Psoríase e ptiríase rósea

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Objetivo: Diagnóstico diferencial + exames de semio de cada doença
DERMATOSES ERITEMATOESCAMOSAS
· Psoríase
Doença imunoinflamatória, cutâneo articular, crônica e recorrente que se caracteriza por hiperplasia epidérmica, ciclo evolutivo acelerado dos queratinócitos e ativação imune inapropriada. 
1. Epidemiologia
 Sua distribuição é universal, com prevalência variando de l a 3%, dependendo da população em estudo; no entanto, é rara em negros. Apresenta 2 picos de incidência: entre 20 e 30 anos de idade e após os 50 anos; pode ocorrer em qualquer faixa etária. É mais frequente na terceira década (75%) e, quando ocorre antes dos 30 anos, tem pior prognóstico, estando mais frequentemente associada a uma história familiar positiva para a doença (alguns autores a designam como tipo I, enquanto o tipo II ocorre após os 30 anos). Ambos os sexos são acometidos igualmente. 
2. Etiopatogenia 
De causa desconhecida, sabe-se, contudo, que apresenta base hereditária, provavelmente multifatorial, o que significa dizer que é de herança poligênica e requer fatores ambientais para sua expressão. Em gêmeos univitelinos, a psoríase foi diagnosticada em 70% deles contra 23% nos dizigóticos; a observação de psoríase intrafamilial é comum. 
Apesar dos inúmeros pontos controversos na patogênese, a participação do infiltrado inflamatório de células T e de células dendríticas já está bem delineada. Há predomínio da resposta Th1 e recentemente foi constatada a participação das células Th17 na patogênese da doença. A derme e a membrana sinovial contêm grande número de linfócitos T CD4 ativados que secretam interferon gama (IFN-y), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator transformador de crescimento alfa (TGF-α) e interleucina-8 (IL-8). 
Acredita-se que o TNF-α seja uma das principais citocinas implicadas na patogênese da doença. O TGF-α promove a angiogênese e estimula a proliferação de queratinócitos e sinoviócitos, ambos aumentados na psoríase. Outros eventos imunológicos são depósitos de imunoglobulinas e frações do complemento na epiderme comprometida e a existência de anticorpos contra a camada córnea. Alguns estudos constataram alteração do nível de AMP cíclico e, como consequência, desequilíbrio na relação GMPc/AMPc, que são reguladores do crescimento e da diferenciação celulares. Há também participação de proteases, importantes reguladoras da proliferação celular, com capacidade de produzir mediadores inflamatórios, via cascata do complemento, que podem estar aumentadas na psoríase. 
Em resumo, na placa psoriásica, há células T (CD4) ativadas secretando linfocinas, células apresentadoras de antígenos ativadas como células de Langerhans, macrófagos e outras células dendríticas, polimorfonucleares aumentados e queratinócitos hiperproliferados. O mecanismo autoperpetuante da psoríase seria resultado de uma ou das várias alterações citadas ou faltaria uma proteína supressora? O ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido na psoríase do que na pele normal, o que causaria, devido à imaturidade delas, grande produção de escamas (paraceratose). Até o presente momento, se discute não somente o tempo que a célula psoriásica levaria para migrar, a partir da camada basal até a parte superior da camada de Malpighi, como a velocidade de mitose das células germinativas. 
Estudos recentes mostram que a velocidade de trânsito na psoríase é de 5 dias e, na pele normal, 13 dias; além disso, a velocidade de mitose é de 100 h na psoríase e de 200 h na pele normal. Há trabalhos que mostram que as poliaminas (putrescina, espermidina e esperminas) têm função relevante na proliferação celular, estando aumentadas nas lesões, no sangue e na urina desses doentes; é interessante ressaltar que determinadas substâncias terapêuticas (antralina, retinoides, esteroides tópicos e UVB) provocam redução das poliaminas. Outros estudos demonstraram elevados níveis de ácido araquidônico, metabolizado pela enzima ciclo-oxigenase e principalmente pela enzima lipo-oxigenase, cujos produtos são os leucotrienos e o ácido eicosatetraenoico, potentes fatores quimiotáticos para leucócitos. De maneira indireta, comprova-se essa teoria pelo agravamento das lesões de psoríase quando os pacientes fazem uso de indometacina: haveria bloqueio na síntese de prostaglandinas por inibição preferencial da enzima ciclo-oxigenase 1 (COX-1) e consequente aumento da atividade da lipo-oxigenase. 
