Emergencias Neurológicas - Emergencia Veterinaria

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@ste.vett 
 
Emergências Neurológicas 
 Doutrina de Monroe-Kellie: é o equilíbrio entre a 
massa cerebral, circulação e liquor para que se 
consiga manter o volume intracraniano constante. 
 
CARACTERISTICAS DO SN 
 FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL: a quantidade 
mínima de fluxo sanguíneo (FSC) é cerca de 40% do 
normal 
 
 METABOLISMO CEREBRAL: aeróbico – não tem 
reserva de energia 
 A reserva é para apenas 90 minutos de 
hipoglicemia severa 
 Recebe 20% do DC 
 
 ALTA DEMANDA DE ENERGIA: pela alta demanda de 
energia ele tem um mecanismo próprio para 
autorregulação do fluxo sanguíneo 
 O mecanismo de regulação é feito 
basicamente pela concentração de CO2 
 Quando há baixa de CO2: ocorre 
vasoconstrição na região cerebral e isquemia 
cerebral 
 Quando há aumento de CO2: ocorre 
vasodilatação na região cerebral e acidose 
respiratória 
 
 GLICOSE: Os neurônios possuem apenas pequenos 
reservatórios de energia; portanto, dependem de 
um fluxo de sangue normal para fornecer oxigênio 
e nutrientes, principalmente glicose. 
 GLUT 1: glicose do sangue -> BHE 
 GLUT 3: glicose do astrócito -> neurônio 
 
TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO 
 TIPOS DE LESÃO: 
1. Concussão: chacoalhar/deslocamento do 
tecido 
2. Contusão: batida 
3. Laceração: fratura 
 
 ALTERAÇÕES CLINICOPATOLÓGICAS (localização): 
 Focal – lesão apenas no local de contusão 
 Difusa – lesão de diversas estruturas 
 
 LESÕES 
 PRIMARIA: impacto direto que pode danificar o 
tecido – lesão propriamente dita 
 Não é possível interferir para parar a lesão 
 
 SECUNDARIA: secundaria a lesão primaria 
 Pode-se interferir para minimizar a lesão 
secundaria de dois tipos de edema: 
 Edema citotóxico – ocorre em até 2h pós 
lesão primaria 
 
 O edema citotóxico ocorre a partir de 2 eventos 
que acontecem simultaneamente: 
 
1. Aumento de ácido lático 
Tecido com trauma e rompimento vascular 
 
Diminuição de fluxo sanguíneo focal 
 
Baixa captação de energia 
 
Aumento de glicose anaeróbica para compensar a 
perda da energia 
 
Aumento de produção de ácido lático gerando 
aumento de toxicidade 
 
Edema citotóxico 
 
 
2. Paralisação da bomba Na/K 
Tecido com trauma e rompimento vascular 
@ste.vett 
 
 
Diminuição de fluxo sanguíneo focal 
 
Baixa captação de energia 
 
Diminuição da demanda energética da célula nervosa 
 
Bombas deixam de funcionar – Na/K 
 
Influxo de Na+ e Ca+ 
 
Retenção de água 
 
Edema citotóxico 
 
 Além disso, devido a baixa demanda energética 
ocorre também aumento de quantidade de 
radicais livres: 
Diminuição de fluxo sanguíneo focal 
 
Aumenta a liberação de glutamato 
 
Influxo de Ca 
 
Cascata de ac. Araquidônico, xantinas oxidases 
 
Formação de radicais livres 
 
EDEMA CITOTÓXCO + FORMAÇÃO DE RADICAIS 
LIVRES = MORTE NEURONAL 
 
 
 Edema vasogênico – ocorre entre 6-8h (no 
máximo 12h) após o trauma primário 
Tecido com trauma e rompimento vascular 
 
Diminuição de fluxo sanguíneo focal 
 
Vasodilatação cerebral e aumento da pressão 
intracraniana 
 
Aumento da pressão hidrostática 
 
Edema vasogênico 
 
 AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA 
 
 O corticoide não se encaixa no 
tratamento de trauma crânio 
encefálico 
 
MONITORAMENTO DO PACIENTE 
 Monitoramento Sistêmico 
 Exame físico geral 
 ABC’s do paciente emergencial 
 Pressão arterial 
 Glicemia – diversos relatos dizem que 
hiperglicemia implica em diagnostico ruim 
 Eletrólitos 
 pO2/pCO2 
 NÃO USAR SONDA NASAL pois 
aumenta pressão intracraniana 
 
 Monitoramento Neurológico 
1. Nível de consciência 
2. Atividade motora 
3. Reflexos do tronco cerebral 
 
