que dizem sobre a imunidade do paciente: presença de 
candidíase oral e leucoplasia pilosa (placas brancas na lateral da língua). 
 
 
 
11 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Manifestações da Aids: 
Paciente com candidíase esofágica: 
muito imunossuprimido. Já está com a 
doença e não apenas infectado pelo 
vírus. 
 
 
 
 
 
 
Úlcera esofágica por CMV. 
CMV = vírus que dá modificações características no paciente 
imunossuprimido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Investigação de tuberculose 
• Tb é a principal causa de óbito por doença infecciosa em pacientes com HIV. 
• Quatro sintomas bases: tosse – febre – emagrecimento – sudorese noturna. 
• Infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolver Tb ativa em indivíduos com Tb latente. 
• Prova Tuberculínica (PT): 
o Deve ser feita em todo paciente com HIV. Quando for reatora, fazemos tratamento de 
tuberculose latente. 
o Se < 5 mm, repetir anualmente e após a reconstituição imunológica. 
• Tratamento de Tb latente: recomendado para todas as PVHIV com PT > ou igual a 5 mm, 
desde que excluida Tb ativa. 
o Isoniazida. 
• Menor de 350 (TCD4) encaminha para tratamento de tuberculose latente. 
 
 
Todos as PVHA devem ser tratadas? 
Devemos oferecer o tratamento a todos que testarem positivo. 
**Paciente com HIV (e que faz tratamento) com carga viral indetectável por mais de 6 meses: não 
transmite mais sexualmente. Cadeia viral é quebrada quando carga viral está indetectada. CV 
suprimida quando < 1.000 cópias. 
• O uso do preservativo continua sendo recomendado como forma de cuidado adicional para 
evitar reinfecção pelo HIV e para prevenção de outras ISTs e hepatites virais. 
 
 
 
 
 
 
12 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Tratamento do HIV 
• Adultos em início de tratamento: TDF/3TC + DTG. 
 
TARV - Tratamento Antirretroviral 
• Nunca é apenas um. É um conjunto de no mínimo 3 ARV. 
• Mais utilizado: Dolutegravir + Tenofovir – Lamivudina. 1 comprimido de Tenofovir-3TC + 1 
comprimido de Dolutegravir. 1x dia, praticamente sem efeito adverso. 
• Mais simples ainda: Tenofovir – Lamivudina + Efavirenz em 1 comprimido apenas, 1x ao dia. 
• Associação de 3 drogas, de 2 classes diferentes: 2 medicamentos ITRN (Inibidores 
Nucleosídeos da Transcriptase Reversa) e 1 medicamento dos inibidores da integrase 
(II). **Escolhida menor toxicidade, com tempo indeterminado. 
• **Mulheres em período fértil: Dolutegravir no primeiro trimestre relacionado a defeito do 
fechamento do tubo neural. Para isso, pode se usar a asociação de 1 comprimido de 
Tenofovir-3TC + 1 comprimido Efavirenz (Inibidor da Transcriptase Reversa Não análoga aos 
Nucleosídeos). 
 
**Inibidor de fusão - Enfuvirtida: injetável. **Precisa aplicar 2x dia. **Pouco usado. 
 
Como iniciar a TARV 
 
 
Começar com TDF/3TC + DTG – esquema básico para quase todos os pacientes. 
Cuidar com pacientes que estejam recebendo tratamento para tuberculose com rifampicina: dar a 
dose dobrada de DTG. 
Mulheres em idade fértil: não pode utilizar DTG (defeito no fechamento do tubo neural). Utilizamos 
outro esquema de TARV. 
 
 
 
 
 
13 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
• Pacientes em uso de carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-
los ou interrompê-los, o DTG poderá ser associado na posologia de 50mg 2x ao dia (1 cp de 
50mg de 12/12 horas). 
• Pacientes em uso de oxicarbamazepina, dofetilida ou pilsicainida devem ser avaliados quanto 
à possibilidade de troca dessas medicações a fim de viabilizar o uso do DTG, que não deve 
ser coadministrado com esses medicamentos. 
• Pacientes que necessitem no esquema arv de efavirenz (EFV), nevirapina (NVP) ou 
tipranavir/ritonavir (TPV-r), o DTG poderá ser associado na posologia de 50 mg 2x ao dia (1 
cp de 50mg de 12/12 horas). 
• Pacientes em coadministração de etravirina (ETR), sem reforço de inibidor de protease, o 
DTG poderá ser associado na posologia de 50 mg 2x ao dia (1 cp de 50mg de 12/12 horas). 
Contudo, não é necessário ajustar a dose de DTG quando coadministrado com etravirina e 
lopinavir/ritonavir, darunavir/ritonavir ou atazanavir/ritonavir. 
 
