Malária, febre amarela e leptospirose

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1 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Malária, febre amarela e leptospirose 
 
 
MALÁRIA 
Histórico da malária 
• A malária humana surgiu provavelmente na África de onde se disseminou para o resto do 
planeta; 
• É uma antiga conhecida da humanidade, havendo registros de 4 mil anos atrás, em escritos 
egípcios; 
• No continente americano, a malária por P.vivax já era conhecida pelos nativos antes da 
descoberta das Américas; 
• A malária por P. falciparum provavelmente chegou ao continente americano apenas no século 
XV trazida pelos colonizadores europeus através do tráfico de escravos africano; 
• Também conhecida por: paludismo, febre palustre, maleita ou sezão. 
 
 
Malária 
Doença infecciosa causada pelo protozoário do gênero Plasmodium. 
• Espécies associadas à malária humana: P. falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale 
(restrito a regiões Africanas). 
• Espécies que infectam macacos/humanos: P. knowlesi e P. simium (já detectado no BR). 
Paludismo, impaludismo ou febre palustre. 
Transmissão natural: picada de fêmeas infectadas de mosquitos do gênero Anopheles. 
• Anopheles darlingi - criadouros preferenciais são coleções de água limpa, quente, sombreada 
e de baixo fluxo – típicas da Amazônia Brasileira. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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a) O vetor inocula formas 
esporozoítas que usam a corrente 
sanguínea até chegar aos 
hepatócitos e dar início à fase 
exoeritrocítica. Nessa fase são 
produzidos milhares de merozoítas 
(b), que vão invadir as hemácias. A 
fase eritrocítica começa com a 
invasão das hemácias (c) e o 
desenvolvimento da esquizogonia 
sanguínea (d), em que são 
produzidos novos esquizontes, que, 
ao se romperem, liberam merozoítas 
(e), que vão procurar novas hemácias para invadir. Alguns parasitos convertem-se em gametócitos 
fêmea e macho (f), que, ao serem sugados pelos mosquitos vetores, dão início ao ciclo no vetor. 
Dentro do vetor, os gametócitos são liberados na luz do estômago do mosquito (g). O 
microgametócito macho sofre um processo de ex-flagelação e se movimenta ativamente em busca 
do macrogametócito fêmea; ao se encontrarem, ocorre a fertilização com a formação do zigoto (h). 
Esse zigoto movimenta-se, formando o oocineto que penetra no epitélio do estômago do mosquito, 
constituindo o oocisto (i) que cresce rapidamente e, ao madurar, produz novos esporozoítas no 
hemocele do mosquito, até alcançar as glândulas salivares onde ficam armazenados até um novo 
repasto sanguíneo. *Dentro do ser humano, há uma fase que ocorre fora das hemácias e 
outra que ocorre dentro das hemácias. 
 
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Ciclo biológico do Plasmodium 
• Na fase de esquizogonia sanguínea que surgem os sintomas da Malária. 
• Desenvolvimento do parasita nas células do fígado: ~1 semana para P. falciparum e P. vivax; 
~2 semanas para P. malariae. 
• Infecções por P. vivax e P. ovale - alguns parasitos ficam em estado de latência no fígado – 
hipnozoítos - responsáveis pelas recaídas da doença. 
o Ocorrem geralmente dentro dos 6 primeiros meses após o tratamento, mesmo sem 
uma nova picada do mosquito ou ida do indivíduo à área endêmica. 
o Sem o uso correto das 8-aminoquinoleínas (primaquina ou tafenoquina), as recaídas 
ocorrem em cerca de 70% das pessoas. 
• A fase eritrocitária se repete em 48/48h na infecção pelo P. vivax e P. falciparum, e em 72/72 
h pelo P. malariae. 
• Rompimento de hemácias – acesso malárico, sintomas graves. Na sequência, queda brusca 
da temperatura, sudorese intensa, prostração. 
• Infecções por P. vivax (mais fácil de contaminar os mosquitos) apresentam gametócitos 
circulantes desde o 1º dia da infecção, enquanto por P. falciparum costuma apresentar após 
7º dia de infecção. 
 