Fatores ambientais são preponderantes para instalação ou agravamento da doença. Destacamos o clima frio (quanto maior a latitude, maior a incidência de psoríase, provavelmente pela menor radiação solar), o trauma e microtraumatismos cutâneos, articulares ou periarticulares, tanto físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos; infecções causadas por vírus ou bactérias, como HIV, dengue, estreptococcias e outros; alterações metabólicas e endócrinas como diabetes, tireoidopatias e hipocalcemia; o estresse emocional representado pelas perdas ou modificações nas relações interpessoais; o fumo e o álcool, os fatores psicogênicos, alguns fármacos como lítio, cloroquina, betabloqueadores seletivos ou não, aminoquinoleínas, inibidores da enzima conversora de angiotensina e análogos dos receptores tipo II da angiotensina, antilipidêmicos (fibratos), anti-inflamatórios COXl preferenciais ou seletivos, com menor potencial os inibidores da COX-2; interferon a e Y e, por conseguinte, imiquimode, que induz a produção de IFN-α. Há raros casos descritos por estatinas, terbinafina e, mais recentemente, como complicação da terapia biológica com inibidores do TNF-α (mais de 150 casos). 
Além desse paradoxo, nesses casos, é interessante saber que mesmo após afastar o agente biológico desencadeante, a psoríase pode continuar ativa e ser controlada, posteriormente, com outro anti-TNF-α. Em publicação com 140 pacientes com psoríase, verificou-se maior incidência de candidíase oral e que essa associação tinha correlação significativa com a gravidade da doença.
3. Clínica 
As lesões típicas são eritematoescamosas, em placas, de limites bem precisos e, por vezes, circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff); as escamas são, em geral, argênticas (Figuras 13.1 a 13.5). 
O tamanho das lesões varia de alguns milímetros (psoríase gutata) a grandes placas de vários centímetros; a morfologia pode ser variada: numular, girata, anular e outras (Figuras 13.6 a 13.11). A simetria é a regra, embora possam existir casos de lesão única e isolada (Figura 13.12). Os locais mais frequentes são: face extensora dos membros -sobretudo cotovelos e joelhos -, tronco, região sacra e couro cabeludo; há, entretanto, casos com localização nas áreas de flexão (psoríase invertida). Lesões de mucosas são raras, mas podem ocorrer queilite, glossite, língua fissurada e língua geográfica, blefarite, conjuntivite e ceratite. A curetagem metódica de Brocq é a manobra semiológica que caracteriza a placa psoriásica, apesar de não ser patognomônica: no primeiro momento, destacam-se as escamas brancas nacaradas, estratificadas (sinal da vela), surgindo a seguir uma membrana branca transparente, que uma vez curetada dá lugar a um sangramento puntiforme (topo das papilas dérmicas) ou orvalho sanguíneo, chamado sinal de Auspitz. As unhas estão comprometidas em 35 a 50% dos pacientes com psoríase e em até 83% daqueles com doença articular; as lesões podem ocorrer por dano na matriz ou por comprometimento do leito ungueal Psoríase afetando a matriz ungueal provoca depressões cupuliformes ou puntiformes (pittings ungueais) (Figura 13.13 A) ou unha em dedal, leuconiquia (manchas brancas na lâmina ungueal) ou "esfarelamento" da unha. 