Situações especiais 
• Tuberculose ativa: 
o Sempre iniciar o tratamento da tuberculose primeiro, antes do HIV. 
o Iniciar o tto anti-Tb e a TARV de forma precoce, mas não de forma concomitante. 
o Se CD4+ <50 céls/mm3 ou sinais de imunodeficiência avançada (exceto Mgt Tb) – 
iniciar TARV em 2 semanas. 
o Demais pacientes, incluindo Mgt Tb – iniciar TARV em 8 semanas. 
o É importante dar esse tempo pois o paciente que está com tuberculose está muito 
imunossuprimido, se eu começo o tratamento do HIV logo, ele irá ter a Síndrome da 
Reconstituição Imunológica – começará uma reconstituição imunológica muito rápida 
e isso irá ocasionar um processo inflamatório ainda maior, piorando os sinais da 
tuberculose. 
 
 
 
14 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
• Hepatite B: 
o Iniciar TARV com esquema contendo TENOFOVIR, independente da contagem de 
CD4+. 
• TARV na gestação: 
o Na gestante e na criança: precisa realizar genotipagem pré-tratamento.Se não é 
criança nem gestante: dá-se o primeiro tratamento e se não tiver carga viral 
indetectável em 6 meses, faz-se a genotipagem. No caso da criança não se tem esse 
tempo para esperar. 
o A TARV está indicada para toda gestante infectada pelo HIV, independentemente de 
critérios clínicos e imunológicos, e não deverá ser suspensa após o parto, 
independentemente do nível de LT-CD4+ no momento do início do tratamento. 
▪ Evitar Dolutegravir (associado a defeitos no fechamento do tubo neural). Não 
pode utilizar até a 12ª semana de idade gestacional. 
▪ Malformações em RN (estudos passados, errôneos). **Hoje: é recomendado 
usar Dolutegravir: deve ser evitado no 1ºtrimetsre (defeito nofechamento do 
tubo neural). 
• TARV na criança: 
o A TARV deve ser indicada para todas as crianças e adolescentes vivendo com HIV, 
independentemente de fatores clínicos, da contagem de LT-CD4+ e da CV-HIV. 
o Genotipagem pré-tratamento: a maioria das crianças com aquisição vertical da 
infecção pelo HIV tem histórico de exposição aos ARV na vida intrauterina, perinatal 
e/ ou pós-natal com altas taxas de resistência transmitida, principalmente para AZT e 
NVP. A genotipagem pré-tratamento está recomendada a todas as crianças e 
adolescentes para definição de um esquema eficaz. **A criança infectada intra-útero 
já nasce com a doença (e não apenas infectada). 
▪ Acompanhamento até 1 ano e meio para todas as crianças = expostas. 
▪ Recebem AZT xarope nos primeiros 28 dias de vida. Se tiver dois resultados 
positivos, faz a medicação tripla. 
▪ Nevirapina dá uma dose quando nasce, 24h depois segunda dose e 96h 
terceira dose para criança filha de mãe com CV detectável. 
▪ Criança infectada cálculo por kg de peso. Sempre em combinação, no 
mínimo três doses. 
 
 
 
15 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Genotipagem 
Por meio de um exame de biologia molecular, tipo de PCR em que amplificamos o material genético 
do vírus, iremos descobrir qual o subtipo viral. Consigo ver todas as mutações genéticas que esse 
vírus que o indivíduo tinha no organismo. O vírus isolado no grupo dessa pessoa, por exemplo, era 
do subtipo C, com todas essas mutações na transcriptase reversa e na protease. Isso significa que, 
por exemplo, M184V, que no códon 184 do código genético do vírus do HIV, no lugar da metionina, 
tenho uma valina – na prática, significa que esse medicamento 3TC Lamivudina é completamente 
resistente, não serve para esse indivíduo; em compensação, o Tenofovir fica muito sensível. 
Quem faz genotipagem: crianças e gestantes em pré-tratamento, adultos com suspeita de falha 
virológica. 
 
 
 
Interações medicamentosas 
• Contraceptivos hormonais. 
• Medicações antituberculosas, em especial a Rifampicina. 
• Estatinas. 
• Inibidores da bomba de próton (IBP) e antiácidos. 
• Anticonvulsivantes e antidepressivos. 
• Medicações para hepatite C. Antimaláricos. 
 
Padrão de queda da CV após o início da TARV 
Quando começa a carga viral, qual o tempo que esperamos para que a carga viral fique indetectável? 
O período, normalmente, é de 3-6 meses para que essa carga viral fique indetectável. Assim, fica 
em viremia residual. 
Blip viral: quando tenho um pico de CV mas que não se repete nas dosagens subsequentes. 
Viremias persistentes: as baixas não conseguimos genotipar, tem que ter no mínimo 500 cópias para 
identificar as mutações de resistência. 
 