 
 
Epidemiologia da malária 
• Causa mais comum de morte evitável entre as doenças infecciosas em viajantes, e causa 
mais frequente de febre pós-viagem. 
• BR 2018: 190.000 casos. 
• Predomina em áreas rurais, como comunidades ribeirinhas, assentamentos, áreas indígenas 
e garimpos. 
o Casos em áreas urbanas e periurbanas. 
• Nos últimos anos no Brasil, a transmissão do P. falciparum – espécie sabidamente mais grave 
e letal – tem apresentado redução importante; 
o P. vivax tem contribuído para o aparecimento de casos considerados complicados, 
inclusive com mortes associadas. 
 
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Situação da Malária no Brasil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Patogênese 
 
Ação direta do plasmodium que irá 
destruir as hemácias. O indivíduo com 
malária evolui com quadro de anemia 
pois há uma destruição das hemácias. 
 
Paralelo a isso, há uma captação 
dessas hemácias pelo baço (tanto as 
infectadas quanto as não infectadas), 
produção de citocinas pró-inflamatórias 
responsáveis pelo restante do quadro 
clínico e sintomas, levando a um 
quadro de hipoxia e disfunção tecidual. 
Posso ter a evolução para casos 
graves – comprometimento cerebral, 
pulmonar, hepática. 
 
 
 
 
*Não há resolução espontânea. Preciso fazer um diagnóstico precoce para quebrar a história natural 
da doença, acabar com a patogênese. 
 
 
Malária não-complicada: 
• Período de Incubação (PI): 
o P. falciparum - 8 a 12 dias; P. vivax - 13 a 17 dias; P. malariae - 18 a 30 dias. 
• Crise aguda da malária (acesso malárico): episódios de calafrio, febre e sudorese. 
o Duração variável de 6 a 12 h e pode cursar com Tax > 40oC. 
o Nem sempre se observa o clássico padrão de febre a cada dois dias (terçã). 
o Em geral, os paroxismos são acompanhados por cefaleia, mialgia, náuseas e vômitos. 
o Após os primeiros paroxismos, a febre pode passar a ser intermitente. 
 
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• Quadro clínico dependente da espécie do parasito, da quantidade de parasitos circulantes 
(parasitemia), do tempo de doença e do nível de imunidade adquirida pelo paciente. 
o O paciente que nunca teve contato irá ter a doença de forma mais grave. 
o Gestantes, crianças e primoinfectados estão sujeitos a maior gravidade. 
 
Malária complicada: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais diagnósticos diferenciais: 
• Dengue, Chikungunya, Zika, Febre amarela, Leptospirose, Febre tifoide, Infecção urinária, 
Gripe. 
 
Diagnóstico: 
Gota espessa: 
• Considerado padrão-ouro pela OMS; 
• Alta sensibilidade; 
• Permite a contagem da parasitemia; 
• Fator preditor de gravidade; 
• Permite o acompanhamento da queda da infecção 
após o início da terapêutica; 
• Permite a identificação de outros hemoparasitas (trypanosoma sp e microfilárias). 
 
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Teste rápido 
• Detecta antígenos do parasita. 
• Sensibilidade para P. falciparum de ~100% e P. 
vivax de ~98%; 
• Especificidade de ~99%; 
• Não identificam P. malarie e P. ovale. 
• Não se deve utilizar para seguimento clínico do 
paciente - podem ainda ser positivos, mesmo na ausência de parasitos viáveis. 
 
Tratamento 
Objetivos: 
• Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas 
da infecção; 
• Destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax 
e P. ovale, evitando assim as recaídas; 
• Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento 
de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos). 
 
*Há esquemas de tratamento específicos para malária por P. vivax, P. malariae, P. Falciparum, P. 
ovale e malária grave, de acordo com idade epeso do paciente e para gestantes e puérperas. 
 
 
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Recomendações: 
• Primaquina e tafenoquina: contraindicados para gestantes, puérperas até 1 mês após o parto 
e para crianças < 6 meses; 
• Toda a medicação deve ser ingerida preferencialmente no mesmo horário, todos os dias, 
após uma refeição, evitando assim vômitos; 
• Em caso de vômitos até 60 min da tomada, repetir toda a medicação e, após 60 min, não é 
necessário repetir a medicação; 
• Orientar o uso e distribuir, quando disponível, mosquiteiro impregnado com inseticida de 
longa duração ou mosquiteiro comum para paciente com diagnóstico de malária e seus 
familiares. 
• Uso da primaquina e tafenoquina em pessoas com deficiência de G6PD pode resultar em 
manifestações clínicas de hemólise, como anemia grave, colúria, fadiga e icterícia. 
• Costumam surgir até o 5º dia de uso da primaquina, podendo apresentar como complicação 
anemia grave, com necessidade de transfusão de hemácias, e insuficiência renal aguda, com 
necessidade de diálise. 
 