Quando o acometimento é do leito há onicólise (Figuras 13.13 B e 13.14), onicorrexe, ceratose subungueal, hemorragia em estilha e a mancha de óleo/salmão (Figura 13.13 B); o comprometimento pode ser de uma, algumas ou todas as unhas (Figura 13.15) e, raramente, é a única manifestação da doença. O prurido ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes; o trabalho de pesquisa de um dos autores mostrouque o prurido está relacionado com a quantidade de mastócitos presentes no infiltrado inflamatório. Muitos pacientes com lesões inflamadas referem sensação de queimação e até de "dor" na pele. O fenômeno de Kõebner, que se caracteriza por reprodução da lesão em locais de traumatismo (Figura 13.16), está presente na psoríase em porcentagem variável de acordo com diferentes autores, de 11 até 75% dos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
Podemos distinguir várias manifestações clínicas de psoríase, como apresentado a seguir. 
· Vulgar ou em placas: É a apresentação típica, com as características já descritas.
· Gutata ou eruptiva: Tem início abrupto, com lesões pequenas e arredondadas, predominantemente no tronco. Ocorre frequentemente 2 a 3 semanas após estreptococcia do trato respiratório superior, em adultos jovens e crianças (Capítulo 2, ver conceito de superantígenos). O uso de antibióticos não parece mudar a evolução do quadro; aproximadamente 33% dos pacientes evoluem para psoríase em placa em 10 anos (Figura 13.17). 
 
· Pustulosa: Caracteriza-se por pústulas estéreis. Há uma apresentação generalizada (tipo von Zumbusch), eventualmente com morfologia anular, que tem início súbito, febre, comprometimento geral e leucocitose que pode evolu ir para êxito letal; e apresentações localizadas (palmoplantar, acrodermatite contínua de Hallopeau - Capítulo 22). O impetigo herpetiforme é, atualmente, considerado uma variante de psoríase pustulosa generalizada que ocorre durante a gravidez, com febre e comprometimento geral intenso e hipocalcemia, podendo provocar abortamento. Os inibidores de TNF-ct podem desencadear qualquer uma das apresentações pustulosas, mais frequentemente a localizada (Figuras 13.18 a 13.20). 
 
· Eritrodérmica: É quando mais de 80% do tegumento está comprometido, podendo ocorrer alterações gerais na termorregulação, na hemodinâmica, nos equilíbrios hidreletrolítico e proteico. Em geral, a forma eritrodérmica é secundária e costuma decorrer de tratamentos intempestivos (p. ex., coaltar em altas concentrações) ou pela retirada do corticoide (rebote); alguns casos podem ser primários (Figura 13.21).
· Ungueal: Caracterizada por ser, em alguns casos, a localização exclusiva da psoríase; seu valor semiológico é grande, considerando sua associação (80 a 90%) à artrite psoriásica.
· Linear ou zosteriforme: São tipos de difícil diferenciação com os nevos epidérmicos zosteriformes, em especial com o tipo inflamatório (NEVIL).
· Invertida: É quando as lesões se situam nas áreas de flexura. Ocorre com frequência em HIV-infectados e melanodérmicos (Figuras 13.22 e 13.23).
 
· Mínima: Restringe-se a pequenas lesões persistentes ou intermitentes, em geral eritematoescamosas, mas, às vezes, com vesículas e/ ou pústulas, que se localizam preferencialmente em um ou vários dígitos.
· Ceratodérmica: Palmas e plantas espessadas e descamativas podem ser a única manifestação da doença ou fazer parte do quadro (Figura 13.24).
· Artropática: Artrite crônica inflamatória soronegativa, ou seja, com fator reumatoide negativo e ausência de nódulos subcutâneos. Atualmente, são incluídas como manifestações da forma artropática a entesite e a dactilite. A doença articular afeta igualmente ambos os sexos, e compromete de 5 a 40% dos pacientes com psoríase, de qualquer das suas manifestações clínicas, mas com maior frequência nos casos com tipo ungueal, em placas, eritrodérmico e pustuloso. O HLA-B27 correlaciona-se com o comprometimento axial, enquanto -B38, -B39, B57, DR4 e DR7 com o comprometimento periférico (Figuras 13.25 e 13.26). As lesões de pele antecedem em 70% das vezes o acometimento articular, em 20% dos casos são concomitantes e raramente (10%) o acometimento articular pode preceder as lesões cutâneas por tempo variado. Os surtos de agudização da artrite se correlacionam com a piora das lesões cutâneas em 30 a 50% dos pacientes. É impossível prever qual apresentação clínica da psoríase se complicará com artrite; algumas, graves e difusas, eritematosas e pruriginosas, nunca acometem as articulações, e outras, discretas, se acompanham de poliartrite grave, não existindo, portanto, paralelismo entre a gravidade do acometimento articular e a extensão das lesões de pele. 