16 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
 
Terapia: período de 6 meses para ter queda 
significativa da carga viral. A partir disso, se 
mantiver boa adesão, segue com carga viral 
indetectável. 
Com carga viral indetectável: menos 
resposta inflamatória, menos destruição de 
linfócito e assim pode ter recuperação 
imunológica. 
 
 
 
 
Falha virológica 
• > CV-HIV detectável após 6 meses do início ou modificação da TARV. 
• > CV-HIV detectável em indivíduos em TARV que mantinham CV-HIV indetectável. 
• Causas de falha virológica: 
o Baixa adesão ao tratamento (principal causa de falha). 
o Esquemas inadequados (esquemas subótimos, terapia dupla...). 
o Fatores farmacológicos (quebra de comprimidos, interações medicamentosas...). 
o Resistência viral. 
 
Profilaxias primárias das infecções oportunistas 
4 infecções oportunistas que fazemos a prevenção: 
 
 
17 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Cenário atual do HIV 
• O advento da TARV levou a uma maior longevidade e aumento da qualidade de vida dos 
portadores de HIV. 
• Aumento da prevalência de doenças como obesidade, DM2, HAS e outras DCV, osteoporose, 
doença renal e déficit cognitivo. Aumento de comorbidades. 
 
Envelhecimento X HIV 
• Perfil das comorbidades das PVHA se assemelha ao de pessoas da pop geral 5 a 10 anos 
mais velhas. 
• Envelhecimento acelerado pelo HIV e pelo tratamento – Estudos mostram que a TARV e a 
inflamação crônica que o HIV gera nas células do hospedeiro leva a um aceleramento do 
envelhecimento. Então, quando comparo o envelhecimento de uma pessoa com HIV em uso 
de TARV e outra sem HIV, a com HIV tem em torno de 10 anos a mais do que o indivíduo 
que não tem HIV, em termos de envelhecimento celular. 
• Ativação contínua do sistema imune - estado inflamatório crônico e de hipercoagulabilidade: 
muito mais predisposição ao infarto, por exemplo. 
• > 50 anos: são menos testados, menos diagnosticados, e têm um tempo menor até a morte 
• Estilo de vida + envelhecimento orgânico + polifarmácia = contribui para o envelhecimento. 
• Comorbidades as pessoas que vivem com HIV: 
o Doença cardiovascular: 
▪ Ativação imune persistente que gera processo inflamatório crônico, 
aumentando o RCV. 
▪ Pacientes em TARV com CV-HIV indetectável apresentam proteção para DCV 
quando comparados a pacientes sem TARV ou com CV-HIV detectável. 
 
 
Síndrome metabólica 
Hiperglicemia, hipertensão arterial, hipertrigliceridemia, redução do HDL colesterol, obesidade (em 
especial obesidade central) - lipodistrofia. 
 
 
 
18 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
1. Lipodistrofia. Perda da gordura 
do tecido subcutâneo. 
2. Acúmulo da gordura central, 
abdominal. 
3. Giba de búfalo – acúmulo da 
gordura na região dorsal. Impacto 
estético. 
 
 
Face encovada – Lipodistrofia. Pode ser corrigida com cirurgia 
plástica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
RCV X TARV (risco cardiovascular x terapia antiretroviral) 
Embora alguns ARV possam aumentar o risco cardiovascular (pela dislipidemia, toxicidade 
mitocondrial e aumento da agregação plaquetária), os benefícios da TARV superam o pequeno risco 
observado com seu uso. 
 
Cura do HIV? 
• TARVs modernas disponíveis: 1 ou 2 pílulas/dia. 
• Acesso e custo de tratamento. 
• Toxicidade das drogas. 
• Impacto na qualidade de vida, comorbidades associadas. 
• No mundo, há 2 casos de cura por transplante de medula óssea e células tronco. 
 
 
 
 
19 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Profilaxia Pré-exposição (PrEP) 
• Administrar ARV em indivíduos não infectados, mas que pertencem às populações-chaves. 
• Fumarato de Tenofovir (TDF) + Emtricitabina (FTC) 1 pílula/dia. 
• Rápida concentração genital, principalmente em tecidos retais. 
• Eficácia: + 90% de redução da transmissão. 
o Exemplo de população chave: profissionais do sexo. 
• Nos estudos, pessoas que usaram PrEP não aumentaram número de parceiros, nem a 
incidência de outras DSTs e tiveram maiores taxas de uso consistente de preservativo. 
 
 
 
Para relações sexuais anais são necessários cerca de 7 dias de uso de PrEP para alcançar a 
proteção. Para relações vaginais, são necessários aproximadamente 20 dias de uso. 
 
PEP (Profilaxia pós exposição) 
• TDF + 3CT + DGT. Duração da PEPE: 28 dias. 
• De preferência nas 72h pós exposição. 
• Tratamento com bastante efeito adverso.