Avaliação do Recém-Nascido

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Avaliação e Classificação Do Recém-
Nascido 
 
O período neonatal é o intervalo de tempo que vai do 
nascimento até o momento em que a criança atinge 27 
dias, 23 horas e 59 minutos. 
 
→ Período neonatal precoce: intervalo de tempo 
que vai do nascimento até o momento em que 
a criança atinge 6 dias, 23 horas e 59 minutos. 
 
→ Período neonatal tardio: intervalo de tempo 
que vai do 7º dia até o momento em que a 
criança atinge 27 dias, 23 horas e 59 minutos. 
 
A idade gestacional (IG) é a duração da gestação 
estimada a partir do 1º dia do último período menstrual 
(DUM), pela ultrassonografia pré-natal no início da 
gravidez ou clinicamente pelos métodos de Capurro, 
Dubovitz ou Ballard. É expressa em dias ou semanas 
completas. Quanto à IG, o recém-nascido (RN) pode ser 
classificado em: 
 
→ RN pré-termo: crianças nascidas até 36 
semanas e 6 dias (258 dias) de gestação. 
o Pré-termo precoce: crianças nascidas 
até 33 semanas e 6 dias. 
o Pré-termo tardio: de 34 semanas a 36 
semanas e 6 dias. 
→ RN a termo: nascidas entre 37 e 41 semanas e 
6 dias (ou seja, 259 e 293 dias) de gestação. 
→ RN pós-termo: nascidas com 42 semanas ou 
mais de gestação (294 dias). 
 
O peso ao nascimento é o primeiro peso obtido após o 
nascimento com a criança totalmente despida. Quanto 
ao peso ao nascimento, o RN pode ser classificado em: 
 
→ Baixo peso: todo RN com peso inferior a 2500g. 
→ Muito baixo peso: RN com menos de 1500g. 
→ Extremo baixo peso: RN com menos de 1000g. 
 
O RN pode ainda ser classificado conforme a adequação 
do peso à IG, considerando como referencial uma curva 
de crescimento adequada. Esse parâmetro reflete a 
qualidade do crescimento fetal e permite a 
determinação de risco para problemas neonatais. O RN 
pode ser classificado em: 
→ Adequado para a idade (AIG): peso ao nascer 
entre os percentis 10 e 90. 
→ Pequeno para a idade gestacional (PIG): abaixo 
do percentil 10. 
→ Grande para a idade (GIG): acima do percentil 
90 
 
 
 
Avaliação clínica da idade gestacional 
 
A determinação da idade do recém-nascido pode ser 
verificada através de características somáticas e 
neurológicas. 
 
Método de Capurro 
 
Utiliza apenas 5 parâmetros somáticos e 2 
neurológicos, porém a verificação desses parâmetros 
em crianças deprimidas, doentes ou de difícil acesso 
fica limitada às variáveis somáticas. 
 
→ Soma do Capurro somático: A + B + C + D + G + 
204 = idade gestacional em dias. 
→ Soma do Capurro somático e neurológico: A + B 
+ C + D + E + F + 200 = idade gestacional em dias 
(desvio padrão ± 8,4 dias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Método de Ballard 
 
Utilizam-se 6 parâmetros somáticos e 6 neurológicos. 
Esse método é simples, consome pouco tempo na sua 
execução e é aplicável em todos os recém-nascidos, 
inclusive nos que estão em terapia intensiva. Em 1993, 
sofreu uma modificação para poder ser aplicado em 
prematuros com menos de 29 semanas de gestação. 
 
 
 
 
 
 
 
A despeito do método utilizado, a determinação da 
idade gestacional com base em critérios clínicos e 
neurológicos tem baixa acurácia (± 2 semanas), com 
tendência de que a idade seja superestimada em 
recém-nascidos muito prematuros. 
 
 
 
Recém-nascidos com asfixia ou obnubilados por 
agentes anestésicos ou substâncias psicoativas 
apresentarão pontuações menores nos critérios de 
maturidade neuromuscular. Nesses casos, o exame 
deve ser repetido 24 a 48 h após o nascimento. A soma 
das pontuações para todos os itens de maturidade 
neuromuscular e física fornece uma estimativa da idade 
gestacional em semanas, utilizando a escala de 
pontuação de maturidade. 
 
Exame Físico do RN 
 
Ectoscopia 
 
Avaliar a cor da pele: clara, ictérica, cianótica, seu 
turgor, ocorrência de descamação, manchas 
(mongólicas, eritema tóxico), equimoses, hematomas e 
lesões cortocontusas, que podem ocorrer no momento 
do parto. 
 
É importante procurar evidências de síndromes 
genéticas: fronte proeminente, micro ou macrocrania, 
alterações no dorso nasal, pregas epicânticas, 
hipertelorismo, orelhas de baixa implantação, 
micrognatia, protrusão da língua, pescoço alado. 
 
Na boca, avaliar os lábios e a conformação do palato: se 
em ogiva, fenda palatina, se há fissura labiopalatal etc., 
pesquisar se há dentes neonatais (dentes ao 
nascimento -mais comuns nas meninas). A maioria dos 
casos é familiar e sem implicações patológicas, mas 
podem estar associados a síndromes genéticas. 
Observar anatomia da língua e freio lingual 
(anquiloglossia parcial ou "língua presa”); verificar 
gengivas. 
 
Observar a posição dos mamilos (podem estar 
afastados na linha média) e a posição de inserção do 
coto umbilical no abdome, verificando se este tem duas 
artérias e uma veia. 
 
Observar região sacral em busca de fóveas, fossetas, 
tufos capilares, proeminências (mielomeningocele), 
manchas (mongólicas). Avaliar membros, com especial 
atenção aos dedos das mãos (quirodáctilos) e dos pés 
(pododáctilos) em busca de polidactilias, sindactilias, 
dedos mais curtos ou mais longos que o habitual. 
 
Observar palma das mãos em busca de linha palmar 
transversa contínua e formato da planta do pé (pé 
plano). Avaliar posição dos pés em relação aos 
tornozelos (pés tortos congênitos). É também 
importante verificar se as narinas e a região anal estão 
pérvias, por meio de uma sonda fina introduzida 
delicadamente nestes orifícios em busca de atresia de 
cóanas e imperfuração anal respectivamente. 
 
Aparelho cardiovascular 
 
Ausculta atenciosa de todo o tórax. Observar 
visualmente o ictus cordis e palpá lo para identificação 
de frêmitos de origem cardíaca. Sua posição varia de 
acordo com a faixa etária, localizando-se lateralmente à 
linha hemiclavicular esquerda no 3º espaço intercostal 
esquerdo no recém-nascido. 
 
Contar a frequência cardíaca e avaliar o ritmo. Lembrar 
que a arritmia sinusal ou respiratória é normal na 
infância e que nesta situação, a frequência cardíaca 
aumenta com a inspiração e diminui na expiração. 
Palpar os pulsos femorais. Observar se ocorrem sopros 
cardíacos e avaliar sua intensidade. No exame físico do 
aparelho cardiovascular, é importante estar atento 
também a cianoses, edemas, tamanho do fígado e 
reflexos hepatojugulares. 
 
 
 
Aparelho respiratório 
 
Durante a inspeção, procurar sinais de esforço 
respiratório (avaliar se há tiragem subcostal, intercostal 
e fúrcula; observar se ocorrem cianose, batimento de 
aletas nasais e balancim toracoabdominal - assincronia 
entre o movimento do tórax e do abdome no ciclo 
respiratório). Avaliar frêmito torácico, proceder à 
ausculta do tórax para avaliação do murmúrio vesicular. 
Observar se há ruídos adventícios (sibilos, estertores). 
Contar a frequência respiratória do RN em 1 min. 
 
Abdome 
 
Avaliar a forma do abdome (globoso, plano, escavado), 
tensão (abdome intensamente flácido, com pele 
enrugada e vísceras abdominais palpáveis como na 
síndrome de prune belly), ocorrência de 
visceromegalias e massas palpáveis. A percussão, 
avaliar o timpanismo. A ausculta, observar os ruídos 
hidroaéreos. Avaliar cordão umbilical, contando 
número de artérias e veias (normalmente duas artérias 
e uma veia). 
 
Genitália 
 
Verificar se é típica masculina ou feminina: 
 
→ Na genitália masculina, procurar testículos na 
bolsa escrotal e na região inguinal. Verificar se 
há exposição da glande e, havendo, observar se 
há epispadia ou hipospadia (o meato uretral 
externo localizado na face dorsal do pênis ou na 
face ventral do pênis, respectivamente). 
→ Nas meninas, verificar se há sinequia 
(aderência) de pequenos lábios, hipertrofia de 
lábios vulvares, de clitóris (comuns na 
hiperplasia congênita de suprarrenal). Casos de 
anormalidades da diferenciação sexual devem 
ser identificados. 
→ Caso a genitália seja ambígua, não se deve dizer 
o sexo do RN até que se faça uma melhor 
avaliação e se tenha tal certeza (em alguns 
casos, essa determinação só vai ser possível 
após análise de alguns exames, como o 
cariótipo).Membros 
 
Pesquisa dos sinais de Ortolani e Barlow para 
identificação de luxação congênita do quadril. Observar 
o formato dos membros, se há edema, hipoplasia, 
alterações nos dedos dos pés ou das mãos- polidactilias, 
sindactilias -, se há alguma alteração observada durante 
a palpação de clavículas (crepitação, por fratura, que 
pode ocorrer no parto). 
 
A manobra de Barlow é um teste provocativo realizado 
com os quadris e joelhos do recém-nascido fletidos. 
Seguram-se as pernas gentilmente, com as coxas em 
adução, e o examinador aplica uma força no sentido 
posterior. A manobra é positiva se o quadril é deslocável 
(luxável). 
 
 
 
A manobra de Ortolani é o reverso da de Barlow. O 
examinador segura as coxas do recém-nascido e 
gentilmente realiza a abdução do quadril enquanto 
move anteriormente o grande trocanter com dois 
dedos. A manobra é positiva quando a cabeça do fêmur 
luxada retoma ao acetábulo, com um "clunk" palpável 
quando o quadril é abduzido. 
 
Identificar hipertonias, hipotonias, movimentos 
anormais e reflexos tendinosos e cutâneo-plantar 
(devem ser interpretados no contexto geral do exame 
neurológico; isolados, nesta faixa etária, não 
fundamentam diagnóstico e não ditam conduta). 
Avaliar igualmente reflexos primitivos (Moro, tônico-
cervical e preensão palmar e plantar). 
 
Reflexo de Moro. deflagrado com algum estímulo (som 
mais intenso ou movimento súbito do recém-nascido) - 
a coluna se arqueia para trás e os braços e mãos se 
abrem, simulando um abraço. Pode ser observado até 
os 5 a 6 meses de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Período Transitivo Neonatal (adaptações 
fisiológicas, fase adaptativa) 
 
Desenvolvimento pulmonar 
 
No período embrionário, aos 26 dias, o pulmão aparece 
primeiro como uma protrusão do intestino anterior. O 
broto pulmonar se ramifica e os futuros brônquios 
principais penetram no mesênquima. A ramificação 
dicotômica subsequente origina as vias aéreas 
condutoras. A vasculatura pulmonar se ramifica do 6º 
arco aórtico para formar o plexo vascular no 
mesênquima do broto pulmonar. 
 
