CHOQUES E DVAS

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Choque é uma síndrome caracterizada pela 
incapacidade do sistema circulatório de fornecer 
oxigênio aos tecidos, o que pode levar à disfunção 
multissistêmica e morte. É fundamental o seu 
reconhecimento precoce para que haja a correção 
das disfunções, assim como é fundamental tratar a 
causa de base. 
Tipicamente três variáveis geralmente estão 
presentes: 
✓ Má perfusão periférica, na maioria das 
vezes manifestada como hipotensão 
(PAM=PAS+2PAD/3 <65-70) 
+taquicardia (nem todos, atletas, usam 
betabloq não apresentam). 
✓ Achados clínicos: extremidades frias, 
muitas vezes com cianose; oligúria 
(diurese <0,5 ml/Kg/h) e manifestação de 
baixo débito no SNC (sonolência, 
confusão, desorientação). 
✓ Hiperlactatemia, indicando metabolismo 
celular de oxigênio alterado. 
Apesar da sobreposição de mecanismos, os 
estados de choque são classificados em: 
1-Hipovolêmico; 
2- Distributivo; 
3- Cardiogênico; 
4- Obstrutivo. 
FASES FISIOPATOLÓGICAS 
DO CHOQUE 
Pequenas alterações na pressão arterial média 
(PAM) ou no metabolismo de oxigênio ativam 
barorreceptores e quimiorreceptores localizados 
no arco aórtico, átrio direito, corpo carotídeo, 
vasculatura esplâncnica, aparelho justaglomerular 
e no sistema nervoso central, culminando com 
uma série de respostas inflamatórias. 
 
 
 
Mecanismos compensatórios: 
 
As consequências destes mecanismos são 
variadas, dentre elas estão: 
 Aumento da contratilidade do miocárdio e 
da frequência cardíaca. 
 Vasoconstrição arterial e venosa. 
 Redistribuição da volemia, priorizando o 
SNC e o miocárdio. 
 Aumento da reabsorção de sódio e água 
pelos rins. 
 Aumento da extração do oxigênio. 
 Aumento da oferta de substratos 
(gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e 
aumento do catabolismo proteico). 
Essa resposta orquestrada tem como objetivo 
restaurar a perfusão periférica e corrigir o 
desequilíbrio no consumo de oxigênio. Porém 
nem sempre estes mecanismos são eficazes. Dessa 
forma o metabolismo aeróbio é substituído pelo 
metabolismo anaeróbio, que é muito menos 
eficiente, resultando em depleção de ATP, 
produção de lactato e acidificação intracelular. A 
persistência desse desequilíbrio entre oferta e o 
consumo de oxigênio culmina com o 
desencadeamento de respostas inflamatórias, lesão 
microvascular e celular, resultando 
frequentemente na disfunção de órgãos. Isso leva 
a um círculo vicioso, passando a uma fase de lesão 
celular irreversível tão extensa que mesmo com o 
tratamento, haverá disfunção de múltiplos órgãos, 
Choques e drogas vasoativas 
sendo o óbito quase inevitável. Sendo assim 
quanto mais precoce for realizado o diagnóstico e 
tratamento do choque, maior será a chance de o 
paciente sobreviver. 
Choque Hipovolêmico 
Caracteriza-se por inadequado débito cardíaco em 
razão da perda de volume, sendo dividido em dois 
grandes grupos. 
 Hemorrágico 
-Relacionado ao trauma; 
-Não relacionado ao trauma. Exemplo: HDA. 
• Não hemorrágico. Exemplo: Diarreia, 
vômitos, queimaduras, CAD. 
Em relação à gravidade da perda volêmica, o 
choque hipovolêmico é dividido em quatro 
classes: 
 