Os pacientes podem apresentar, no início, apenas queixas dolorosas articulares, difusas, mal caracterizadas e com caráter migratório, acometendo principalmente mãos, pés e joelhos; outras vezes, as queixas são talalgias, algias vertebrais ou da articulação escapuloumeral. Existem ainda mialgias, radiculalgias e parestesias precedendo o quadro articular característico. 
Sinais de inflamação podem ser detectados, como: rigidez matinal, febre, perda de peso, fadiga e anemia. O acometimento articular pode ser agudo ou insidioso, mono, oligo ou poliarticular. A artrite foi classificada por Moll e Wright em 5 subtipos. O comprometimento das articulações interfalangianas (predominantemente interfalangiana distal) representa a manifestação mais típica da doença, mas ocorre em apenas 5% dos casos. 
A forma oligo/poliarticular assimétrica é observada em 70% - joelhos, tornozelos, punhos e pequenas articulações das mãos e dos pés. A apresentação axial ou espondilite (5%), acompanhada ou não de artrite periférica, acomete a coluna vertebral com pseudossindesmófitos grandes e assimétricos, que são as calcificações paravertebrais. Alguns pacientes (15%) apresentam quadro de poliartrite simétrica indistinguível da artrite reumatoide, com deformidades similares àquelas da não reumatoide. A artrite erosiva/mutilante, observada em apenas 5% dos casos, apresenta lesões osteolíticas e anquilose, que podem ser acompanhadas de espondilite e sacroileíte. Nesse tipo, os homens são os mais afetados e a progressão é rápida, com aparecimento de deformidades em poucos meses. 
Em 2006, componentes do GRAPPA (Group of Research and Assessment of Psoriasis e Psoriatic Arthritis) desenvolveram e validaram o CASPAR ( Criteria Classification of Psor iatic Arthritis) que tem sido amplamente usado, não diagnosticando apenas a artrite inicial (Quadro 13.1). Pode ocorrer comprometimento extra-articular como entesopatia caracterizada pelo acúmulo de linfócitos e monócitos no local de inserção do tendão ou do ligamento, com consequente erosão e formação de osso novo reativo que resulta em esporões e periostite. O dedo "em salsicha' é resultado da inflamação intensa das estruturas periarticulares como tendões e ligamentos, afetando suas bainhas nos locais de inserção. Com o intuito de escolher e avaliar protocolos de tratamento, foi criado um instrumento para medir a gravidade e a extensão do comprometimento cutâneo - o PASI (Psoriasis Area Severity lndex) -, que avalia o grau de eritema, espessura e descamação com escores de rigor que variam de O a 4 e de extensão de 1 a 6 (Quadro 13.2). Outros critérios que indicam a gravidade da doença devem ser observados, além do PASI (Quadro 13.3).
 
4. Comorbidades associadas à psoríase 
Acredita-se que a inflamação crônica presente nas placas de psoríase esteja associada a aterosclerose, a maior ativação de plaquetas e a resistência periférica elevada à insulina (existe correlação entre o PASI e a secreção de insulina). Tais fatos explicam a maior incidência de obesidade, hipertensão, dislipidemia aterogênica e hiper-homocisteinemia observada nos pacientes psoriásicos, que também apresentam aumento do risco cardiovascular. Por outro lado, do ponto de vista psicológico, pode se interpretar a associação da psoríase às comorbidades descritas como sendo tudo fruto de um mesmo processo em que, com níveis variados, observa-se depressão, perda da autoestima e "necessidade" de estar e/ou se sentir adoentado.