No estágio pseudoglandular, entre a 7ª e a 8ª semana, 
ocorrem 15 a 20 gerações de ramificações, ficando a 
ramificação completa. As vias aéreas em 
desenvolvimento são revestidas por células cuboides 
simples, que contêm grande quantidade de glicogênio. 
 
No estágio canalicular, entre 16 e 25 semanas de 
gestação, ocorre a transformação do pulmão que ainda 
não é viável em pulmões potencialmente viáveis que 
podem fazer troca gasosa. Os 3 eventos principais 
durante este estágio são: o surgimento dos ácinos, a 
diferenciação epitelial com o desenvolvimento da 
barreira hematoaérea potencial e o começo da síntese 
de surfactante nas células do tipo II reconhecíveis. Após 
cerca de 20 semanas, as células cuboides ricas em 
glicogênio começam a ter corpúsculos lamelares em 
seu citoplasma (diferenciação para as células do tipo II). 
O glicogênio nas células do tipo II fornece substrato à 
síntese de surfactante. 
 
O estágio sacular compreende o período do 
desenvolvimento pulmonar durante as fases 
potencialmente viáveis da prematuridade, entre 
aproximadamente 24 semanas e o termo. O saco 
terminal ou sáculo é alongado, ramificado e estendido, 
antes do início da alveolização, aproximadamente na 
32ª semana no pulmão fetal humano. A alveolização é 
iniciada destes sáculos terminais. O número de alvéolos 
cresce rapidamente da 32ª semana de gestação ao 
termo. O volume gasoso potencial do pulmão e a área 
de superfície aumentam a partir, aproximadamente, da 
25ª semana de gestação até o termo. Este aumento no 
volume pulmonar, e o aumento na área dos sáculos 
estabelecem o potencial anatômico para a troca gasosa, 
e, portanto, a viabilidade fetal. 
 
 
Figura 1: Ramificação das vias aéreas, idade fetal e 
número de ramificações durante o desenvolvimento 
pulmonar. A ramificação das vias aéreas resulta em 
cerca de 16 gerações de vias aéreas por 
aproximadamente 32 semanas de gestação. A 
alveolização continua de 32 semanas até a maturidade. 
 
O pulmão fetal é preenchido com fluido e é responsável 
pela função respiratória até o nascimento. Esse fluido 
alonga o pulmão e promove seu crescimento e 
desenvolvimento. Quantidades normais do fluido são 
essenciais ao desenvolvimento pulmonar normal, bem 
como é necessária sua depuração para a adaptação da 
respiração neonatal normal. Na preparação para a 
respiração aérea, o surfactante é expresso no pulmão a 
partir da 20ª semana de gestação pelas células do tipo 
II. O surfactante reduz a tensão da superfície alveolar, o 
que diminui a pressão necessária para manter o alvéolo 
inflado, facilitando sua expansão e mantendo sua 
estabilidade. 
 
O tempo de produção do surfactante em quantidades 
suficientes depende de um aumento nos níveis de 
cortisol do feto, o que acontece entre 32 e 34 semanas 
de gestação. Ao redor das 34 a 36 semanas há material 
de superfície ativo e suficiente secretado no lúmen 
alveolar e excretado no fluido amniótico. 
 
Circulação sanguínea fetal x neonatal 
 
No útero, o feto depende da troca gasosa da placenta. 
A entrega adequada de oxigênio é acompanhada de um 
adaptado processo envolvendo a estrutura 
arquitetônica do sistema circulatório, as características 
da hemoglobina fetal e a taxa de perfusão dos órgãos 
fetais. 
 
No feto, a placenta tem a menor resistência vascular e 
recebe 40% do débito cardíaco fetal, o que resulta em 
uma baixa pressão sistêmica. Em contraste, os pulmões 
fetais estão cheios de líquido, resultando em uma alta 
resistência vascular e menos de 10% do débito cardíaco 
indo para os pulmões. Dois shunts direita-esquerda 
ocorrem no feto devido à alta resistência vascular 
pulmonar e baixa pressão sistêmica: 
→ Forame oval: sangue desviado do átrio direito 
para o esquerdo 
→ Ducto arterioso: sangue desviado da artéria 
pulmonar para a aorta. 
 
Da placenta, o sangue oxigenado flui pela veia umbilical 
e se divide ao entrar no abdômen do feto. A maioria flui 
através do ducto venoso para a veia cava inferior e 
depois para o átrio direito; o sangue restante perfunde 
o fígado. O sangue que se origina do ducto venoso entra 
no átrio direito e, devido a um efeito de correnteza, é 
largamente desviado através do forame oval para o lado 
esquerdo do coração e da aorta. 
 
Em contraste, o sangue menos oxigenado da veia cava 
superior e da veia cava inferior distal ao ducto venoso 
flui do átrio direito para o ventrículo direito, com 
mistura mínima com o sangue oxigenado proveniente 
do ducto venoso. Quase toda a saída do ventrículo 
direito (90%) contorna o pulmão e é desviado através 
do ducto arterioso patente para a aorta descendente, 
distal à origem das artérias carótidas. Esse sangue 
desoxigenado é transportado através da aorta e das 
artérias umbilicais para a placenta, onde libera dióxido 
de carbono e resíduos e coleta oxigênio e nutrientes. 
 
 
 
A pressão intrauterina de oxigênio é baixa comparada 
com a observada na vida extrauterina. O sangue fetal 
com maior oxigenação é encontrado na veia umbilical 
com PO2 tão alta quanto 55 ± 7 mmHg. A saturação de 
oxigênio diminui quando misturada ao retorno venoso, 
de modo que o sangue que retorna à placenta terá uma 
PO2 de 15 a 25 mmHg. Apesar da baixa tensão de 
oxigênio no feto, há oxigenação adequada dos tecidos 
devido aos seguintes fatores: 
 
→ Hemoglobina fetal: aumenta a afinidade do 
oxigênio em comparação com a hemoglobina 
do adulto, o que facilita o transporte de 
oxigênio pela placenta. 
→ Diminuição do consumo de oxigênio fetal: o 
feto requer menos oxigênio, pois seu 
metabolismo e o consumo de oxigênio estão 
diminuídos (o feto não precisa manter a 
termorregulação, as funções fisiológicas são 
reduzidas, como respiração, digestão, absorção 
e reabsorção tubular renal). 
→ Fluxo sanguíneo diferencial: o fluxo sanguíneo 
é estruturado de modo que os órgãos vitais (ex: 
fígado, coração e cérebro) recebam sangue 
com um grau relativamente alto de saturação 
de oxigênio.A baixa tensão fetal de O2 mantém a arquitetura da 
circulação fetal, causando constrição vascular 
pulmonar, que mantém a resistência vascular pulmonar 
em um nível elevado, promovendo o desvio direita-
esquerda através do forame oval e do canal arterial. 
 
Transição da vida intrauterina para a extrauterina 
 
A transição bem-sucedida da vida intrauterina para a 
extrauterina depende de mudanças fisiológicas 
significativas que ocorrem no nascimento. Em quase 
todas as crianças, essas mudanças são completadas 
com sucesso no momento do parto sem necessidade de 
qualquer assistência especial. No entanto, cerca de 10% 
dos bebês precisarão de alguma intervenção, e menos 
de 1% exigirá medidas extensivas de ressuscitação ao 
nascimento 
 
Para conseguir fazer a transição da vida intrauterina 
para a extrauterina, quando o cordão umbilical é 
pinçado no nascimento, o neonato deve rapidamente 
fazer alterações fisiológicas na função cardiopulmonar. 
Uma transição bem-sucedida é caracterizada pelos 
seguintes recursos: depuração do fluido alveolar, 
expansão pulmonar e alterações circulatórias, que 
incluem aumento da perfusão pulmonar e da pressão 
sistêmica e fechamento dos shunts direita-esquerda da 
circulação fetal. 
 
→ Depuração do fluido alveolar: 
o Trabalho de parto: o fluido rico em 
cloreto predomina durante a gestação. 
No final da gestação, em resposta ao 
aumento das concentrações de 
catecolaminas e outros hormônios, o 
epitélio pulmonar muda da secreção 
ativa de cloreto e líquido para os 
espaços aéreos para reabsorção ativa 
de sódio e líquido. O aumento da 
tensão de oxigênio ao nascer aumenta 
a capacidade do epitélio de transportar 
sódio e aumenta a expressão gênica do 
canal de sódio epitelial, promovendo 
ainda mais a reabsorção do líquido 
alveolar. 
o Respirações iniciais: geram altas 
pressões transpulmonares. A pressão 
hidrostática negativa inicial conduz o 
fluido alveolar dos espaços aéreos para 
o interstício e, subsequentemente, 
para a vasculatura pulmonar. 
o Compressão torácica: a pressão sobre a 
parede torácica do recém-nascido 
durante o parto provavelmente é um 
pequeno contribuinte. 
 
→ Expansão pulmonar: na 1ª respiração efetiva, o 
movimento do ar começa quando a pressão 
intratorácica cai. O aumento da pressão 
inspiratória expande os espaços aéreos 
alveolares e estabelece a capacidade residual 
funcional (CRF). A expansão pulmonar também 
estimula a liberação de surfactante, o que 
reduz a tensão superficial alveolar, aumenta a 
complacência e estabiliza a CRF. 
 
→ Alterações circulatórias: com o clampeamento 
do cordão umbilical, a placenta com baixa 
resistência vascular é removida da circulação 
neonatal, resultando em aumento da pressão 
arterial sistêmica neonatal. Ao mesmo tempo, 
a expansão pulmonar reduz a resistência 
vascular pulmonar e a pressão da artéria 
pulmonar. Essas 2 alterações diminuem o shunt 
fetal direita-esquerda no ducto arterioso, 
resultando em um aumento do shunt da 
esquerda para a direita neste ducto. Essas 2 
alterações também resultam em um aumento 
do fluxo sanguíneo pelas artérias pulmonares e 
pulmões. Essa mudança para o desvio da 
esquerda para a direita após o parto resulta em 
um aumento no volume sistólico ventricular, 
que está associado a um aumento na saturação 
de oxigênio cerebral. Com aumento da 
perfusão e expansão pulmonar, aumenta a 
saturação da oxigenação neonatal, que 
estimula o fechamento do canal arterial. Além 
disso, o aumento do fluxo sanguíneo arterial 
pulmonar aumenta o retorno venoso pulmonar 
ao átrio esquerdo e a pressão atrial esquerda. À 
medida que a pressão do átrio esquerdo 
aumenta e a pressão atrial direita cai, o desvio 
da direita para a esquerda através do forame 
oval diminui. O fechamento do forame oval 
ocorre quando a pressão atrial esquerda 
excede a pressão atrial direita. 
 