Controle de cura 
• Realizado em todos os casos de malária; 
• Objetiva verificar a redução progressiva da parasitemia, observar a eficácia do tratamento e 
identificar as recidivas oportunamente; 
• Dia zero (D0) dia em que se inicia o tratamento. 
 
 
Recidiva 
• Recorrência da parasitemia assexuada após contatada a sua negativação em variado período 
de tempo; 
• Pode ser de 3 tipos: recrudescência, recaída ou reinfecção; 
• Ocorre pelos seguintes motivos: 
o Resistencia do parasita as drogas utilizadas; 
o Falha terapêutica; 
o Má qualidade do medicamento; 
o Utilização de doses subterapêuticas; 
o Reativação de hipnozoitos; 
• Quanto maior o nível de parasitemia na primeira infecção, maior é a chance do paciente 
recidivar. 
 
 
 
 
 
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1. Recrudescência: 
• Ocorre em todas as espécies, mais frequentemente com o P.falciparum; 
• Pode ocorrer de 7 a 28 dias após o fim do tratamento (PNCM); 
• Formas sanguíneas do parasita não são completamente erradicadas pelo tratamento e 
expandem seu número após o declínio da concentração sérica das drogas; 
• Hipóteses: uso indiscriminado e incorreto das drogas utilizadas profiláticas bem como 
mutação genética dos parasitas. 
• P. falciparum apresenta resistência a: 
o Cloroquina (desde 1957); 
o Primetamina; 
o Halofantrine; 
o Mefloquina; 
o Quinino. 
 
2. Recaída: 
• Reaparecimento da parasiteia e de manifestações clínicas no paciente devido a uma 
reinvasão das hemácias pelos merozoítos provenientes dos hipnozoitos dormentes no fígado; 
• P.vivax e P.ovale; 
• Pode ocorrer entre 29 a 60 dias após o término do tratamento (PNCM); Obs: Casos 
registrados de recaídas 6 meses após o fim do tratamento. 
 
3. Reinfecção: 
• Podem ocorrer a qualquer momento após a eliminação da droga no organismo; 
• Exposição a uma nova infecção. 
 
 
 
Quimioprofilaxia 
No Brasil há predomínio de infecções por P. vivax, portanto deve-se lembrar que a eficácia da 
profilaxia para essa espécie (em especial as recaídas) é baixa. Assim, pela ampla distribuição de 
rede de diagnóstico e tratamento para malária, não se indica a quimioprofilaxia para viajantes em 
território nacional. 
 
 
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*Plasmodium falciparum 
Responsável pela febre terçã maligna, com acessos febris a intervalos de 36 a 48 horas. 
 
*Plasmodium vivax 
Agente da febre terçã benigna, com ciclo de 48 horas. 
 
*Plasmodium ovale 
Quando vai para o fígado, tem as formas dormentes. 
 
*Plasmodium malariae 
Causa a febre quartã, que se caracteriza pela ocorrência de acessos febris a cada 72 horas. 
 
 
 
FEBRE AMARELA 
 
Arbovírus 
• Origem: “arthropod borne virus” 
• Agentes que tem parte de seu ciclo de replicação nos artrópodes 
(insetos, aracnídeos, etc.), podendo ser transmitidos aos seres humanos 
e outros animais pela picada. 
 
Febre amarela 
• Originária da África --- Europa e Américas - tráfico de escravos 
• 1648: Yucatan - 1ª epidemia no hemisfério ocidental | 1685: 1ª epidemia 
no BR 
• 1927: isolamento viral - paciente de Ghana 
• 1930s: Max Theiler - vacina de vírus vivo atenuado 17D 
• 1937: vacina introduzida no BR 
• 1942: registro dos últimos casos de FAU no BR 
• 1966: FAS em humanos no RS - casos isolados no NO - vacinação local 
• 2001: epizootia em primatas não humanos - bugios 
• 2008/9: confirmação 1º caso de FAS no RS 
 
 
 
 
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• Vírus Amarílico - arbovírus - RNA 
• Gênero: Flavivirus 
• Família: Flaviviridae 
 
 
 
*Surtos = recusa vacinal. 
 