Observação: nos pacientes com choque 
hemorrágico grave, devemos acionar o protocolo 
de transfusão maciça, em que administramos 
ácido tranexâmico (transamin) em até 3 horas do 
trauma, além de concentrado de hemácias, 
plaquetas e plasma fresco congelado, na 
proporção de 1:1:1. 
Ácido tranexâmico (ATX): Dose inicial de 1 g 
EV, seguido de uma dose de manutenção de 1 g 
em 8 horas. Ou 3 g em 24 hrs. 
Choque obstrutivo 
É causado principalmente por causas 
extracardíacas que culminam em insuficiência 
cardíaca. As causas podem ser divididas em 2 
categorias: 
1)VASCULAR PULMONAR- choque devido a 
insuficiência ventricular direita decorrente do TEP 
(trombolítico) ou hipertensão pulmonar grave. 
Nestes casos há uma disfunção do VD, devido a 
incapacidade de gerar uma pressão suficiente para 
superar a alta resistência vascular pulmonar. 
2) MECÂNICA- existe uma diminuição da pré-
carga, em vez de falha da bomba. 
Achado sugestivo: turgência jugular sem edema 
pulmonar (ausculta limpa). 
Exemplos: 
 Tamponamento pericárdico: trauma, 
pericardite constritiva, cardiomiopatia 
restritiva → punção de Marfan. 
 Pneumotórax hipertensivo: pneumotórax 
espontâneo ou associado ao politrauma → 
drenar o tórax. 
 Obstrução extrínseca ou de estruturas 
adjacentes ao coração: síndrome da veia 
cava superior, tumores mediastinais. 
Choque Cardiogênico 
É caracterizado por hipoperfusão sistêmica e 
hipotensão que se deve à grave disfunção 
miocárdica, geralmente associada ao edema 
pulmonar. Um círculo vicioso acaba se formando, 
no qual a hipoxemia e hipotensão reduzem ainda 
mais a pressão de perfusão coronariana, levando a 
isquemia e lesão miocárdica progressiva. 
 
*Débito cardíaco= FC x Volume sistólico 
 *Volume sistólico: 
 1-Contratilidade 
 2- Pré-carga: 
• Retorno venoso 
• Volemia 
• Tônus muscular periférico 
3- Pós-carga: 
• Resistência vascular periférica 
• Resistência valvular aórtica 
• Complacência da aorta 
Observação: é importante lembrar que 
eventualmente o paciente em choque cardiogênico 
pode não apresentar congestão pulmonar 
(exemplo: infarto de VD) – pode passar SF. 
Principais causas do choque cardiogênico: SCA, 
IC descompensada, cardiomiopatias, arritmias, 
grave doença valvular. 
Choque Distributivo 
A causa mais importante e frequente é o choque 
séptico, embora o choque distributivo também 
possa ser causado por anafilaxia, intoxicações 
agudas, afecções neurogênicas (choque 
neurogênico), crise addisoniana. 
Choque neurogênico 
Pode acontecer após lesão da medula espinal 
acima do nível torácico superior, grave TCE ou 
como consequência de uma inadvertida migração 
caudal dos fármacos usados na anestesia subdural 
ou epidural. Fundamentalmente existe uma 
disfunção autonômica caracterizada por 
diminuição do tônus vascular, vasodilatação 
arterial e venosa, hipotensão e bradicardia. 
Devido à perda do tônus simpático, a pele é 
quente e seca. 
Choque Séptico 
É definido como sepse associada à hipotensão que 
persiste após ressuscitação volêmica e que 
necessita de drogas vasopressoras ou na presença 
de hiperlactatemia. Pacientes em sepse grave, já 
apresentam manifestações de disfunção orgânica 
ou sinais de hipoperfusão tecidual. O escore 
SOFA é considerado o padrão ouro no diagnóstico 
de sepse e está relacionado à maior mortalidade, 
todavia não é prático, pois envolve parâmetros 
laboratoriais (antes de começar ATB colher 2 
culturas de sítios diferentes, antibiograma, ECG, 
RX de tórax, HMG, gasometria, lactato, 
eletrólitos, gaso para ver a P/F, coagulograma para 
ver disfunção hepática, BT, ureia e creatinina para 
ver função renal, PCR para ver se está 
respondendo aos ATB, seriar enzimas se for 
cardiogênico). O escore varia de 0-4, e uma 
pontuação igual ou superior a 2 representa 
disfunção orgânica. Assim, muito mais que usar 
um determinado exame complementar, é 
importante suspeitar de sepse no paciente com 
infecção diagnosticada ou presumida, mais 
manifestações sistêmicas dessa infecção. O 
escore deve ser visto com uma ferramenta útil, 
mas não substitui o julgamento clínico, que é 
soberano. 
 