Avaliação Imediata ao Nascimento 
 
O exame logo após o nascimento é importante para 
determinar as condições gerais, o estado de 
desenvolvimento, quaisquer anormalidades de 
desenvolvimento gestacional e eventuais alterações 
congênitas. O exame pode revelar doenças de origem 
cardíaca, respiratória ou neurológica. Ausculte a parte 
anterior do tórax com o estetoscópio, palpe o abdome 
e inspecione a cabeça, o rosto, a cavidade oral, os 
membros, a genitália e o períneo. 
 
Avaliação APGAR 
 
A pontuação na escala de APGAR é essencial após o 
nascimento. Seus cinco componentes classificam a 
recuperação neurológica do recém-nascido e sua 
adaptação imediata à vida extrauterina. A pontuação de 
cada recém-nascido deve ser feita 1 e 5 min após o 
nascimento. Essa pontuação baseia-se em uma escala 
de 3 pontos (0, 1 ou 2) para cada componente. A 
pontuação total pode variar de 0 a 10. Deve-se 
determinar a pontuação a intervalos de 5 min, até que 
ela atinja 7 ou mais. Se a pontuação APGAR em 5 min 
for de 8 ou mais, prossiga para um exame mais 
completo. 
 
 
 
Avaliação Algumas Horas após o 
Nascimento 
 
Durante as primeiras 24h de vida os recém-nascidos 
devem ser submetidos a um exame abrangente. Deve-
se esperar uma ou duas horas após a amamentação, 
quando o recém-nascido é mais reativo, e solicitar aos 
pais que permaneçam na sala de exame. A sequência de 
exame mostrada anteriormente deve ser obedecida. 
 
Observe o recém-nascido sem roupas. Observe a cor, o 
tamanho, as proporções corporais, as condições 
nutricionais e a postura do recém-nascido, bem como 
as incursões respiratórias e os movimentos da cabeça e 
dos membros. A maioria dos recém-nascidos normais e 
a termo adota posicionamento simétrico, com os 
membros semiflexionados e as pernas parcialmente 
abduzidas na altura do quadril. 
 
Observe a atividade motora espontânea do bebê, com 
alternância entre flexão e extensão de braços e pernas. 
Os dedos das mãos costumam permanecer flexionados 
com os punhos cerrados, mas podem ser esticados com 
lentos movimentos de postura atetoide. Breves 
tremores do corpo e dos membros podem ser 
observados durante o choro vigoroso e, até mesmo, em 
repouso. 
 
Tremores em repouso quatro dias após o nascimento 
indicam doença do sistema nervoso central de diversas 
causas possíveis, que variam de asfixia a abstinência de 
drogas. Movimentos assimétricos de pernas e braços 
em qualquer momento sugerem déficits neurológicos 
centrais ou periféricos, toco traumatismo (como fratura 
de clavícula ou lesão de plexo braquial) ou anomalias 
congênitas. 
 
Conduta do colírio 
Colírio de nitrato de prata 
 
A conduta do colírio tem o objetivo de do teste do 
olhinho. Nesse protocolo logo após o parto é feita a 
devida limpeza da região ocular, aplica-se uma gota de 
colírio de Nitrato de Prata a 1% em cada olho da criança 
a fim de evitar a contaminação ocular por bactérias que 
possam estar presentes no canal vaginal e nas 
secreções genitais da mãe no momento do parto. 
 
A Conjuntivite Neonatal Séptica 
 
A Conjuntivite Neonatal pode se manifestar até um mês 
após o parto, mas o mais usual é que os primeiros sinais 
surjam logo na primeira semana de vida do bebê. 
Quando se trata de uma infecção da conjuntiva dos 
olhos causada por bactérias ou vírus, tem-se a 
forma séptica da doença, mais grave e complexa. A 
possível presença de bactérias causadoras da clamídia e 
da gonorreia, por exemplo, no canal vaginal da mãe 
pode fazer com que o bebê, ao nascimento, fique 
exposto e desenvolva a Conjuntivite Neonatal Séptica. 
Os principais sintomas da doença são: 
 
 
→ Vermelhidão nos olhos (hiperemia) 
→ Inchaço nas pálpebras 
→ Coceira e irritação 
→ Secreção espessa com presença de pus 
→ Dificuldades para abrir as pálpebras 
 
Em casos mais graves, complicações da Conjuntivite 
podem levar ao desenvolvimento de lesões corneanas, 
como a Úlcera de Córnea, evoluindo, em algumas 
situações, para quadros de cegueira. 
 
O colírio de Nitrato de Prata pode causar algum efeito 
colateral? 
 
Sim! É comum que os olhos dos bebês reajam à 
aplicação da solução aquosa de Nitrato de Prata,ficando levemente irritados ou, ainda, originando a 
chamada Conjuntivite Química, uma forma 
de Conjuntivite Neonatal Asséptica que se manifesta 
pela presença de secreção e pela vermelhidão nos 
olhos. Porém, é importante sublinhar que a reação 
química desencadeada pelo colírio desaparece por 
completo em poucos dias e não coloca em risco a saúde 
ocular da criança. 
 
Bebês nascidos via cesárea também precisam do colírio? 
 
Sim! Durante o trabalho de parto e/ou após a ruptura 
da bolsa, o bebê já começa a ter contato com o canal 
vaginal materno e suas secreções, ficando exposto às 
bactérias ali presentes. Assim, o tipo de parto pelo qual 
se dá o nascimento não altera a necessidade de 
utilização do Nitrato de Prata na prevenção de uma 
contaminação mais grave que possa acometer os olhos 
do recém-nascido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.ideco.med.br/blog/2018/09/18/ulcera-de-cornea-da-prevencao-ao-tratamento/
Exames Da Triagem Neonatal (Testes: 
Pezinho, Orelha, Língua, Coração, Olho) 
 
TESTE DO PEZINHO 
 
O teste do pezinho também é conhecido como triagem 
neonatal biológica e é responsável pela pesquisa de 6 
doenças: Fenilcetonúria, Hipotireoidismo Congênito, 
Doença Falciforme e outras hemoglobinopatias, Fibrose 
Cística, Hiperplasia Adrenal Congênita e Deficiência de 
Biotinidase. 
 
Realização da coleta 
 
O profissional deve estar usando luvas de procedimento 
e deve realizar a assepsia do calcanhar do bebê com 
algodão ou gaze umedecidos com álcool a 70%. Colocar 
o pé do bebê abaixo do nível do coração, para que haja 
maior circulação de sangue. 
 
 
 
A punção deve ser feita com lancetas apropriadas 
(autorretráteis para evitar acidentes), estéreis, 
descartáveis e com profundidade e largura 
determinadas. O local de punção deve ser em uma das 
laterais da região plantar do calcanhar, na qual há 
menor possibilidade de atingir o osso. 
 
 
 
Após a punção, aguardar a formação da primeira gota 
de sangue e limpá-la, já que pode conter outros fluidos 
teciduais. As demais gotas devem ser encostadas no 
verso do papel filtro, até o preenchimento de todo o 
círculo demarcado. 
 
 
 
Após a coleta, colocar a criança deitada e comprimir 
levemente o local com algodão ou gaze, até que o 
sangramento cesse. 
A equipe multidisciplinar das maternidades e casas de 
parto deve orientar as puérperas e familiares sobre a 
importância da realização do teste. 
O ponto de coleta é na Unidade Básica de Saúde (UBS) 
perto da residência da família, quando não tiver sido 
feita na maternidade/casa de parto, entre o 3o e 5o dia 
de vida do bebê. A família deve estar atenta para pegar 
os resultados do teste e apresentar ao pediatra, que 
deve registrá-los na Caderneta da criança. 
Alguns casos especiais, como os recém nascidos pré-
termo, de baixo peso ao nascer ou agudamente 
doentes, também devem ser triados. Porém, estão mais 
propensos a resultados falso-positivos e falso-
negativos, que devem ser reavaliados posteriormente. 
 
 
 
 
 
 
 
Fenilcetonúria 
 
Consiste em um erro inato do metabolismo, com 
padrão de herança autossômica recessiva, 
caracterizado por um defeito na enzima Fenilalanina 
Hidroxilase. Esse defeito leva ao acúmulo do 
aminoácido Fenilalanina (FAL). 
Sem o diagnóstico e tratamento antes dos 3 meses de 
vida, a doença se caracteriza clinicamente por atraso 
global do desenvolvimento neopsicomotor, deficiência 
mental, comportamento agitado ou padrão autista, 
convulsões e odor característico na urina. 
O diagnóstico é feito pela dosagem quantitativa da 
Fenilalanina da amostra sanguínea (valor superior a 10 
mg/dL em pelo menos 2 amostras distintas). O aumento 
da FAL só é detectado se a criança tiver ingerido 
quantidade suficiente de proteína: por isso, a coleta só 
pode ser feita após 48 horas do nascimento 
O tratamento consiste em uma dieta com baixo teor de 
FAL por toda a vida, permitindo o crescimento e 
desenvolvimento normal do indivíduo. O bebê deve ser 
acompanhado clinica e laboratorialmente de forma 
frequente até o primeiro ano de vida, para controle dos 
exames. 
 
Hipotireoidismo congênito 
 
Doença considerada como uma emergência pediátrica, 
causada pela incapacidade da tireoide em produzir 
suficientemente os hormônios, resultando em redução 
geral do metabolismo. 
A doença pode ser primária (na qual a forma mais 
comum é a disgenesia tireoidiana); secundária, com 
deficiencia de TSH hipofisário; terciária, com deficiência 
do TRH hipotalâmico; e por resistência periférica à ação 
dos hormônios tireoidianos. 
As manifestações clínicas incluem hipotonia, 
dificuldades respiratórias, cianose, icterícia prolongada, 
constipação, bradicardia, sonolência excessiva, choro 
rouco, mixedema, déficit de crescimento e outros. 
As crianças que têm o diagnóstico precoce geralmente 
não apresentam os sintomas, desde que a reposição 
hormonal seja iniciada. Após o resultado inicial positivo, 
deve-se dosar o T4 (total e livre) e TSH de sangue 
venoso, para confirmação do diagnóstico. 
O tratamento é baseado na reposição hormonal, 
promovendo a normalização do estado metabólico. O 
acompanhamento deve ser feito com dosagem 
hormonal, além das avaliações de crescimento e 
desenvolvimento físico e neuropsicomotor, para ajustes 
das doses. 
 
 
 
 
 
 
Doença falciforme e hemoglobinopatias 
 
A doença falciforme tem herança genética autossômica 
recessiva, causada por um defeito na estrutura da 
cadeia beta da hemoglobina. Isso leva as hemácias 
assumirem formas falcêmicas (de lua minguante). 
A hemoglobina predominante em um homem adulto 
normal é a A (Hb A); nos recém-nascidos, há 
predominância da Hemoglobina F (Hb FA). Por outro 
lado, as hemoglobinas variantes mais frequentes são a 
S e a C. Sendo assim, quando o indivíduo adulto é 
heterozigoto, ou seja, Hb AS, é dito como portador do 
“traço falciforme”; se é homozigoto (Hb SS), possui a 
doença. 
Nos recém-nascidos, é possível identificar os 
heterozigotos como Hb FAZ (portadores de traço 
falciforme) e os homozigotos (doentes), como Hb FS. 
 