Febre amarela urbana: 
• Vetor e reservatório: mosquito Aedes aegypti; 
• Hospedeiro: homem 
• Sem registro no BR desde 1942! 
 
Febre amarela silvestre: 
• Principal vetor e reservatório: mosquito Haemagogus janthinomys; 
Sabethes; 
• Hospedeiros naturais: primatas não humanos – bugios; 
• Hospedeiro acidental: homem não imunizado. 
 
*Bugio é hospedeiro natural, mas também pode adoecer e morrer por causa da febre amarela. 
 
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• Período de Incubação (PI): 3-6 dias após a picada do mosquito fêmea; 
• Transmissão - sangue humano: 24-48h antes do início dos sintomas até 3- 5 dias após – 
viremia; 
• Mosquito: PI: 9-12 dias 
o Permanece infectado por toda a vida. 
o Transmissão vertical - pode ocorrer! Mosquito transmitir para seus ovos. 
• Regulamento Sanitário Internacional: 6 dias é o período de quarentena para indivíduos não 
vacinados que viajam para países onde a vacina é exigida. 
• Infecção natural promove resposta imune duradoura. Tendo uma vez na vida, não vou ter 
mais. 
 
 
 
 
 
 
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*Principais efeitos relacionados a febre amarela. Tenho a picada, 3-4 dias depois, período de viremia, 
tenho uma síndrome febril que normalmente é inespecífica – febre, dor no corpo, mialgia. Tenho 
liberação intensa de citocinas inflamatórias que possuem um período (3-6 dias), geralmente cai, a 
defervescencia e entro em uma fase inflamatória – não tenho mais ação direta do vírus. Há melhor 
do paciente ou apoptose. Posso entrar na fase grave – icterícia, cor escura/alaranjada, insuficiência 
renal, hemorragias, degeneração miocárdica... chegando a ter um choque, podendo ir à óbito (5-10% 
dos casos). Esse quadro clínico leva em torno de 2 semanas. Quadro agudo que pode evoluir para 
formas graves. 
 
 
 
Clínica bifásica: fase de infecção e de intoxicação: 
• Início abrupto, doença aguda 
• Febre alta, > 39ºC 
• Calafrios 
• Cefaleia intensa 
• Mialgias 
• Prostração 
• Náuseas e vômitos 
• Duram em torno de 3 dias - evoluem para cura ou para a forma 
grave 
o Quadro clínico semelhante às outras arboviroses, entram 
no diagnóstico diferencial. 
 
Pensar na forma grave quando, depois do período de melhora, paciente 
começa com: 
• Reaparecimento da febre 
• Reaparecimento de vômitos ("borra de café"), com sangramento 
junto, sangue digerido e diarreia. Na segunda foto: sonda 
drenando sangue já digerido. 
• Insuficiência renal aguda (IRA) e hepática 
• Icterícia 
• Hemorragias 
• Alterações de sensório – coma 
 
 
 
 
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Diagnóstico – clínico, epidemiológico e laboratorial: 
*Primeiro, saber se a pessoa está vacinada. 
1. Isolamento viral - sangue e tecido hepático, meios de cultura, método direto. Geralmente, 
tecido hepático é depois que o paciente morreu. 
2. PCR – até o 5º dia de início dos sintomas, ver o material genético do vírus. Maior chance de 
identificar o vírus até o 5º dia, de qualquer material biológico. 
3. IgM ou IgG reagentes 4x ou mais o valor normal, na ausênciade vacinação – a partir do 6º 
dia de início; 
4. Histopatologia, geralmente depois de morrer também. 
 
 
 
Aumento das transaminases antes mesmo do aparecimento da icterícia, o que prediz uma lesão 
hepática. 
Na febre amarela, a TGO está muito maior do que TGP! 
Olhar para as transaminases com atenção quando suspeito de febre amarela. 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico diferencial: 
 
 
*Todas as doenças que causam doença hemorrágica ou icterícia febril, entrar no diagnóstico 
diferencial de febre amarela! 
 
