Abordagem ao Paciente com Trauma Cranioencefálico

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Vanessa Balan Julio – Medicina Veterinária / UFPR 
Abordagem ao paciente com trauma cranioencefálico
Etiologia 
Ocorre em animais que passaram por 
acidentes domésticos ou atropelamentos. 
Os sinais normalmente são neurológicos, e 
podem aparecer em diferentes proporções, 
dependendo da gravidade do trauma. Com 
o TCE, ocorre um dano ao tecido neuronal. 
Dano primário: perda de tecido neuronal 
em si (perda de neurônios), que pode 
ocorrer por hemorragia intracraniana, dano 
a grupos neuronais ou laceração encefálica 
(fratura de crânio – mais grave). 
Dano secundário: desregulação do fluxo 
sanguíneo cerebral (pressão de perfusão 
cerebral). O SNC produz um aumento do seu 
metabolismo basal, na tentativa de reparar o 
dano ao tecido ou se livrar de algumas 
substâncias que já começam a se formar. 
Frente a isso, ocorre um aumento do gasto 
energético (déficit energético). 
Pode ocorrer o derramamento de sangue 
dentro das meninges, fazendo a formação 
de um coágulo, que exerce pressão sobre o 
tecido adjacente. Os sinais clínicos do 
paciente aumentam conforme aumenta a 
compressão desse tecido (ex: neoplasia no 
encéfalo). 
Há instalação dos sinais clínicos de forma 
rápida. O cérebro sofre um aumento de 
volume, em resposta (edema), levando ao 
aumento da pressão interna do crânio 
(pressão intracraniana), que tem relação 
direta com os sinais neurológicos que o 
paciente apresenta. 
 
 
 
 
 
Causas 
• Causas intracranianas: redução da 
disponibilidade energética (menor 
aporte de oxigênio no tecido), 
aumento da concentração de 
glutamato (ativador de neurônios) e 
aumento do influxo de cálcio 
(despolarização neuronal, aumento 
do gasto energético das células 
neuronais). Dependendo dos sinais 
clínicos do paciente, avalia-se a 
indução a um coma induzido 
terapêutico. 
• Causas extracranianas: hipotensão, 
hipóxia, inflamação sistêmica 
(politrauma), alteração em níveis 
glicêmicos (manter os pacientes em 
níveis normais de glicose), 
hipercapnia, hipertermia, 
desequilíbrio eletrolítico, 
desequilíbrio ácido-básico (acidose 
respiratória – normalmente têm 
uma redução da função do centro 
respiratório, levando uma 
diminuição dos disparos 
respiratórios – redução da FR – 
excesso de CO2 e formação de ácido 
carbônico no sangue). 
Metas do tratamento: Lesões primárias – 
pouco a se fazer. 
Lesões secundárias – garantir PPC 
(manutenção da PA média estável e 
diminuição da PIC – pressão intracraniana), 
diminuir o metabolismo do cérebro e 
otimizar o FiO2 (fração inspirada de oxigênio 
do paciente), estabilizar níveis de CO2. 
Ventilação mecânica é preferível ou colocar 
no oxigênio e sonda nasal. 
 
 
Vanessa Balan Julio – Medicina Veterinária / UFPR 
Abordagem Inicial 
Paciente traumatizado, ABCD do trauma, 
capum (cena, alergias, passado, última 
refeição, medicações em uso). 
- Categorização do paciente: escala de 
Glasgow modificada. 
- Facilitar o retorno venoso jugular: 
decúbito lateral (pescoço esticado 30º graus, 
sem comprimir a jugular) 
- Decúbito ventral: mesa inclinada a ângulo 
de 30. 
 
Escala de Glasgow 
Atividade motora – reflexos normais (6) 
Hemiparesia/ tetraparesia / descerebração 
(5) 
Decúbito lateral/ rigidez extensora 
intermitente (4) 
Decúbito lateral/ rigidez extensora 
constante (3) 
Decúbito lateral/ rigidez extensora contante/ 
opistótono (2) 
Decúbito lateral/ hipotonia muscular/ 
reflexos espinais (1) 
 
 
Reflexos do Tronco Cerebral 
Reflexo pupilar à luz e oculoencefálico 
normais (6) 
Reflexo pupilar e oculoencefálico 
diminuídos (5) 
Miose bilateral não responsiva/ reflexo 
oculoencefálico diminuído ou ausente (4) 
Miose acentuada e globo centralizado 
(pinpoint pupils) / reflexo oculoencefálico 
diminuído ou ausente (3) 
Escala de Glasgow modificada 
Período no qual está alerta e responsivo ao 
ambiente (6) 
Depressão ou delirante / pode responder, 
mas a resposta é inadequada (5) 
Semicomatoso / responsivo a estímulos 
visual (4) 
Semicomatoso / responsivo a estímulos 
auditivos (3) 
Semicomatoso / responsivos apenas a 
estímulos repetidos de dor (2) 
Coma / não-responsivo (1) 
 
 
 
15-18: avaliação neurológica praticamente 
normal | prognóstico favorável 
10 – 14: avaliação neurológica com sinais 
importantes | prognóstico reservado 
3 – 9: Sinais clínicos muito importantes | 
prognóstico desfavorável 
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = 
Pressão Arterial média (PAM) – Pressão 
Intracraniana (PIC) 
 
PAM > 80 mmHg ou PAS > 100 mmHg 
PIC < 20 mmHg 
(fisiológica < 5 mmHg) 
 
 
 
 
Vanessa Balan Julio – Medicina Veterinária / UFPR 
Conduta do Clínico 
Reposição volêmica: fluido – isotônica – 10 
mL/Kg em 15 a 20 minutos 
Solução hipertônica – 3% - 4-8mL/kg 
 7,5% - 4-5 mL/kg 
 10% - 0,9 mL/kg 
Evitar vasopressores. 
Diminuir a PIC: manitol 0,5 a 1 g/kg em 
bolus lento (aumenta o volume de urina) 
Furosemida 2 mg/kg (pode ser usada antes 
do manitol) – potencializa o manitol 
Craniotomia descompressiva: indicada em 
EGM < 8, PIC > 20 mmHg. Ocorre 
deterioração dos sinais neurológicos. 
Descompressão emergencial: não-
recomendado. 
Diminuição do metabolismo: propofol 
para induzir o coma, ou benzodiazepínicos 
(midazolam), opoides (sufentanil) rápidos e 
dexmedetomidina. Hipotermia controlada 
não é recomendada. 
Otimizar a FiO2: intubação orotraqueal, 
oxigênio a 100%; ventilação mecânica 
(baixo volume corrente, PEEP, Pressão de 
via aérea < 10 cmH20, movimentos 
ventilatórios – mínimo necessário para 
manter níveis de EtCO2. 
Descompressão abdominal: evitar 
aumentos da pressão abdominal, sonda 
urinária, caso de indução ao coma, fazer 
sonda esofágica.