 
 
As manifestações clínicas do paciente homozigoto são: 
anemia hemolítica; crises vaso-oclusivas; crises de dor; 
insuficiência renal progressiva; acidente vascular 
cerebral; maior susceptibilidade a infecções; e 
sequestro esplênico. O diagnóstico precoce permite a 
implantação de cuidados preventivos e orientação aos 
pais sobre o recém-nascido. 
O tratamento deve ser iniciado antes dos 4 meses de 
vida e as medidas preconizadas são: antibioticoterapia 
profilática, suplementação com ácido fólico e 
seguimento clínico especializado. 
 
Fibrose cística 
 
Também chamada de mucoviscidose, é uma doença 
hereditária grave, de herança autossômica recessiva, 
que afeta predominantemente os pulmões e o 
pâncreas. Envolve um processo obstrutivo causado pelo 
aumento da viscosidade do muco e tem mortalidade 
elevada, com os sintomas aparecendo nos primeiros 
anos de vida. 
Dentre as manifestações, pode-se ter: proliferação 
bacteriana pela obstrução das vias aéreas, levando a 
infecções crônicas (por pseudomonas e estafilococos), 
lesão pulmonar e insuficiência respiratória; e no 
pâncreas, obstrução dos ductos pela secreção espessa, 
levando à uma perda de enzimas digestivas e má 
nutrição, com esteatorreia e dificuldade de ganho de 
peso. 
O diagnóstico presuntivo é feito pelos níveis da tripsina 
imunorreativa (IRT); já a confirmação dos casos 
suspeitos é feito com a dosagem de cloreto no suor. O 
tratamento consiste no acompanhamento regular, 
suporte dietético, utilização de enzimas pancreáticas, 
suplementação de vitaminas A, D, E, K e fisioterapia 
respiratória. 
 
Hiperplasia adrenal congênita 
 
Engloba um conjunto de síndromes autossômicas 
recessivas, que se caracterizam por diferentes 
deficiências enzimáticas na síntese dos esteroides 
adrenais. A deficiência mais comum é da 21-hidroxilase 
(95% dos casos), envolvida na síntese do cortisol e da 
aldosterona. 
As manifestações clínicas da deficiência de 21-
hidroxilasepodem ser divididas em três formas: forma 
clássica perdedora de sal, que ocorre em 70-75% dos 
casos, com virilização da genitália externa (excesso de 
androgênios) e crise adrenal (depleção de volume, 
hipotensão, hiponatremia, hipercalemia); forma 
clássica não perdedora de sal, em que há também 
virilização da genitália externa, porém não há 
manifestação da deficiência mineralocorticoide, sendo 
identificados muitas vezes em idade tardia; e a forma 
não clássica, que pode ser diagnosticada até na vida 
adulta pelo hiperandrogenismo ou até não apresentar 
manifestações. 
O diagnóstico presuntivo na triagem neonatal é feito 
pela quantificação da 17-hidroxi-progesterona (17-
OHP), seguido de testes confirmatórios. O tratamento 
para pacientes do sexo feminino com 
hiperandrogenismo inclui reposição hormonal com 
baixas doses de glicocorticoides; os pacientes 
assintomáticos (com a forma não clássica) não precisam 
de tratamento. 
 
Deficiência de biotinidase 
 
Doença metabólica hereditária com herança 
autossômica recessiva, na qual há um defeito no 
metabolismo da biotina. Manifesta-se clinicamente a 
partir da 7a semana de vida, com distúrbios 
neurológicos e cutâneos (crises epilépticas, hipotonia, 
microcefalia, atraso no desenvolvimento, dermatite 
eczematoide). 
Os pacientes com resultados alterados na triagem são 
submetidos posteriormente à confirmação, através do 
teste quantitativo da atividade da biotinidase. O 
tratamento medicamentoso é simples e de baixo custo, 
consistindo no uso de biotina em doses diárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TESTE DO REFLEXO VERMELHO (TRV) 
 
Também chamado de teste do olhinho, consiste em um 
exame simples e rápido realizado em recém-nascidos, 
com o objetivo de detectar precocemente problemas 
oculares congênitos. Identifica-se com esse teste as 
condições que comprometem a transparência dos 
meios oculares e que podem impedir o 
desenvolvimento visual. 
 
O teste é realizado com o oftalmoscópio direto, que 
projeta a luz nos olhos e atravessa as estruturas 
transparentes, atingindo a retina e refletindo a luz 
vermelha. O aparelho deve ser colocado a uma 
distância de 50cm a 1 metro dos olhos do RN e deve-se 
observar a presença ou ausência do reflexo, assim como 
comparar a intensidade e simetria dos olhos. 
 
A observação do reflexo vermelho da retina indica que 
as estruturas estão transparentes (normais); a 
opacidade desses meios pode levar a leucocoria (pupila 
branca) ou perda do reflexo. 
 
 
 
As principais causas de TRV negativo (alterado) são a 
catarata congênita, glaucoma congênito, 
retinoblastoma, leucoma, inflamações intraoculares da 
retina e vítreo, retinopatia da prematuridade e outros. 
O TRV deve ser realizado pelo pediatra na maternidade, 
antes da alta do RN. Se não for possível, deve ser feito 
até completar 01 mês de vida. 
 
Recomenda-se, ainda, a repetição do teste durante as 
consultas pediátricas regulares, de 2 a 3 vezes por ano 
nos primeiros 3 anos de vida. Caso haja detecção de 
qualquer alteração, deve-se encaminhar o neonato 
para acompanhamento em unidade especializada. 
 
No entanto, o teste não é suficiente para assegurar a 
boa saúde ocular da criança: dos seis meses de vida a 
um ano, todos os bebês devem ser submetidos ao 
exame oftalmológico. 
 
 
 
 
TESTE DO CORAÇÃOZINHO 
 
A cardiopatia congênita ocorre em cada 1 – 2 para cada 
1000 nascidos vivos; destes, alguns têm cardiopatias 
graves, com necessidade de intervenção urgente e que 
muitas vezes recebem alta sem diagnóstico. 
 
A maior parte das cardiopatias congênitas críticas (CCC) 
cursa com redução da saturação periférica de O2 no 
período neonatal. Por isso, o teste envolvendo a 
oximetria de pulso foi desenvolvido como um método 
de triagem para essas condições críticas. Consiste em 
um exame fácil e rápido, além de muito específico para 
a detecção de CCC, que deve ser realizado antes da alta 
da Unidade Hospitalar em todos os RN com IG > 34 
semanas. 
 
 
 
O teste é realizado a partir da aferição da saturação de 
oxigênio no membro superior direito (MSD) e em 
qualquer um dos membros inferiores, entre 24 e 48 
horas de vida. O resultado normal consiste na saturação 
maior ou igual a 95% em ambas as medidas, sendo a 
diferença menor que 3% entre as medidas do MSD e 
MMII. Já o resultado anormal está presente quando 
qualquer medida seja menor que 95% ou houver 
diferença igual ou maior a 3% entre as medidas. Caso a 
triagem seja alterada, uma nova aferição deve ser 
realizada em 01 hora. Se o resultado anormal se 
confirmar, o recém-nascido deve ser submetido a um 
ecocardiograma dentro de 24 horas. 
 
 
 
 
TRIAGEM AUDITIVA 
 
A deficiência de audição tem consequências 
desastrosas na infância, com implicações diretas no 
desenvolvimento, escolaridade, relacionamento social 
e status emocional do indivíduo. Outro aspecto 
importante é que a linguagem se desenvolve nos 
primeiros seis meses de vida, por isso a importância de 
identificar os bebês com alterações auditivas e iniciar 
seus atendimentos. 
Alguns indicadores de alto risco de perda auditiva 
devem ser considerados: história familiar de surdez 
congênita; anomalias craniofaciais; espinha bífida; 
síndromes genéticas que cursam com deficiências 
auditivas, como a Sd. Waardenburg, Alport e Pendred; 
e intercorrências neonatais, como peso < 1.500g, 
anóxia grave, uso de ventilação assistida, permanência 
em UTI por > 5 dias, sepse/meningite neonatal, 
infecções congênitas e uso de drogas ototóxicas. Apesar 
disso, cerca de 50% das perdas auditivas são idiopáticas, 
sem riscos identificáveis, por isso a importância de 
realizar os testes em todos os RN. 
A triagem auditiva deve ser realizada preferencialmente 
nos primeiros dias de vida (24 a 48 horas), antes da alta 
ou, no máximo, no 1o mês de vida. A forma como serão 
realizados os testes dependem da presença ou não de 
indicadores de risco para a deficiência auditiva. Para os 
neonatos e lactentes sem indicadores de risco, utiliza-
se o exame de Emissões Otoacústicas Evocadas (EOAE), 
que pode ser repetido caso haja falha. Se a falha 
permanecer, deve-se realizar o Potencial Evocado 
Auditivo de Tronco Encefálico (Peate-Automático). Já 
para os indivíduos com indicador de risco, utiliza-se 
diretamente o Peate-Automático, devido à maior 
prevalência das perdas auditivas retrococleares. 
O EOAE é um teste rápido, simples e não invasivo, com 
alta sensibilidade e especificidade, capaz de identificar 
a maior parte das perdas auditivas cocleares (pré-
neural). Porém, não permite a identificação das 
deficiências auditivas retrococleares e necessita de 
integridade anatômica da orelha externa e média para 
ser realizado. Já o PEATE é um teste mais complexo e 
caro, que precisa de sedação e avalia a integridade das 
vias auditivas até o tronco cerebral. Todas as crianças 
que apresentarem falha no teste devem passar pela 
etapa de reteste após 30 dias. Esse reteste deve ser 
feito com o Peate-A em ambas as orelhas, mesmo que 
a falha anterior tenha ocorrido de forma unilateral. 
Caso a falha persista, o pediatra/neonatologista deve 
encaminhar o RN para avaliação especializada. 
Para as crianças que obtiveram respostas satisfatórias, 
cabe ao médico assistente realizar o monitoramento do 
desenvolvimento da audição e da linguagem, 
registrando-o na Caderneta de Saúde da Criança. 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DO FRÊNULO LINGUAL 
 
A anquiloglossia é uma alteração que se caracteriza por 
um frênulo lingual anormalmente curto e espesso, que 
restringe a movimentação da língua em graus variados. 
Dessa forma, pode interferir negativamente na 
amamentação, diminuindo a habilidade para uma 
sucção adequada. Com isso, há dificuldade no estímulo 
adequado à produção de leite materno, causando dores 
e feridas durante a amamentação. 
Embora as evidências sobre a associação de 
anquiloglossia e dificuldades na amamentação não 
sejam robustas, alguns testes podem ser feitos para 
identificar as alterações no frênulo lingualque podem 
interferir no processo. 
A avaliação do frênulo lingual tem como base o 
Protocolo Bristol, que leva em consideração os 
seguintes elementos: aparência da ponta da língua, 
fixação do frênulo na margem gengival inferior, 
elevação da língua e projeção da língua. As pontuações 
obtidas em cada item devem ser somadas, podendo 
variar de 0 a 8. Escores de 0 a 3 indicam possibilidade 
de redução mais grave da função lingual. 
 