5. Histopatologia 
É muito característica e temos: ocorrência de paraceratose, ausência da camada granulosa, acantose regular dos cones niterpapilares, papilomatose em que são observados capilares dilatados e tortuosos com atrofia epidérmica suprapapilar. A ocorrência de pequenas coleções de polimorfonucleares imediatamenteabaixo do estrato córneo paraceratótico, em que as células epidérmicas estão edematosas, configura a pústula espongiforme de Kogoj. O microabscesso de Munro, que é muito típico, é a denominação para o acúmulo de neutrófilos dentro da camada córnea. As alterações anteriormente descritas podem ocorrer também na doença de Reiter, na língua geográfica e na candidíase. Certamente, nas formas pustulosas, são encontradas coleções maiores de neutrófilos. A ocorrência de espongiose na região palmo plantar não inviabiliza o diagnóst ico de psoríase (Figuras 13.27 e 13.28).
 
6. Diagnóstico 
É feito em bases clínicas. Em geral, não requer complementação laboratorial. Grande valor semiológico é dado à curetagem metódica de Brocq, já descrita anteriormente. O laboratório é inespecífico, com eventuais aumentos de ácido úrico nas apresentações extensas e ativas e de velocidade de hemossedimentação (VHS), ct2-globulina e proteína C reativa nas formas artropáticas. A leucocitose ocorre nas apresentações pustulosas extensas e, sobretudo, agudas; a hipocalcemia é encontrada no mipetigo herpetiforme (Capítulo 22).
7. Tratamento 
Devido à patogênese da doença, o objetivo da terapêutica é o seu controle clínico, de preferência com remissão prolongada e reflexos positivos na qualidade de vida. Os diversos medicamentos atuam bloqueando, em níveis diferentes, a proliferação exagerada dos queratinócitos e a ativação linfocitária que produz muitas e diferentes citocinas pró-inflamatórias. Na maioria das vezes, há necessidade de associação de mais de uma substância tópica e/ou sistémica. 
Como medida geral, recomenda-se o uso de óleos ou outros emolientes para ajudar na remoção das escamas. Os esquemas terapêuticos atuais incorporam regimes rotatórios de medicamentos, visando minimizar os riscos dos efeitos colaterais cumulativos. É realizado de acordo com a classificação da forma, extensão e gravidade da psoríase e o grau de comprometimento da qualidade de vida do paciente. Tomando como base a porcentagem de extensão (BSA body surface area), consideramos psoríase leve abaixo de 10% e grave acima de 10% de área corporal acometida. Quando o parâmetro utilizado é o PASI, os escores maiores que 10 classificam a psoríase em moderada a grave. A terapêutica será diferente também no caso de envolvimento sistémico e/ou ocorrência de artrite nas suas diversas modalidades. Além disso, deve-se considerar a apresentação de pústulas e o acometimento ungueal. 
É importante ter em mente a cronicidade da doença, para estabelecer a associação de diferentes medicamentos ou modalidades terapêuticas. Alguns medicamentos utilizados para outras doenças coexistentes tornam sabidamente mais difícil o controle da psoríase, podendo diminuir a eficácia terapêutica ou potencializar os efeitos adversos. Além disso, cada terapêutica requer avaliação clínica e laboratorial prévias e de acompanhamento. 
Para a psoríase leve, opta-se pelos tratamentos tópicos, podendo ser usados emolientes com ou sem ácido salicílico, antralina, coaltar (método Goeckerman), calcitriol ou calcipotriol, tazaroteno e os mais recentes imunomoduladores, como o pimecrolimo e o tacrolimo. Os derivados do alcatrão da hulha como a antralina a 0,1 a 1 % são eficazes: a terapia de contato curto consiste no uso de concentrações maiores (1 a 2%) deste medicamento, inicialmente por 5 min, aumentando gradualmente até 30 min. Os emolientes, como óleos de amêndoas e mineral, carbamida a 10%, melhoram a descamação e restauram a higidez cutânea. O calcipotriol (1,25-di-hidroxivitamina), análogo da vitamina D3, inibe a proliferação e induz a diferenciação celular. Em alguns países, existe apenas a apresentação em pomada, que deve ser aplicada 2 vezes/dia sobre as lesões; causa irritação na pele quando aplicada na face. A dose semanal não deve exceder 100 g, pois pode levar a hipercalcemia. 