Podemos analisar os três pela escala de Glasgow 
modificada – é a avaliação física do paciente e quanto 
mais normal o paciente está maior pontuação 
apresenta 
- Serve também para analisar a melhora do animal 
- Há duas escalas de Glasgow: de 1 a 6 – somando 18 
pontos ou de 1 a 3 – somando 9 pontos 
Nível de 
consciência 
1 2 3 
@ste.vett 
 
Atividade 
motora 
1 2 3 
Reflexos do 
tronco cerebral 
1 2 3 
 
 Alterações: 
NIVEL DE CONSCIENCIA: 
 
 
ATIVIDADE MOTORA 
 
 
ATIVIDADE CEREBRAL 
 
 
RIGIDEZ DESCEREBRAÇÃO 
RIGIDEZ 
DESCEREBELAÇÃO 
Extensão (espasticidade) de 
todos os 4 membros e 
opistótono 
Extensão 
(espasticidade) dos MT 
com flexão dos MP 
Indicativo: compressão do 
tronco cerebral secundaria 
a hipertensão intracraniana 
grave ou herniação 
Indicativo: lesão 
cerebelar, como 
herniação cerebelar 
 
 Para diferenciar local de lesão: 
 Lesão em cerebelo: ataxia cerebelar por 
dismetria 
 Lesão em coluna: não tem alteração de 
estado mental 
 Lesão em tronco encefálico: hemi ou 
tetraparesia/plegia, alteração de estado 
mental 
 Hemiparesia: tem que ser 
contralateral a lesão cerebelar 
 
 Miose: quando ocorre lesão em ponto alto sem 
pegar estruturas importantes – lesa via simpática 
prevalecendo o parassimpático 
 
 Midríase: individuo com edema cerebral importante 
e /ou com aumento de pressão intracraniana – lesa 
via simpática e parassimpática 
 
 PONTUAÇÃO PARA 9 PONTOS: 
 6-9: bom prognostico 
 3-6: reservado 
 0-3: prognostico ruim 
 
AVALIAÇÃO DA PIC 
 Clínica e escala de Glasgow 
 Ultrassonografia ocular 
 Equipamentos multiparamétricos 
 
PROGNOSTICO BOM: 15-18 
PROGNOSTICO RESERVADO: 09-14 
PROGNOSTICO RUIM: 03-08 
 
! Manifestações do AUMENTO da PIC 
 Tríade de cushing: principal indicativo – está 
associado a três alterações no exame físico: 
 Bradicardia 
 Hipertensão 
 Alteração do padrão respiratório – 
taquipnéia por exemplo 
 Redução do nível de consciência 
 Anormalidades pupilares 
 Estrabismo ventrolateral 
 Êmese 
 Alterações respiratórias 
3
• Alerta
• Responsivo ao 
ambiente 
2
• Depressão/
• Demencia/
• Delirio
1
• Estupor/Coma
3
•Marcha
• Reflexos 
espinhais 
normais
2
• Hemiparesia/
• Tetraparesia
1
• Decubito 
• Rigidez 
extensora 
constante + 
opistotono 
3
• Reflexos 
pupilares 
normais
2
•Miose bilateral 
não 
responsiva/ 
anisocoria
1
•Midriase 
bilateral 
@ste.vett 
 
 Pleurotótonos 
 
TERAPIA INICIAL 
 Feito em 3 etapas de acordo com a evolução clinica 
 Objetivos: 
 Controle de PIC 
 Melhorar perfusão tecidual 
 Minimizar injurias secundarias 
 
 Níveis de terapia inicial: 
1. Controle de hipóxia/hipotensão 
2. Controle do nível 1 com progressão das 
alterações neurológicas (aumento da pic) 
3. Progressão sem resposta ao nível 2 – trauma 
crânio encefálico refratário 
 
 TRATAMENTO NIVEL 1: controle de hipóxia/ 
hipotensão 
 Oxigenioterapia: não usar sonda intranasal 
 Controle: pressão de O2 acima de 80mmHg 
e CO2 abaixo de 40mmHg mas não 
deixando chegar abaixo de 30mmHg pois 
pode causar isquemia 
 
 Correção postural: elevação da cabeça 
- Melhora o retorno venoso 
- Deve fiar entre 15 e 30º pois acima de 30º 
diminui o fluxo arterial 
- Evitar ocluir a drenagem venosa – manter 
o pescoço reto e tomar cuidado com a 
coleta de sangue da jugular pois ao 
comprimi-la pode-se aumentar a PIC 
 
 Fluidoterapia: 
 Realizar prova de carga: 3 a 5 mL/kg em 
10-15 min IV 
 Fármacos vasoativos (noradrenalina) 
 Soluções hipertônicas (SF de cloreto de 
sódio a 7,5%): ela eleva a pressão pois puxa 
a agua da região intersticial para dentro do 
vaso. Além disso, auxilia na recaptação de 
neurotransmissores excitatório e melhora 
resposta inflamatória 
! NÃO usar em animais desidratados pois 
não há de onde puxar a agua 
 