 
 
Caso o escore seja menor ou igual a 3, sugere-se nova 
avaliação da mamada e do frênulo lingual antes da alta 
hospitalar. Caso o escore se confirme e não existam 
outros fatores que justifiquem a dificuldade na 
amamentação, pode-se considerar a realização do 
procedimento cirúrgico. 
Apesar disso, a força de evidência permanece baixa 
quanto à melhora na amamentação e redução de dor 
nos mamilos após a frenotomia. Importante considerar 
também a possibilidade de eventos adversos, como 
hemorragias e recidivas, e explicar à família para 
tomada de decisão em conjunto com a equipe 
assistencial. 
 
 
Escore de 4 a 8: normal 
Escore de 0 a 3: possibilidade de redução mais grave da 
função lingual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Icterícia Em Recém Nascidos 
 
A icterícia neonatal é um problema muito frequente no 
período neonatal de modo que, cerca de 1/3 a 2/3 dos 
recém nascidos (RN) apresentam tal sinal clínico na 
primeira semana de vida. Tal icterícia nada mais é do 
que a expressão clínica do aumento da concentração 
sérica da bilirrubna indireta (BI) > 1,3-1,5mg/dL ou 
bilirrubina direta (BD) > 1,5mg/dL desde que tal valor 
seja > 10% da bilirrubina total (BT). 
 
Cerca de 60% dos RN a termo e 80% dos pré-termo 
tornam-se ictéricos na 1a semana de vida. Aqui 
trataremos, sobretudo, da hiperbilirrubinemia indireta 
a qual é mais frequente, uma vez que 98% dos RN 
apresentam níveis séricos de BI > 1mg/dL e, tal 
bilirrubina por ser lipossolúvel pode chegar facilmente 
ao sistema nervoso central (SNC) o que lesa o tecido 
cerebral instalando o quadro de encefalopatia 
bilirrubínica que trataremos com mais detalhes a seguir. 
Além disso, é possível falar em icterícia precoce que 
acontece antes das primeiras 24h de vida que está mais 
associada ao que se denomina “icterícia patológica” e a 
tardia que ocorre após as 24h chamada também de 
“icterícia fisiológica”, pois, como veremos a 
hiperbilirrubinemia indireta muitas vezes resulta de 
uma adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina. 
 
Outro termo que é importante apropriar-se antes de 
avançarmos é o de hiperbilirrubinemia significativa que 
representa valores de BT > 20-25 mg/dL. Porém, valores 
de BT > 12mg/dL em RN com icterícia precoce já alerta 
para a necessidade de uma investigação etiológica e dos 
fatores de risco para hiperbilirrubinemia significativa. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Para melhor compreender a hiperbilirrubinemia 
indireta do RN, bem como as respectivas etiologias 
responsáveis pela icterícia nos mesmos, é fundamental 
compreender como ocorre o metabolismo da 
bilirrubina. A bilirrubina é um pigmento que deriva do 
heme (originário da hemoglobina dos eritrócitos) e, nos 
RN mais do que nos adultos, provém também de outros 
heme que não tem origem na hemoglobina como os 
que compõem a catalase, mioglobina e citocromos. 
 
Com isso, o metabolismo da bilirrubina pode ser 
dividido em: captação, armazenamento, conjugação e 
secreção hepática. Com a ruptura das hemácias e 
liberação da hemoglobina, esta é captada por 
macrófagos que a transformam em biliverdina, 
monóxido de carbono e ferro. A biliverdina ao ser 
convertida em bilirrubina livre pela biliverdina-redutase 
passa a ser liberada gradualmente dos macrófagos para 
o plasma, tal molécula é lipossolúvel, e como dito 
anteriormente, atravessa facilmente a barreira 
hematoencefálica. Para ser transportada no plasma 
esta bilirrubina liga-se à albumina, sendo chamada 
também de bilirrubina não conjugada ou indireta. Ao 
chegar ao fígado, a mesma é captada por proteínas 
chamadas ligandinas até os hepatócitos onde em 
seguida são levadas ao retículo endoplasmático no qual 
são conjugadas pela ação da enzima UDP 
glicuroniltransferase formando então um composto 
polar e hidrossolúvel que é a bilirrubina direta ou 
conjugada. A excreção desta ocorre através do polo 
biliar dos hepatócitos para então chegar ao intestino 
onde é desconjugada pela ação das glicuronidases 
bacterianas para formar o urobilinogênio que é 
excretado nas fezes, pequena porção é eliminada pela 
urina e, outra parte, volta para o fígado pelo sistema 
porta, constituindo o ciclo enterro hepático da 
bilirrubina 
 
 
 
No RN tanto a captação quanto a conjugação mostram-
se ineficientes devido à imaturidade da ação tanto das 
ligandinas como da UDP glicuroniltransferase, a qual só 
atinge níveis similares aos do adulto entre a 6ª e 14ª 
semana de vida. Inclusive, a quantidade desta enzima 
aumenta quanto mais aumenta a maturidade fetal, o 
que faz com que após 40 semanas de idade gestacional 
seu valor seja 10 vezes maior do que em fetos com 
idades mais precoces. Além disso, a maior concentração 
de hemoglobina e menor meia vida dos eritrócitos leva 
o RN a ter uma quantidade de bilirrubina duas vezes 
maior que a do adulto. Outro fator que contribui para a 
maior quantidade de BI no neonato diz respeito ao 
aumento da circulação enterro-hepática decorrente de 
um trato gastrointestinal estéril, ou seja, com menor 
quantidade de glicuronidases bacterianas e também, 
devido a maior quantidade de beta-glicuronidase 
presente no leite materno. 
 
Logo, o nível de bilirrubina sérica nos neonatos é 
dependente da interação entre os mecanismos de 
produção- -captação-conjugação-excreção e circulação 
entero-hepática no mesmo de modo que, mesmo em 
se tratando de doenças hemolíticas onde há produção 
aumentada é possível também que ocorra de modo 
concomitante alterações em outros pontos do 
metabolismo. 
 
 
 
 
 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DA ICTERÍCIA 
 
A icterícia neonatal apresenta progressão cefalocaudal 
sendo possível avalia-la por meio das zonas de Kramer 
em que áreas ictéricas do corpo do neonato, avaliadas 
sob luz natural, são correlacionadas com valores médios 
de bilirrubina: 
 
 
 
No entanto, a avaliação por meio das zonas de Kramer 
não permite predizer a gravidade da elevação dos níveis 
de bilirrubina, assim como a análise pode variar muito a 
depender do tom de pele do RN. Com isso, têm sido 
desenvolvidos mecanismos de avaliar os níveis de BT de 
modo não invasivo como é o caso das medidas de 
bilirrubina transcutânea. Apesar de possuir o benefício 
de realizar uma boa verificação da BT independente da 
etnia, tal técnica ainda é muito onerosa para o sistema 
de saúde e, alguns estudos mostram que valores de BT 
> 13-15 mg/dL devem ser investigados por meio de 
bilirrubina sérica. 
 
 
 
Outra forma de avaliar os valores de bilirrubina é pelo 
método invasivo de coleta por meio do sangue do RN. 
Deste modo pode-se prever quais RN têm risco de 
desenvolver valores elevados na 1ª semana de vida. 
Para avaliação deste risco um nomograma, conhecido 
como Nomograma de Buthani, foi construído baseados 
nos percentis 40, 75 e 95 com os valores de BT séricas 
colhidas do RN. 
 
 
 
Figura 2. Nomograma com os percentis 40, 75 e 95 de BT sérica segundo a idade pós-natal em horas, 
em RN ≥35 semanas e peso ao nascer ≥2.000 g. 
Logo, qualquer RN ictérico com idade gestacional (IG) ≥ 
35 semanas é necessário determinar o risco (mínimo, 
intermediário ou maior) de desenvolver 
hiperbilirrubinemia significativa, ou seja, BT > 25mg/dL. 
Esta avaliação deve ser feita antes da alta na 
maternidade, bem como no período máximo de 72h 
após a mesma. 
 
Em alguns casos, conforme veremos a seguir, faz-se 
necessária a investigação de doença hemolítica do RN, 
portanto, a solicitação de hemograma, tipagem 
sanguínea ABO, Rh (antígeno D), antígenos 
eritrocitários irregulares, Coombs direto/indireto e 
eluato deve ser realizada. Para isto, é importantelembrar o que cada um desses exames vai analisar. Em 
mães Rh negativo, que como veremos a seguir podem 
criar anticorpos IgG anti-D contra hemácias do RN Rh 
positivo causando a doença hemolítica perinatal. O 
teste de Coombs indireto permite analisar se há 
anticorpos anti-D no plasma materno, enquanto o 
Coombs direto avalia a presença ou não de anticorpos 
maternos anti-D nas hemácias do neonato. No caso de 
doença hemolítica por incompatibilidade ABO pode ser 
realizado também o teste do eluato por congelamento 
no qual é retirado os anticorpos presos nas hemácias e 
expõe estes a hemácias ABO se apresenta com uma 
maior sensibilidade para detectar anticorpos ABO 
presentes nas hemácias dos RN. 
 
 
 
 
Figura 3. Teste de Coombs 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
Diante de um quadro de icterícia em um neonato é 
preciso raciocinar quais possíveis etiologias 
relacionadas a depender do momento em que surge 
essa icterícia, a quão significativa é a 
hiperbilirrubinemia indireta, outros sinais e sintomas 
associados, etc. No entanto, de antemão pode-se 
elencar possibilidades etiológicas para icterícia no RN: 
 
 
 
Fisiológica 
 
Como dito, a icterícia que ocorre após as 24h de vida 
costuma estar mais relacionada com aqueles 
mecanismos ligados à imaturidade dos hepatócitos e 
todos aqueles outros fatores que naturalmente 
contribuem para hiperbilirrubinemia e, 
consequentemente a icterícia no RN. Tal icterícia nos 
RN a termo tem seu pico entre 3º-5º dia e desaparece 
até o 12º dia de vida, enquanto que nos pré-termo o 
pico é entre 5º-7º dia, desaparecendo em geral no 14º 
dia. 
 
A avaliação por meio das zonas de Kramer permite 
estabelecer quanto está intensa a icterícia bem como 
sua correlação com os níveis de bilirrubina. Porém, 
alguns fatores de risco estão associados a maiores 
níveis de bilirrubina e devem ser levados em 
consideração tais como: descendência asiática, mãe 
com diabetes, hipóxia, coleções sanguíneas, 
clampeamento tardio de cordão 
 
Falta do leite materno: 
 
Tal icterícia costuma acontecer na 1ª semana de vida 
associada a perda de peso no 3º dia de vida 5% maior 
do que dos outros neonatos em aleitamento materno, 
decorrente da ingestão inadequada do leite materno o 
que leva ao aumento da circulação enterro-hepática de 
bilirrubina e, consequentemente, maior aporte desta 
para a circulação sanguínea. Isso pode acontecer tanto 
por uma dificuldade na sucção pelo RN, como pouca 
oferta do leite pela mãe, vale ressaltar que, esse 
contexto leva tanto a perda de peso quanto 
desidratação do neonato. 
 