Pontos mais importantes do tratamento: 
 Instituição de antibioticoterapia precoce (< 
1hora após identificação do paciente 
séptico) – CEFALO 3ª. 
 Ressuscitação hemodinâmica com solução 
cristaloide – SF OU RL (30ml/kg/h) deve 
ser iniciada prontamente, se hipovolemia 
ou hipoperfusão. SF(NaCl) → acidose, não 
é bom pois ele já faz disfunção renal. 
 Noradrenalina se PAM<65 mm Hg após 
ressuscitação volêmica (monitorizar com 
PA invasiva – vê dentro do vaso). 
 Manter débito urinário >0,5 ml/kg/h → 
manter boa perfusão renal. 
 Normalização do lactato sérico nas 
primeiras6 horas. 
 Ultrassom na sala de emergência 
(Ultrassom Point of care): medidas 
seriadas são de grande utilidade. Diâmetro 
seriado da cava inferior. 
 Intubação orotraqueal e ventilação 
mecânica (para reduzir o consumo de 
oxigênio ou pelo quadro clínico): podem 
ser indicadas em qualquer momento do 
atendimento. 
 PVC (jugular interna ou subclávia – passa 
um cateter que mede a pressão que chega 
no átrio) entre 8-12 mmHg. Paciente 
intubado: 12-15 mmHg. Vai ver se a PAM 
melhora passando volume ou se precisa 
aumentar DVA. 
 Monitorização da saturação venosa central 
de oxigênio (quantidade de oxigênio em 
uma veia central – subclávia, JI ou 
femoral) para manter acima de 70% 
(consome 30% na periferia); se necessário 
prescrever dobutamina para conseguir essa 
meta (melhora a bomba cardíaca). 
 Hidrocortisona: se necessário aumento 
frequente da noradrenalina para conseguir 
PAM > 65 mmHg ou no choque refratário. 
 Vasopressina ou epinefrina se choque 
refratário à noradrenalina. 
TRATAMENTO 
 Esforços iniciais devem ser feitos para 
aumentar a percepção dos médicos em 
diagnosticar choque em suas fases iniciais 
e tratá-lo agressivamente; quanto mais 
precoce o tratamento, melhor o 
prognóstico para o doente. 
 