Tratamento: 
• Tratamento antiviral específico: NÃO HÁ! 
• Repouso + reposição hídrica e de perdas 
• Quadros graves – Unidade de Terapia Intensiva 
 
 
 
Vacina 17DD 
• Vírus vivo atenuado – não pode em pessoas imunodeprimidas; 
• Proteção >95% 
• Todas as pessoas entre 9 meses e 59 anos que residem ou que pretendem se dirigir a ACRV 
– DOSE ÚNICA. Imunidade para o resto da vida. 
• Surto ou epidemia - a partir de 6 meses de idade 
 
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Em gestantes é contraindicada, mas não é uma contraindicação absoluta! O risco é fazer a doença 
pelo vírus vacinal, por ser um vírus vivo. 
*Não dar ovo para os bebês antes de vacinar febre amarela! 
 
Vacina 17DD - Cuidados especiais: 
• 60 anos: a primovacinação nesta faixa etária traz um risco de eventos adversos graves em 
maior proporção do que em < 60 anos. 
• Gestantes: criteriosa avaliação médica do risco-benefício. 
• Nutrizes: ordenhar o leite e mantê-lo congelado, em freezer ou congelador, para uso durante 
10 dias, período em que há risco de transmitir o vírus vacinal pelo leite e contaminar o bebê. 
 
 
 
 
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LEPTOSPIROSE 
• Doença infecciosa febril aguda; 
• Causada por uma bactéria Espiroqueta aeróbica obrigatória do 
gênero Leptospira; 
o Das espécies patogênicas, a mais importante é a 
L. interrogans. 
• Doença endêmica, com comportamento de surtos – períodos 
chuvosos, terrenos alagados. 
• Distribuição mundial, com maior incidência em países de clima tropical: Brasil. Posso ter 
sempre mas tem surtos. 
• Primeiro caso descrito: no Cairo, por Larrey. 
 
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• Adolf Weil (1886) descreve quatro casos graves de leptospirose - Síndrome de Weil. 
• No Brasil: primeiros estudos: 1917. 
• Não cria imunidade!! Posso me infectar várias vezes. 
• Ocorre durante o ano inteiro em todo o território nacional. 
• Forte relação entre sua incidência e a variação pluviométrica: 
o Maior incidência: no verão e no início da primavera, períodos de maior 
pluviosidade. 
o Diferenças regionais de acordo com a estação chuvosa. 
 
Região Sul: bastante casos. 2015-2016 
fomos a região em que mais tivemos 
casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Reservatório: animais sinantrópicos domésticos e selvagens. 
o Roedores das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou rato de 
esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus 
musculus (camundongo ou catita) – não desenvolvem a doença 
quando infectados e albergam a leptospira nos rins, eliminando-a 
viva no meio ambiente e contaminando água, solo e alimentos. 
o R. norvegicus: principal portador do sorovar Icterohaemorraghiae - 
um dos mais patogênicos para o homem, doença grave. 
o Outros reservatórios: caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos. Manter os 
animais sempre vacinados – cachorro vacina para leptospirose, pois podem ser 
reservatórios. 
• Homem: hospedeiro acidental e terminal (homem não transmite, não passa adiante), dentro 
da cadeia de transmissão. Quebra a cadeia de transmissão. 
 
• Modo de transmissão: contato direto da pele ou mucosa 
com a urina de animais infectados, principalmente roedores, 
diluída em coleções hídricas ou águas de enchente. 
• Raramente ocorre pelo contato direto com sangue, tecido, 
órgão ou urina de outros animais infectados. 
• A transmissão inter-humana é rara e sem importância 
epidemiológica. 
• Período de Incubação (PI) – 1 a 30 dias. Importante na história epidemiológica. A pessoa que 
teve contato com a área alagada pode adoecer de hoje para amanhã ou somente daqui um 
mês. 
 