A icterícia chegar a ser bastante intensa, assim como os 
níveis de bilirrubina podem levar ao desenvolvimento 
da encefalopatia bilirrubínica, quadro clínico que será 
comentado com mais detalhes a seguir. 
 
 
 
Síndrome da icterícia pelo leite materno 
 
Esta é descrita em 20-30% de todos os neonatos em 
aleitamento materno. Neste caso, diferente da etiologia 
explicada acima, o leite materno passa a agir como 
modificador ambiental para genótipos que atuam tanto 
na captação, quanto na conjugação da bilirrubina 
elevando o risco em até 22 vezes de chegar a valores de 
BT > 20mg/dl. O quadro clínico difere do anterior, pois 
neste caso há uma icterícia persistente desde a 1ª 
semana de vida que se prolonga por 2-3 semanas, mas 
o RN não chega a perder peso ou desidratar, ao 
contrário, está em bom estado geral e com adequado 
ganho pondero-estrutural. O diagnóstico costuma ser 
feito por exclusão após afastar as causas patológicas de 
aumento de BI. 
 
Coleções sanguíneas extravasculares 
 
Algumas coleções sanguíneas, benignas ou não, podem 
acometer o RN causando com isso um extravasamento 
do sangue das mesmas, o que sobrecarrega os 
hepatócitos de bilirrubina. Hemorragia intracraniana/ 
pulmonar/gastrointestinal, cefalo-hematomas, 
hematomas, sangue deglutido ou equimoses causam 
icterícia prolongada que se manifesta 48-72h após o 
extravasamento. 
 
Doenças hemolíticas 
 
A icterícia que ocorre nas primeiras 24h de vida do 
neonato costuma estar ligada às doenças hemolíticas. 
Estas podem ser: imunes, enzimáticas, da membrana 
eritrocitária (esferocitose), por hemoglobinopatias 
(alfatalassemia) e adquiridas quando decorrentes de 
infecções virais ou bacterianas. O exame físico, os dados 
clínicos e laboratoriais do RN e da mãe permitem 
melhor elucidação diagnóstica de qual tipo de doença 
hemolítica se está tratando. 
 
O aparecimento de icterícia precoce alerta para o risco 
de doença hemolítica, sobretudo, as hereditárias. Por 
este motivo, de acordo com o quadro clínico, dosa-se a 
BT e o hematócrito a cada 6-8h até as 36h de vida a fim 
de calcular a velocidade de hemólise, ou seja, o 
aumento de bilirrubina em mg/dL/h de modo que 
valores >0,5-1 mg/dL/h indicam gravidade do quadro e 
permitem estabelecer terapêutica. Além disso, como 
no cordão é possível coletar sangue para realizar análise 
do eritrograma e os valores de bilirrubina total e 
frações. Valores de BT > 4 mg/dL e/ou hemoglobina < 
12 mg/dL associação a gravidade da doença hemolítica 
perinatal. 
 
 
Na incompatibilidade Rh, a mãe Rh negativo possui 
anticorpos anti-D (Coombs indireto positivo) enquanto 
o RN possui suas hemácias recobertas pelos anticorpos 
anti-D produzidos pela mãe (Coombs direto positivo). 
Vale ressaltar que, essa repercussão clínica no RN 
costuma acontecer com maior gravidade em gestações 
subsequentes, pois nestes casos a mãe já sensibilizada 
previamente desenvolve anticorpos do tipo IgG que 
atravessam a placenta levando a eritroblastose fetal. 
Por este motivo é fundamental dessensibilizar as mães 
Rh negativo no pós-parto, pós-abortamento, pós 
procedimentos ou pós sangramentos durante a 
gestação com imunoglobulina anti-D, promovendo 
proteção contra anticorpos anti-D de até 99%. 
 
 
 
Figura 5. Tratamento com imunoprofilaxia anti-D. Legenda: HDN: Doença Hemolítica Neonatal; RhIG= 
Imunoglobulina anti-Rh 
 
 
Já na incompatibilidade ABO não é preciso haver 
sensibilização prévia, sendo resultante de um RN com 
sangue tipo A ou B com mãe sangue tipo O. Essa 
icterícia evolui de forma persistente alcançando níveis 
elevados de BI. Independentemente do resultado do 
Coombs direto, em casos de incompatibilidade ABO é 
importante realizar o teste do eluato por 
congelamento, pois este permite verificar a presença 
dos anticorpos anti-A e anti-B no sangue do neonato. 
Porém, a positividade deste teste apenas indica a 
presença dos anticorpos, não evidenciando a gravidade 
da doença. 
 
Um outro diagnóstico diferencial para doenças 
hemolíticas imunes é a incompatibilidade por antígenos 
eritrocitários irregulares do sistema Rh (c, C, e, E, cc, Ce) 
e outros do sistema Kell, Duffy, Kidd e MNss que 
também causam hemólise grave. Quando a mulher não 
possui determinado antígeno eritrocitário e, ao receber 
uma transfusão sanguínea produzem IgG para esse 
antígeno, ao engravidarem, se o feto tem aquele 
mesmo antígeno em suas hemácias, ocorre então uma 
reação antígeno-anticorpo que culmina na doença 
hemolítica. O diagnóstico pode ser realizado inclusive 
durante o pré-natal ao atentar-se para multigestas ou 
mulheres que tenha recebido transfusão anterior à 
gestação. Deve-se suspeitar desta doença quando há 
doença hemolítica no RN, mas não há incompatibilidade 
ABO e Rh e o sangue do RN apresenta Coombs direto 
positivo. 
 
Dentre as doenças hemolíticas enzimáticas, vale a pena 
destacar a mais frequente e importante que é a 
deficiência de glicose 6-fosato-desidrogenase (G-6-PD). 
Esta enzima eritrocitária atua na defesa antioxidante 
intracelular, logo, quando o RN deficiente nesta enzima 
é exposto a estresse oxidante, acidose, infecção, 
hipoglicemia e algumas drogas (anti-inflamatórios, 
analgésicos, antimaláricos, etc.) podem desenvolver 
hemólise e em seguida hiperbilirrubinemia. O 
diagnóstico é realizado por triagem neonatal em papel 
filtro ou dosagem sérica da enzima. Quanto à icterícia, 
esta costuma-se desenvolver após as 24h e intensificar-
se aolongo da 1ª-2ª semanas, levando ao quadro clínico 
de encefalopatia bilirrubínica. 
 
Distúrbios genéticos na conjugação 
 
A redução na glucorunidação da bilirrubina na Síndrome 
de Gilbert ocorre em decorrência de uma variante da 
enzima responsável pela conjugação, a UDPGT1, 
reduzindo a formação de glucoronídeos da bilirrubina o 
que causa a síndrome. O diagnóstico é feito observando 
o histórico familiar, ausência de outras hepatopatias 
que justifiquem a icterícia e a melhora desta após o uso 
de fenobarbital. 
 
Outro grupo são as Síndromes de Crigler-Najjar tipos I e 
II, ambas formas clínicas da deficiência congênita da 
enzima glicuronil-transferase. A tipo I é autossômica 
recessiva, onde há ausência completa da atividade da 
enzima e manifesta valores de BI 25-35 mg/dL logo nos 
primeiros dias. Neste caso não há resposta ao 
fenobarbital e a biópsia hepática não evidencia a 
presença da enzima. A tipo II é autossômica dominante 
com presença reduzida da glicuronil-transferase. 
 
Tal enzima também está reduzida em pacientes com 
hipotireoidismo congênito, permanecendo assim por 
semanas ou meses. O diagnóstico se dá pela redução 
dos níveis de T4 e auSmento dos níveis de TSH, os quais 
já são rastreados na triagem neonatal. 
 
Encefalopatia Bilirrubínica (kernicterus): 
 
Como já dito, a BI atravessa a barreira hematoencefálica 
e pode depositar-se nos núcleos da base (globo pálido 
e subtalâmico principalmente) conferindo aos mesmos 
coloração amarelada e acarretando em sinais 
neurológicos. Alguns fatores de risco contribuem para a 
instalação do quadro clínico favorecendo esta lesão nos 
núcleos da base, são eles: doença hemolítica, hipóxia, 
hipoalbuminemia, sepse, acidose. 
 
O quadro clínico, conforme vimos com Dra. Nathália, 
pode ser dividido em fase aguda e crônica. Na fase 
aguda o RN encontra-se com: letargia, hipotonia, choro 
estridente, hipertonia e hipertermia. A fase crônica 
consiste em: paralisia cerebral atetoide grave, 
neuropatia auditiva, paresia vertical do olhar e displasia 
dentária. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Anterior às medidas específicas no tratamento da 
hiperbilirrubinemia é importante saber evitar os fatores 
determinantes da lesão neuronal pela bilirrubina 
presentes, sobretudo, nos pacientes em cuidados 
intensivos que aumentam a concentração de BI no 
cérebro (hipercapnia, convulsão, hipoglicemia, sepse), 
alteram a membrana hematoencefálica (hipertensão 
arterial, pneumotórax, hiperosmoralidade, vasculite, 
acidose respiratória) ou que relacionam-se com a baixa 
concentração sérica de albumina. 
 
O principal tratamento para o aumento de BI no RN 
ictérico é a fototerapia, a qual visa reduzir os níveis de 
BI, consequentemente evitando a realização da 
exsanguíneotransfusão (EST). O mecanismo de ação 
consiste na fotoisomerização da configuração e 
estrutura da molécula de bilirrubina com a formação de 
isômeros que são diretamente eliminados pela via biliar 
e urinária. A eficácia da técnica depende do: 
comprimento de onda da luz (faixa azul), irradiância 
espectral (ou seja, a intensidade da luz; quanto menor 
a distância entre a luz e o paciente, maior a irradiância 
e eficácia) e superfície corpórea exposta à luz (quanto 
maior a superfície corpórea exposta, maior a eficácia). 
Quando a bilirrubinemia é superior ao percentil 95 no 
Nomograma de Bhutani é preferível utilizar a 
fototerapia de alta intensidade. 
 
Figura 6. Fototerapia 
 
No entanto, é preciso tomar alguns cuidados durante o 
uso da fototerapia, são eles: aumentar a oferta hídrica 
através do aleitamento materno, verificar temperatura 
corporal a cada 3h, proteger os olhos com cobertura 
radiopaca, não utilizar ou suspender a fototerapia se os 
níveis de BD estiverem elevados para evitar a síndrome 
do bebê bronzeado. 
 