Recentemente, foi introduzida a associação de calcipotriol 50 mg/g com dipropionato de betametasona 0,5 mg/g, para ser usada 1 vez/dia. O tazaroteno em gel a 0,05 ou 0,1 % é o primeiro retinoide de uso tópico para psoríase, e está indicado para os casos nos quais o acometimento não ultrapasse 20% da superfície corpórea. É aplicado 1 vez/dia e os efeitos colaterais, que são dose-dependentes, ocorrem em 10 a 30% dos pacientes, sendo os principais: prurido, sensação de queimação, eritema, irritação, descamação, xerodermia, piora da psoríase e dor local. É contraindicado para mulheres grávidas ou em idade fértil e em pacientes usando medicamentos reconhecidamente fotossensibilizantes. Tem sido preconizada a sua associação a corticoides de média potência, 1 vez/dia. Trabalhos recentes demonstraram a eficácia do tacrolimo 0,1 % e do pimecrolimo a 1 %, 2 vezes/dia, respectivamente, na psoríase invertida (intertriginosa) e no acometimento facial. O tratamento da psoríase do couro cabeludo requer a suspensão dos fatores exacerbadores da doença como atrito ao pentear ou escovar os cabelos, manipulação das escamas e o uso de xampus à base de coaltar e, eventualmente, soluções com ácido salicílico (1 a 3%), corticoides isolados ou associados. 
O tratamento da psoríase palmoplantar, com ou sem acometimento ungueal, envolve o uso de tópicos como as formulações com coaltar e derivados, ácido salicílico em vaselina e, na maioria das vezes -apesar da pequena área envolvida-, medicações sistémicas como dapsona, acitretina, PUVA, metotrexato e ciclosporina. Ainda está em avaliação o uso do inibidor da JAKl/2 tópico em creme a 1 %, 1 vez/d ia, com resultados promissores. 
O tratamento tópico deve ser feito para todos os tipos de psoríase e a fototerapia e/ou outros tratamentos sistémicos devem ser acrescentados para os casos de manifestações generalizadas e/ ou moderadas a graves (Consenso Brasileiro de Psoríase, 2012). Dentro da fototerapia, indica-se UVB de banda larga ou, mais recentemente, o de banda estreita (NBUVB-311 nm); a seguir, o uso de psoraleno com UVA (PUVA), método consagrado, que induz as remissões mais prolongadas. Outra modalidade de fototerapia é o de UVB em laser (Excimer laser 308 nm). O método REPUVA ou RENBUVB associa retinoide oral (acitretina) a PUVA ou NBUVB. Eventualmente, pode ser usada a isotretinoína oral. 
A acitretina é um retinoide sistémico que pode ser usado isoladamente, na dose média de 30 mg/dia, em todas as formas de psoríase; no entanto, com pouca ação sobre a artrite psoriásica. É teratogênico e a mulher não pode engravidar por 3 anos após interromper o seu uso. Deverá ser monitorado com exames laboratoriais periódicos, visando ao perfil lipídico (principalmente os triglicerídios) e à função hepática. Clinicamente, os efeitos adversos mais frequentes são: queilite, queda de cabelo, afinamento da pele e das unhas com sensação de cola ao toque (sticky skin) (Capítulo 85). Quando o comprometimento cutâneo extenso não responde ou apresenta contraindicação para os tratamentos anteriores, emprega-se o metotrexato ou a ciclosporina. O metotrexato pode ser administrado por via oral na dose de 7 ,5 a 15 ou até 20 mg/ semana, ministrada em 3 tomadas a cada 12 h ou em tomada única ou parenteral intramuscular ou subcutânea para os pacientes que não apresentam resposta satisfatória à medicação oral ou para os que têm muitos sintomas gastrintestinais ou, ainda, para aqueles que necessitam de doses maiores que 20 mg semanais, sendo também teratogênico e abortivo. 