Lazer também é importante levar em 
consideração para a contaminação – tomar 
banho em um açude contaminado, pescar 
em um riacho contaminado, crianças 
brincando em terreno baldio. Diversas 
formas de contato direto com materiais que 
podem estar contaminados com urina de 
rato, por exemplo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• A apresentação clínica pode variar desde casos assintomáticos/oligossintomáticos até 
formas graves e fatais. 
• Dentre os sintomáticos, ~90-95% apresentam forma anictérica e ~5-10% forma ictérica 
(mais grave). 
• Doença bifásica: 
o 1ª fase - fase septicêmica: disseminação da leptospira pelo organismo - duração 
de 4 a 7 dias. 
o 2ª fase – fase imune: inicia-se com o aparecimento de anticorpos - duração de 10 
a 30 dias. 
o Em < 50% dos casos, pode haver um período de remissão dos sintomas entre as 
duas fases (de 1 a 3 dias de intervalo). As duas fases se misturam, na maioria das 
vezes o indivíduo não chega a melhorar. 
 
Forma anictérica: 
• Início súbito com febre alta, calafrios, mialgia e cefaleia. 
• Dor muscular é mais acentuada nas panturrilhas e a cefaleia frontal ou retro-orbitária, 
algumas vezes com fotofobia associada. 
• Hiperemia conjuntival – se tiver icterícia se junta, ficando bem alaranjado o olho do paciente, 
dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia. 
• Pode haver tosse e dor torácica. Pode ser um sinal de gravidade. Paciente que vai ter 
hemorragias também. 
• Após ~7 dias há resolução dos sintomas, que coincide com a fase imune. Ou pode emendar 
com uma piora do quadro clínico. 
• Posteriormente, os sintomas recorrem, podendo somar-se ao quadro rigidez de nuca e sinais 
de irritação meníngea – meningite asséptica. 
• Ocasionalmente podem surgir artralgias e exantema. 
• Nesta forma clínica não há faixa etária predominante e ocorre igualmente em ambos os 
sexos. 
 
Forma ictérica: 
• Pode desenvolver-se após a fase aguda anictérica (2ª fase) ou pode ser uma doença 
progressiva única. 
• 3 a 7 dias após o início da febre, surge icterícia, insuficiência renal e hemorragias. 
• Síndrome de Weil. 
• Devido à hiperemia conjuntival e cutânea, a icterícia possui tom amarelo avermelhado 
(icterícia rubínica). 
• A IRA geralmente manifesta-se como oligúria, mas comumente pode existir com volume 
urinário normal e até aumentado. 
• Manifestações hemorrágicas: petéquias, púrpura, hematomas, epistaxe e hemorragia 
conjuntival. 
o Hemorragia digestiva e em SNC: raras. 
• Discreta hepatomegalia dolorosa pode estar presente; e o baço, em geral, é impalpável. 
• Sintomas respiratórias são comuns, e cerca de ¼ dos pacientes apresenta infiltrados 
pulmonares sem gravidade importante. 
 
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Complicações 
• Hemorragia digestiva e pulmonar maciça; 
• Pneumonia intersticial; 
• Insuficiência renal aguda; 
• Distúrbios hidroeletrolíticos; 
• Insuficiência cardíaca congestiva; 
• Falência de múltiplos órgãos e morte. 
 
 Opacidades alveolares da Síndrome de Weil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico – clínico, epidemiológico e laboratorial 
• Paciente sempre tem uma história epidemiológica para desconfiar; 
• Isolamento de leptospiras em cultura ou PCR: 1ª semana de doença; 
• Elisa-IgM e aglutinação microscópica de leptospiras (MAT): a partir do 5º dia de início dos 
sintomas. MAT vê anticorpos também. 
 
Tratamento 
• Como é doença bacteriana, tem tratamento! Começar de forma precoce, se começar muito 
tarde não vai adiantar; 
• Droga de escolha: Penicilina cristalina 6 a 12 milhõesde U/dia endovenosa, 7 - 10 dias; 
• Drogas alternativas: Ampicilina, Tetraciclina ou Doxiciclina (100mg de 12/12h, por 1 semana). 
• Medidas de suporte: Reposição hidroeletrolítica, assistência cardiorrespiratória, transfusões 
de sangue e derivados, nutrição enteral ou parenteral, proteção gástrica, etc. 
• Quando há insuficiência renal, a diálise precoce reduz o dano renal e a letalidade da doença. 
 
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Medidas de controle da doença: 
• Medidas ligadas ao meio ambiente; 
• Obras de saneamento básico; 
• Melhoria das condições habitacionais, especialmente em grandes 
centros; 
• Combate aos transmissores; 
• Educação, sobretudo nas regiões onde está associada a doenças 
ocupacionais ou atividade recreacional.