Atualmente a doença hemolítica por incompatibilidade 
Rh é uma das únicas indicações de EST, sendo as outras 
causas de aumento de BI controladas usualmente pela 
fototerapia. Na incompatibilidade Rh a EST pode ser 
indicada logo após o nascimento se BI >4mg/Dl e/ou 
hemoglobina < 12 mg/Dl, após as primeiras horas de 
vida a EST é indicada se houver elevação de BI igual ou 
superior a 0,5 mg/dL/h nas primeiras 36h de vida. A 
duração da EST varia entre 60- 90min, devendo ocorrer 
em ambiente asséptico, não ultrapassando a velocidade 
de troca de 1-2 ml/kg/min, sendo o volume preconizado 
de 160 ml/kg (duas volemias), em uso da técnica do 
“puxa-empurra” pela veia umbilical. Após o 
procedimento deve ser mantida: infusão contínua de 
glicose (4-6 mg/kg/min), gluconato de cálcio 10% (2 
ml/kg/dia) e sulfato de magnésio 10% (1 ml/kg/dia). A 
realização deste procedimento é acompanhada de 
elevada morbidade, incluindo complicações 
metabólicas, infecciosas, hemodinâmicas, vasculares, 
hematológicas, além de reação pós-transfusional. 
 
 
 
Figura 7. Técnica exsanguíneotransfusão 
 
Não há um consenso quanto aos níveis séricos de BT 
que indicam a fototerapia e exsanguíneotransfusão no 
RN. Com isso, acaba-se levando em consideração a 
avaliação periódica da BT, as idades gestacional e pós-
natal, bem como os fatores agravantes para lesão 
bilirrubínica neuronal. Abaixo, o Ministério da Saúde 
disponibiliza de maneira simplificada, os valores que 
indicam os respectivos tratamentos em RN ≥ 35 
semanas. Em geral, quando a BT chega a valores entre 
8 e 10 mg/Dl a fototerapia pode ser suspensa sendo 
reavaliada entre 12- 24h para confirmar manutenção 
ou não da redução. 
 
Como ressaltado por Dra Nathalia, antes de iniciar a EST 
o RN costuma estar na fototerapia, logo, é importante 
que 2-3h antes de iniciar a EST seja reavaliada a BT para 
verificar se o neonato ainda está na faixa de indicação 
para o procedimento 
 
 
 
→ Diminuir em 2mg/dL o nível de indicação de 
fototerapia ou EST se doença homolítica (Rh, 
ABO, outros antígenos), deficiência de G-6-PD, 
asfixia, letargia, instabilidade na temperatura, 
sepse, acidose, ou albuminemia <3g/dL 
→ Iniciar fototerapai de alta intensidade sempre 
que: BT>17-19 mg/dL e colher BT após 4-6 
horas; BT entre 20-25 mg/dL e colher BT em 3-
4 horas; BT >25 mg/dL e colher BT em 2-3 
horas; enquanto o material da EST está sendo 
preparado. 
→ Se houver indicação de EST, enquanto ocorre o 
preparo colocar o RN em fototerapia de alta 
intensidade, repetindo a BT em 2 a 3 horas para 
reavaliar a indicação de EST. 
→ A EST deve ser realizada imediatamente se 
houver sinais de encefalopatia bilirrubí nica ou 
se a BT estiver 5 mg/dL acima dos níveis 
referidos 
 
Para RN prematuros a indicação vai depender dos níveis 
de BT e do peso ao nascer, sendo que se peso <1.100g 
pode-se optar por iniciar de imediato a fototerapia 
independente dos níveis de BT logo nas pri meiras 12-
24h de vida ou iniciar se BT 4-6mg/Dl, sendo a EST 
indicada se BT entre 13-15 mg/Dl. 
 
 
Tabela 2. Valores de BT para indicação de fototerapia e 
exsanguíneotransfusão (EST) em RN < 34 semanas de idade gestacional 
 
→ Considerar o valor inferior na presença de 
fatores de risco: doença hemolítica, deficiência 
de G-6-PD, asfixia, letargia, instabilidae na 
temperatura, sepse, acidose, hipotermia ou 
albumina <3.0 g/dL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia Da Lactação 
A lactação apresenta três fases: 
→ Mamogênese; 
→ Lactogênese e lactopoese; 
→ Ejeção de leite. 
Mamogênese: 
Ocorre durante todo o período gestacional e se refere 
ao crescimento e desenvolvimento da glândula 
mamária, que torna a mulher capaz de produzir leite. É 
importante ressaltar que o crescimento das glândulas 
mamárias também acontecem durante a puberdade 
pela ação de diversos hormônios, como o estrogênio, 
progesterona, GH e insulina, deixando de ser uma 
mama imatura para se tornar uma mama adulta não 
gestante. 
Durante a gestação, há o aumento do tecido adiposo, 
da vascularização das mamas, da rede de células 
mioepiteliais queenvolvem os alvéolos e também dos 
lóbulos (formado pelo aumento da rede de ductos e 
alvéolos). 
Estruturas apresentadas na figura 1. 
 
Além da atuação do estrogênio e progesterona, a 
prolactina também entra em ação, sendo ela a 
responsável pela produção do leite nas células 
alveolares. É importante saber a principal atuação de 
cada hormônio nesse momento: 
→ Estrogênio: desenvolvimento dos ductos 
galactóforos. 
→ Progesterona: desenvolvimento dos alvéolos. 
→ Prolactina: produção de leite (síntese e 
secreção). 
→ Ocitocina: ejeção de leite. 
Deve-se lembrar que, devido a ação da prolactina, a 
mulher pode produzir o colostro (secreção láctica) a 
partir da 16ª semana gestacional. Em alguns casos a sua 
produção é tão grande que pode ocorrer o 
extravasamento antes mesmo de ser ejetado pela 
ocitocina. 
Embora a atuação dos hormônios esteroides, 
estrogênio e progesterona, sejam essenciais para o 
desenvolvimento físico das mamas, ambos exercem 
papel inibitório da ejeção do leite, ou seja, inibirão a 
produção de ocitocina. Fisiologicamente, durante o 
trabalho de parto, ocorrerá aumento da concentração 
de ocitocina, que é responsável pela contração uterina, 
e concomitantemente há uma queda brusca de 
estrogênio e progesterona (param de ser secretados 
pela placenta e o corpo lúteo). 
É relevante ressaltar que, após o parto, a produção de 
prolactina não se dá de forma continua, mas sim com 
picos a cada vez que a criança mama. Ao soltar o peito, 
a prolactina apresenta decaimento. Além disso, a 
criança não suga o leite produzido naquele momento, 
mas sim o qual está armazenado. 
 
Lactogênese e lactopoese: 
 
Primeiro ocorre a lactogênese (síntese) e depois a 
lactopoese (manutenção da produção). 
 
Lactogênese: 
Se refere à síntese de leite pelas células alveolares e sua 
secreção no lúmen do alvéolo. Sabe-se que a mama 
lactante é constituída por uma camada única de células 
cuboidais alveolares produtoras de leite, formando o 
alvéolo. 
Esse alvéolo é envolto por células mioepiteliais 
(musculo liso) com função contrátil. Um alvéolo está 
dentro de um lóbulo, com outros alvéolos, e esses 
lóbulos estão conectados por ductos lactíferos. Os 
ductos se iniciam nos lóbulos com um calibre mais fino 
e vão aumentando, formando ampolas – locais onde o 
leite fica armazenado. 
Como já visto anteriormente, com a queda abrupta de 
estrogênio e progesterona, a ação da prolactina 
permite o início da produção de leite nas próximas 48 
horas pós-parto. Inicialmente, nos primeiros dias, trata-
se do colostro, uma secreção amarelada e mais espessa, 
rica em proteínas, vitaminas lipossolúveis e 
imunoglobulinas (IgG, considerada como a primeira 
vacina devido à alta carga dos fatores de defesa. 
À medida que os dias vão passando, o leite vai se 
tornando mais gorduroso, com uma alta quantidade de 
lactose, tornando-o mais calórico e com menor valor 
imunológico do que o colostro. 
Após essa transição, finalmente o leite se torna uma 
solução aquosa que contém água, lactose, gordura 
(como principal fonte energética), aminoácidos, 
proteínas, vitaminas e minerais, essenciais para o pleno 
desenvolvimento do bebê. Dado que esses 
componentes do leite vêm do sangue materno, existem 
vias para sua secreção, observados na figura 2: 
 
Via da exocitose/secretória: proteínas, açúcares e 
imunoglobulinas. As proteínas do leite são sintetizadas 
no retículo endoplasmático rugoso e empacotadas pelo 
complexo de Golgi, para, então, serem exocitadas, bem 
como a lactase, induzida pela lactase sintetase no 
complexo de Golgi. 
Já as imunoglobulinas são captadas pela membrana 
basal das células alveolares por endocitose para, então, 
o complexo de IgA-receptor se internalizar em vesículas 
e ser transportado até a membrana apical para ser 
exocitado. 
Transporte transcelular de água e sais: a água se move 
através das células por gradiente osmótico gerado pela 
concentração de lactose. 
Via dos lipídeos: os ácidos graxos formam gotículas que 
vão aumentando de tamanho à medida que são 
“empurrados” para a membrana apical. A gotícula de 
gordura formada é envolvida por essa membrana, 
sendo eliminada para o lúmen do alvéolo. 
Via paracelular: água, sais, leucócitos e imunoblastos 
por gap junctions. Devido às tight junctions, as 
substâncias que normalmente não passariam entre as 
células alveolares passam por causa da sucção, que faz 
com que as células fiquem mais frouxas e permitam a 
passagem desses componentes. 
Lactopoese: 
Diz respeito à manutenção da lactação já estabelecida e 
depende da duração e frequência da amamentação. 
Nessa fase, a sucção e a pega adequada são essenciais, 
tendo em vista que, com o aleitamento, as 
concentrações de prolactina se manterão elevadas 
durante as primeiras 8 a 12 semanas. 
Com o passar do tempo, a concentração da prolactina 
já não se mantém mais tão elevada, no entanto, ainda 
continua sendo essencial para a manutenção da síntese 
de leite. 
Ejeção do leite: 
Passagem do leite do lúmen alveolar para o sistema de 
ductos, até ductos maiores e ampola, culminando na 
liberação do leite pelos mamilos. Nesse momento, além 
da sucção induzir a produção de prolactina, ela também 
induz a ocitocina para a ejeção do leite. 
A ocitocina será produzida nos neurônios 
magnocelulares do núcleo paraventricular (PNV) e 
supraóptico (SON) do hipotálamo. São secretados em 
vesículas, descendo por meio do axônio até serem 
armazenados na neuro-hipófise, para depois serem 
liberados na corrente sanguínea, processo 
desencadeado principalmente pelo estímulo da sucção. 
A ocitocina também pode ser liberada mediante a 
estímulos condicionados, tais como a visão, olfato e 
escutar o choro de uma criança; além disso, fatores de 
ordem emocional podem ser fatores que estimulam 
(motivação, autoconfiança e tranquilidade) ou 
desestimulam (estresse físico e psicológico, ansiedade, 
medo, insegurança) a liberação de ocitocina – nesses 
casos, acontece a produção de prolactina, portanto há 
a produção do leite, no entanto ele não consegue ser 
ejetado devido à inibição do hormônio responsável por 
esse processo. 
Reflexo neuroendócrino na lactação: 
Durante a sucção, os mecanorreceptores no mamilo 
sofrem uma deformação, de maneira que, assim que o 
estimulo chega à medula (por meio dos nervos 
torácicos IV, V e VI), esses sinais chegam ao hipotálamo 
e apresentam três projeções neurais, apresentados na 
figura 3. 
 