O uso do ácido fólico, 5 mg por semana em dose única ou fracionada, pode diminuir os efeitos adversos gastrintestinais e hematológicos, e o ácido folínico é empregado para tratamento da toxicidade medular. O acompanhamento do paciente é feito com hemograma, enzimas hepáticas e creatinina. A dose acumulada deverá ser sempre computada, para monitoramento da quantidade total da substância administrada e da avaliação hepática por biopsia ou equivalente. Nos pacientes sem fatores de risco para doença hepática, a biopsia deve ser indicada acima de 1.500 a 2.000 mg. A ciclosporina é medicação miunossupressora que modula a quantidade e qualidadedos linfócitos T, sendo eficaz na dose de 3,0 a 5 mg/kg/dia. Sua ação é a mais rápida e é efetiva com resposta satisfatória em situações como eritrodermia, pustulose e capillary leak syndrome (hipotensão, hemoconcentração, hipoalbuminemia e edema generalizado). Os principais efeitos adversos são a hipertensão arterial e a toxicidade renal, devendo-se evitar o seu uso prolongado. O acompanhamento é feito com monitoramento mensal da pressão arterial sistémica e da creatinina. Outros medicamentos que podem ser empregados na doença são: a sulfassalazina, na dose de 2 a 4 g diários, que tem miportante impacto positivo sobre a pele e a articulação; contudo, deve ser administrada com cuidado a pacientes com história de hipersensibil idade à sulfa. O acompanhamento é feito com avalição do hemograma e das enzimas hepáticas. O micofenolato de mofetila é um miunossupressor com perfil similar ao da azatioprina, tendo ação sobre a artrite psoriásica; no entanto, apresenta menor efeito sobre a doença cutânea. A azatioprina também pode ser empregada, em casos selecionados, como monoterapia para a doença cutânea. Devido ao fenômeno de rebote, os corticosteroides sistémicos raramente são usados. No entanto, apenas em situações de emergência, em que não se tenha outro recurso, pode ser usada corticoterapia por tempo limitado, com o cuidado de, a seguir, introduzir outro medicamento que possa sustentar a melhora obtida. A sulfona também é empregada para a doença cutânea, sobretudo nas formas pustulosas localizadas, em pacientes que tenham atividade normal da enzima glicose 6-fosfato desidrogenase com os mesmos cuidados utilizados para a sulfas. 
A talidomida, reconhecida por suas propriedades anti-TNF-u, também já foi empregada para os casos pustulosos da doença, como monoterapia ou em associação a outras medicações. 
Recentemente, foi introduzida a "terapia biológica" para os casos resistentes ao tratamento convencional, podendo ser dirigida ao bloqueio da ação de citocinas, particularmente o TNF-cx ou ao bloqueio da ativação linfocitária. Os pacientes elegíveis devem ser triados para tuberculose, infecções, neoplasias malignas, insuficiência cardíaca e doenças desmielinizantes. Os agentes biológicos inibidores do TNF-cx são: etanercepte, nifliximabe, adalimumabe, golimumabe e certo lizumabe. O efeito colateral mais frequente é reação no local da injeção. Há relatos de tuberculose, principalmente extrapulmonar, e infecções -além de outros efeitos adversos mais raros a inda. O etanercepte é uma proteína de fusão, o infliximabe é um anticorpo monoclonal quimérico (com o início mais rápido de resposta terapêutica) e o adalimumabe é um anticorpo monoclonal humano. Todos estão indicados para a terapêutica da psoríase e da artrite psoriásica. 