A- Restauração rápida e manutenção da perfusão e 
da oferta de oxigênio aos órgãos vitais; 
 Ressuscitação volêmica (30ml/kg 1ªh) – 
DRC, IC pesa um pouco; 
 Drogas vasoativas se indicadas; 
 Suporte respiratório e correção da 
hipoxemia; 
B-Identificação e tratamento da causa de base; 
assim, a atitude imediata correta e mais 
importante em casos específicos de choque é 
tratar a causa, por exemplo: pericardiocentese 
no tamponamento pericárdico; punção torácica 
no pneumotórax hipertensivo; cardioversão 
imediata nas taquiarritmias; revascularização 
do miocárdio se choque+ SCA; trombólise na 
embolia maciça; antibióticos se choque séptico 
ou estancar imediatamente uma hemorragia. 
Metas: 
 TREC < 3 segundos (enchimento capilar) 
 PVC 8-12 (Paciente intubado 12-15) 
 SVcO2 > 70% 
 Normalização do lactato 
 Excesso de bases < -5 mEq/L 
 PAM>65 mmHg 
 DROGAS VASOATIVAS 
Em pacientes que não conseguem corrigir a 
hipotensão com solução cristaloide ou naqueles 
que já apresentam grave hipotensão, o uso de 
vasopressor é recomendado. 
Catecolaminas 
 É um grupo de hormônios semelhantes, 
produzidos na medula adrenal, na porção 
interna das glândulas adrenais. 
Normalmente, as catecolaminas e seus 
metabólitos estão presentes no corpo em 
pequenas quantidades variáveis, que só 
aumentam consideravelmente durante e 
logo após uma situação estressante. 
1-Ação cardiovascular através de receptores 
dopaminérgicos (D1 e D2) e α1, β1 e β2; 
2-Estimulação de β1 receptor: efeito inotrópico e 
cronotrópico positivo; 
3-Estimulação de β2 receptor nas células 
musculares lisas: vasodilatação; 
4-Estimulação de α1 receptor no músculo liso 
vascular resulta em aumento da resistência 
vascular sistêmica; 
5-Estimulação dos receptores D1 e D2 nos rins e 
na vasculatura esplâncnica resulta em 
vasodilatação nesses territórios. 
Dopamina 
 Catecolamina já presente no organismo, 
sendo precursora da noradrenalina. Dose 
dependente → depende da dose age em 
receptores diferentes. 
 -Doses baixas: (<5mcg/kg/min): efeito 
dopaminérgico; em voluntários sadios ela 
aumentou o ritmo de filtração glomerular, 
porém esse mesmo efeito não foi 
encontrado em doentes críticos e seu uso 
não é recomendado. NÃO USA. 
 -Doses intermediárias (5-10mcg/kg/min): 
predomina a ação β- adrenérgica, com 
aumento do inotropismo cardíaco e da 
frequência cardíaca. 
 -Doses maiores (>10mcg/kg/min): 
predomina a resposta α- adrenérgica, com 
aumento da resistência sistêmica e da 
pressão arterial. 
 -Doses maiores que 20mcg/kg/min: não se 
mostraram benéficas e não são 
recomendadas. 
Observação: a dopamina se associa a maior 
incidência de taquiarritmias e a maior mortalidade 
quando comparada com a noradrenalina. Ela é 
uma opção em paciente com choque e 
bradicardia absoluta ou relativa. 
 Dopamina: Ampola 10 ml/50 mg; 
 Diluição padrão: 5 ampolas no SG 5% 200 
ml. 
Noradrenalina 
 Catecolamina natural com efeitos α e β- 
adrenérgicos (menor efeito), provocando 
intensa vasocontrição. É a primeira escolha 
quando há necessidade de rapidamente 
elevar-se a PAM no paciente em choque 
não responsivo à cristaloide. Está indicada 
no choque distributivo, cardiogênico. 
 Noradrenalina: ampola 4ml/4 mg; 
 Dose: 0,1-2 mcg/kg/min; 
 Administrado sem diluição em bomba de 
seringa em acesso central ou diluição de 4 
ampolas (16mg) em 234 ml SG5% 
(recomendado) na concentração de 
64mcg/ml. 
Dobutamina 
 Catecolamina sintética com atividade 
primária β- adrenérgica, com propriedades 
inotrópicas positivas e mínima 
vasodilatação periférica (efeito sobre o 
receptor α é reduzido). Está indicada em 
casos de baixo débito cardíaco, como 
choque cardiogênico (se hipotenso, 
melhora a PAM para administrar), IC 
descompensada, disfunção miocárdica da 
sepse. 
 Efeito dose dependente; 
 Administrado de 5-20mcg/kg/min; 
 Pode ocasionar leve vasodilatação em 
doses menores que 5mcg/kg/min; 
 Dobutamina: ampola de 20 ml/250 mg; 
 Diluição padrão: 1 ampola em 230 ml SG 
5% 230 ml. 
Vasopressina 
 Atua nos receptores V1 localizados nas 
células musculares lisas dos vasos. Pode 
ser indicada no choque séptico, nos 
pacientes que persistem hipotensos com 
doses moderadas de noradrenalina e 
iniciaram a hidrocortisona. O efeito da 
vasopressina é reduzir a necessidade da 
noradrenalina, podendo ser útil nos 
pacientes que apresentam taquiarritmia 
com noradrenalina, ou persistem em 
choque mesmo com o uso dela. Protocolo 
de morte encefálica usa só ela. 
 A dose é de 0,01 a 0,04 UI/minuto. 
 Diluição: 1 ampola 20 Unidades+ SG 5% 
200 ml (concentração 0,1 U/ml) 
Epinefrina 
 Atua nos receptores adrenérgicos. Pode ser 
a primeira escolha nos pacientes com 
choque anafilático, pois ela tem 
propriedade broncodilatadora, reduz o 
edema de vias aéreas, aumenta a 
contratilidade cardíaca e é um potente 
vasoconstrictor. Também pode ser 
associada à noradrenalina em casos que o 
paciente persiste em choque e já está em 
uso de altas doses de noradrenalina 
(terapia de “resgate”). Nessa 
circunstância, a epinefrina apresenta vários 
efeitos adversos que incluem: 
taquiarritmias, piora do fluxo esplâncnico 
e aumento do lactato. 
 Adrenalina: 1 ampola=1mg/ml. 
 Diluição: 2 ampolas+ SG 5% 250 ml 
(concentração 8 mcg/ml) 
 Dose: 0,1-2 mcg/kg/min 
Milrinona 
 Inibidor da fosfodiesterase tipo 3, o que 
resulta no aumento do AMPc nos miócitos 
e na musculatura lisa vascular. O efeito 
resultante é um aumento no volume 
sistólico e na frequência cardíaca e uma 
redução da resistência vascular sistêmica. 
Causa uma vasodilatação pulmonar, 
podendo ser útil na disfunção do VD. 
 Milrinona: 1 ampola = 20 mg/20 ml. 
 Diluição: 1 ampola em 80 ml SG 5% 
(concentração 200 mcg/ml) 
 Dose: 0,25-0,75 mcg/kg/min 
Drogas vasodilatadoras 
Usa nas emergências hipertensivas (PAS>180 
PAD>110). 
Nitroprussiato de sódio (NIPRIDE) 
 Vasodilatador arterial e venoso. 
 Indicado na IC descompensada e 
emergência hipertensiva. 
 Dose: 0,5- 10 mcg/Kg/min 
 Diluição 1 ampola (50mg/2ml) + 
SG5%248 ml 
Nitroglicerina (TRIDIL) 
 Ação venodilatadora, pouco 
arteriodilatador, aumenta a perfusão 
coronariana. Vasodilatação mediada por 
GMPc. 
 Indicado na SCA, IC descompensada e 
gestantes. 
 Diluição: 1 ampola (50 mg/10 ml) + 
SG5% 240 ml 
 Dose: 0,5-10 mcg/Kg/min