Projeção 1: nos núcleos PVN e SON, acarretando a 
secreção de ocitocina na corrente sanguínea para, 
então, ligar-se à receptores de membrana das células 
mioepiteliais, que levam à contração muscular 
involuntária e, assim sendo, ocorre a ejeção do leite. 
Projeção 2: nos neurônios dopaminérgicos do núcleo 
arqueado, que inibem a liberação de dopamina na 
eminência mediana, para que ocorra a síntese de leite. 
É importante ressaltar o controle neuroendócrino da 
prolactina, sintetizada e liberada na adeno-hipófise, e 
produzido exclusivamente durante a amamentação. 
Sabendo disso, existem hormônios que são capazes de 
inibir sua síntese e secreção pelos lactotrofos, PRH 
(hormônio inibidor da prolactina), como a dopamina. 
Durante a amamentação, quando ocorrem os picos de 
prolactina, ocorre a ação do hormônio liberador de 
prolactina, sendo assim, os hormônios inibitórios param 
de agir para dar lugar aos hormônios liberadores. 
Projeção 3: nos neurônios que produzem fatores 
liberadores de prolactina. Sem a dopamina, os 
lactotrofos são capazes de produzir prolactina, que tem 
sua ação nas células alveolares sintetizando e 
secretando o leite. 
Vendo todo o processo da fisiologia da lactação, 
entende-se que é um processo envolvendo uma 
profunda interação entre mãe e filho, com 
repercussões no estado nutricional da criança. 
Produção do leite 
As mamas possuem 15-25 lobos (glândulas tubulo-
alveolares), cada um contendo 20-40 lóbulos, formados 
por 10-100 alvéolos, envolvidos por células 
mioepiteliais. O leite é secretado nos alvéolospor uma 
cadeia única de células epiteliais altamente 
diferenciadas e conduzidos por uma rede de ductos. 
Durante as mamadas os ductos enchem-se de leite e 
dilatam-se, formando o que antes se chamava 
equivocadamente de seios lactíferos. O estrogênio 
ramifica os ductos, o progestogênio forma lóbulos, mas 
outros hormônios também estão envolvidos no 
crescimento mamário, como o lactogênio placentário, 
prolactina e HCG. Apesar de a prolactina estar muito 
aumentada na gestação, não há secreção de leite 
porque é inibida pelo lactogênio placentário. 
O início da secreção de leite (fase II da lactogênese) 
ocorre graças à queda do progestogênio após o 
nascimento e a expulsão da placenta, com consequente 
liberação da produção de prolactina pela hipófise 
anterior. Assim, a “descida do leite”, que costuma 
ocorrer até o 3º ou 4º dia após o parto, ocorre mesmo 
sem a sucção do peito e é de controle hormonal. Em 
seguida, inicia-se a fase III da lactogênese 
(galactopoese) que persiste por toda a lactação e é de 
controle autócrino e depende da sucção e do 
esvaziamento da mama. O não esvaziamento diminui a 
secreção do leite por inibição mecânica (o leite 
acumulado nos alvéolos distorce a forma das células e a 
prolactina não consegue se ligar aos seus receptores) e 
química (a remoção contínua de peptídeos supressores 
de lactação presentes no leite garante a reposição). 
Grande parte do leite de uma mamada é produzido 
enquanto a criança mama, sob o estímulo da prolactina, 
liberada graças à inibição da liberação da dopamina, 
que é um fator inibidor da prolactina. A liberação de 
prolactina e ocitocina é regulada pelos reflexos da 
produção e ejeção do leite, respectivamente, ativados 
pela estimulação dos mamilos, sobretudo pela sucção 
da criança. A liberação da ocitocina também ocorre em 
resposta a estímulos como visão, olfato e audição (ouvir 
o choro da criança), e a fatores de ordem emocional, 
como motivação, autoconfiança e tranquilidade. Por 
outro lado, dor, desconforto, estresse, ansiedade, 
medo, insegurança e falta de autoconfiança podem 
inibir a secreção de ocitocina. 
A secreção de leite aumenta de menos de 100 mL/dia 
no início da lactação para aproximadamente 600 mL no 
4º dia, em média. O volume de leite produzido na 
lactação já estabelecida varia de acordo com a 
demanda da criança. Em média, é de 850 mL por dia no 
6º mês na amamentação exclusiva. A taxa de síntese de 
leite após cada mamada varia, sendo maior quando a 
mama é esvaziada com frequência. Habitualmente, a 
capacidade de produção de leite da mãe é maior que a 
demanda de seu filho. 
 
 
 
MASTITES 
Conceito 
→ Mastite é um processo inflamatório das 
mamas, agudo ou crônico, que pode acometer 
todos os tecidos mamários (glandular, 
subcutâneo ou pele). 
→ Predomina no puerpério, sendo raro ocorrer 
fora da lactação. 
→ Pode cursar com ou sem inflamação. 
→ A porta de entrada do agente infeccioso pode 
ser a pele ou os ductos mamários. 
 
Figura 1. Mama Normal Figura 2: Mastite de acordo 
com a região acometida. 
 
 
Epidemiologia 
 
De uma forma geral, as mastites são raras. 
Em relação à mastite puerperal: 
→ Incidência: 3-33% das lactantes 
→ Incidência entre a 2ª e a 5ª semana de lactação 
(86%) ou no desmame. 
→ Mais frequente em primíparas (61,5%): em 
função da inexperiência. 
 
Acomete principalmente mulheres entre 18 e 50 anos 
de idade, podendo ocorrer em neonatos 
ocasionalmente. 
 
O principal agente etiológico é o Staphylococcus aureus. 
Infecções por Staphylococcus 
epidermidis e Streptococos do grupo B, E. coli e 
anaeróbios são menos frequentes, no entanto mais 
graves e associadas a acometimento bilateral. 
 
 
 
 
 
 
Etiologia 
 
 
Etiopatogenia 
Mastite puerperal: 
Primeiramente, haverá uma intercorrência: fissuras, 
infecção extramamária ou dilatação do óstio ductal. Em 
seguida, ocorre a disseminação por via linfática, 
hematogênica e por meio dos ductos. 
Abscesso subareolar recidivante: 
A metaplasia escamosa do epitélio colunar do ducto 
favorece o acumulo de detritos de queratina dentro do 
ducto, possibilitando a obstrução do duto e posterior 
dilatação do mesmo. Assim, ocorre reação inflamatória 
e pode acontecer contaminação bacteriana secundária, 
principalmente por anaeróbios. Isso leva ao abscesso e 
aumento da pressão intra-luminar. 
Figura 3: Etiopatogenia da mastite puerperal. Adaptado de: Santos Junior LA. 
A mama no ciclo gravídico puerperal (2000). 
Classificação 
Ao classificar as mastites, pode-se usar os seguintes 
critérios: 
→ Quanto ao tempo de evolução: 
o Aguda 
o Crônica 
→ Quanto ao período de ocorrência: 
o Ciclo gravídico-puerperal 
o Fora do ciclo gravídico-puerperal 
Quadro clínico 
Sempre que for falar em mastite, há de ter a tríade: 
dor, calor e rubor. 
Mastites agudas 
 
→ Mastite lactacional ou puerperal: 
o Fatores de risco: primiparidade, idade 
< 25 anos, ingurgitamento mamário, 
fissura mamilar, infecção da 
rinofaringe do lactente, má higiene e 
anormalidades mamárias. 
o Causada por transmissão de bactérias 
durante a amamentação e má higiene. 
Pode ser epidêmica (rara), associada a 
surtos de infecção hospitalar. 
o Início com a estase láctea, evoluindo 
subitamente com dor, hiperemia, 
eritema e febre alta (39° a 40° C), 
calafrios e turgência mamária extensa. 
O acometimento é 
predominantemente unilateral. 
o Pode ocorrer modificação da coloração 
da secreção papilar e aumento dos 
linfonodos axilares. 
o Pode evoluir com abscesso (5-10% dos 
casos) com repercussões sistêmicas. 
o Observação: o mamilo invertido 
propicia mais facilmente a ocorrência 
de fissuras e lesões. 
o Agente etiológico: S. aureus é o mais 
comum, mas já foi observado 
S. epidermidis e estreptococos. 
o Caso o tratamento não surta efeito ou 
se a paciente buscar assistência 
tardiamente pode ocorrer a formação 
de abscessos. Estes podem ser 
superficiais ou profundos, sendo os 
superficiais caracterizados por uma 
área de flutuação, com pele 
descamativa e brilhante suprajacente. 
o O tempo máximo de evolução, quando 
corretamente diagnosticada e tratada 
é de 15 a 30 dias. 
 
Figura 4: Mastite lactacional. 
→ Mastite aguda não puerperal: 
o Raramente, podem surgir infecções ou 
abscessos em mulheres jovens ou de 
meia-idade que não estejam 
amamentando. 
o As mastites e abscessos não puerperais 
podem ser separados de acordo com a 
região mamária afetada, podendo ser 
centralmente na região periareolar e 
na região periférica. 
 Periareolar: 
✓ Mais frequente em 
jovens com média de 
32 anos. 
✓ Há inflamação ativa ao 
redor de ductos 
subareolares não 
dilatados, condição 
chamada de mastite 
periductal. 
✓ A mastite periductal 
condição tem sido 
confundida com 
ectasia ductal, mas 
esta é uma condição 
separada, que afeta 
mulheres mais velhas, 
sendo uma dilatação 
de ductos 
subareolares com 
menor grau de 
inflamação periductal. 
✓ Evidências têm 
mostrado que o 
tabagismo está 
fortemente 
relacionado à mastite 
periductal. As 
substâncias presentes 
no cigarro podem 
danificar direto ou 
indiretamente a 
parede dos ductos 
subareolares, com 
posterior infecção por 
organismos aeróbicos 
ou anaeróbicos. 
✓ Pode se apresentar-se 
inicialmente com 
inflamação periareolar 
ou absesso. 
✓ Sintomas associados: 
mastalgia central, 
retração de mamilo do 
sítio do ducto e 
descarga papilar. 
Figura 5: Mastite periareolar. 
✓ Abscessos periféricos: 
❖ Menos comum que os 
abscessos 
periareolares. 
❖ Pode estar associado 
com doenças de base 
como diabetes, artrite 
reumatoide, 
tratamento esteroidal, 
mastite lobular 
granulomatosa e 
trauma. 
→ Mastite neonatorum 
o Aumento do broto mamário na 1ª-3ª 
semana de vida. 
o Eritema, edema, calor, 
hipersensibilidade e endurecimento 
local e geralmente é unilateral. 
o Manifestações sistêmicas raras, febre 
em 25%. 
o Principais agentes: S. aureus e, 
ocasionalmente, E. coli. 
 
Figura 6: Mastite neonatal.