O golimumabe também é um anticorpo monoclonal humano, enquanto o certolizumabe pegol é um fragmento Fab' peguilado de um anticorpo monoclonal que se liga e neutraliza o TNF-cx. São indicados para artrite psoriásica. Outro agente biológico aprovado para psoríase cutânea é o ustequinumabe, que atua bloqueando a porção P40 das citocinas IL-12/23. Dentre os agentes biológicos que atuam por inibição da ativação linfocitária estão o alefacepte e o efalizumabe. 
O alefacepte é uma proteína de fusão indicada para tratamento da psoríase. É necessário monitorar a contagem dos linfócitos CD4 antes e durante a terapia. O efalizumabe é um anticorpo monoclonal que bloqueia receptores de superfície dos linfócitos ativados na psoríase e em moléculas de adesão nas células endoteliais; foi retirado do mercado devido a casos de leucoencefalopatia multifocal progressiva. O alto custo da terapia biológica é também um fator limitante para seu uso. As comorbidades também devem ser tratadas com dietas, exercícios, extinção do fumo, redução da ingesta alcoólica, anti-h ipertensivos, antidiabetogênicos, antilipemiantes, antidepressivos e ansiolíticos e apoio psicoterápico e multidisciplinar. O estudo pormenorizado da fototerapia e dos medicamentos sistémicos empregados no tratamento da psoríase, bem como o acompanhamento da evolução dos pacientes, consta nos Capítulos 75, 86 e 87. A psicoterapia, embora lamentavelmente pouco praticada, seria, com certeza, de extrema valia para muitos pacientes.
· Pitiríase rósea (pitiríase rósea de Gibert)
1. Conceito 
Foi descrita por Camille Gibert em 1860. É dermatose inflamatória exantemática, autolimitada, associada a uma reativação endógena dos herpes-vírus (HHV)-6 e -7. 
2. Epidemiologia 
É mais comum entre pessoas jovens, do sexo feminino. A doença ocorre com mais frequência em certas épocas do ano, como na primavera ou no outono. 
3. Etiopatogenia 
Estudos recentes sugerem a participação dos HHV-6 e -7.
4. Clínica 
Inicia-se por uma lesão chamada placa mensageira (lesão-mãe ou medalhão), caracterizada por uma lesão eritematoescamosa ovalada ou arredondada, de crescimento centrífugo, alcançando, em média, 2 a 8 cm de diâmetro, localizada em geral nos membros ou no tronco. Depois de 1 a 2 semanas, surge uma erupção generalizada de lesões ovalares menores, eritematoescamosas. É típica a localização com predominância no tronco, muitas vezes com distribuição que lembra árvore de Natal; a face raramente está comprometida; o prurido é quase sempre discreto e não há sintomatologia geral; a involução ocorre dentro de 1 ou 2 meses; raramente ocorre recidiva (Figura 13.37). Gestantes, em especial com formas atípicas de PR que surjam antes de 15 semanas de gestação, devem ser acompanhadas mais de perto, pois há maior incidência de abortamento, prematuros ou mesmo morte fetal.
5. Diagnóstico 
É clínico. O principal diagnóstico diferencial é feito com sífilis secundária, embora seja excepcional a necessidade do VDRL para diferenciá-las, já que os critérios clínicos e de história pessoal são mais que suficientes. O medalhão lembra tinea. Reações alérgicas, psoríase e eczema entram no diagnóstico diferencial. Medicamentos são capazes de produzir quadro clínico semelhante: metronidazol, captopril, isotretinoína, ouro, omeprazol, dentre outros. Nesses casos, a lesão em medalhão pode não estar presente. 
6. Tratamento 
A terapêutica pode ser necessária nos casos mais intensos. Utiliza-se creme de corticoide de média-baixa potência. Nos casos muito extensos e eruptivos, é possível ut ili zar prednisona, 20 mg/dia VO, por poucos d ias. O uso de aciclovir em altas doses (800 mg/S vezes/dia), logo nos primeiros dias, devido à fase replicativa do vírus, é considerado eficaz, admitindo-se a etiologia viral. 
REF
Rubem David Azulay, David Rubem Azulay, Luna Azulay-Abulafia. Dermatologia - 6. ed., rev. e atual - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.