 TRATAMENTO NIVEL 2 
 Manitol: usar apenas quando animal está 
normotenso, hidratado e não respondeu a 
primeira estabilização 
 Diurético osmótico – nunca usar em 
paciente hipotenso pois baixa mais a 
pressão e causa + isquemia 
 Dose de 1/kg em 15-20 minutos, IV 
 Ação em 4 a 6 horas 
 Ação: 
- Diminui a viscosidadesanguínea 
- Inibe a produção de ROS 
- Não há evidências quanto ao uso em 
suspeitas de hemorragias 
intracranianas. 
 Sem o uso de outro diurético em conjunto 
(furosemida) – a furosemida precisa 
desidratar o animal para puxar a agua, pois 
é um diurético de alça, já o manitol não 
 
 Sedação e controle de dor 
 Controlar dor do paciente: pode ser 
necessário sedar – fentanil, propofol 
 Uso de anticonvulsivantes: crise epiléptica 
não é comum 
 AINES 
 Corticoides: NÃO SE USA 
 
 Hipotermia 
 Em alguns artigos usa-se a hipotermia pois 
quando se baixa a temperatura baixa o 
metabolismo cerebral 
 Não é só ligar o ar e sim deixar ele 
“””congelado”” 
 Não é muito utilizado e nem descrito, é 
apenas uma curiosidade 
 
@ste.vett 
 
 TRATAMENTO NIVEL 3: feito quando animal não 
respondeu a primeira e segunda estabilização 
 Tratamento cirúrgico - para correção de: 
 Hematomas 
 Fratura 
 Aumento da PIC 
 NÃO MUITO USADO NA VETERINARIA  
 
Hipoglicemia 
 Ambos são ruins para o SNC 
 Hipoglicemia: causa depleção de ATP e edema 
citotóxico 
 
 Etiologia: 
 Excesso de secreção de insulina – insulinoma 
 Diminuição da produção de glicose: 
 Doença hepática 
 Hipoadrenocorticismo 
 Hipoglicemia dos neonatos e raças toy 
 Aumento de consumo de glicose 
 Sepse (leucocitose) 
 Exercícios extremos 
 
 Diagnostico: glicemia abaixo de 40 já é indicativo de 
animais que podem ter alterações de SNC devido 
hipoglicemia 
 Para insulinoma: dosar insulina – em casos de 
insulinoma o animal terá insulina alta. Em casos 
fisiológicos, quando se há pouca glicemia há 
pouca insulina. 
 Coleta de sangue e glicosimetros 
 Histórico e exames complementares: 
 Na/K – sódio baixo e potássio alto em 
animais com hipoadreno 
 Não adianta fazer dexametasona 
em hipoadreno pois não tem efeito 
mineralocorticoide – deve fazer 
hidrocortisona, prednisona 
 Hemograma 
 Função hepática/US 
 Insulina/glicose, frutosamina glicosilada 
 
 Tratamento: 
 Baixa de glicose: adm glicose 
 Solução de glicose a 50% 
 0,5 mg/kg, iv, lento 
 Diluir em solução fisiológica numa 
proporção de 1:3 
 Solução glicofisiológica 2,5 ou 5% 
 No caso de suspeita de insulinoma 
 Dexametasona 0,2 mg/kg/iv, bid / tid 
 
 Insulinoma: cuidado com efeito rebote – usar 
glicocorticoide e hiperglicemiar aos poucos 
 
Hiperglicemia 
 Ambos são ruins para o SNC 
 Hiperglicemia associada com hipóxia: causa glicólise 
anaeróbica e aumento do ácido lático resultando 
em edema vasogênico – a diabetes sozinha não 
costuma causar problema em SNC e sim associada 
com traumas 
 
ESTADO EPILÉTICO 
 Isolada: não é situação emergencial 
 Agrupada (CLUSTER): 2 ou mais crises dentro de 
um período de 24h com recuperação – urgência 
 Estado Epilético: 1 crise epilética que dure mais que 
5 min ou 2 ou mais crises sem recuperação 
completa em intervalo de 20 min – emergência 
 Animal que tem muito consumo de energia e 
oxigênio 
 Terá mudança de homeostase cerebral 
 Pode ter edema vasogênico 
 
@ste.vett 
 
 
 
ABORDAGEM DO PACIENTE 
 
1. Animal chega em crise e está sem acesso: 
diazepam IR ou midazolan IN 
2. Para da crise 
3. Pegar acesso 
4. Mensurar glicemia 
 Hipoglicemia em filhotes cães pequenos: repor 
glicemia em bolus – pode se pensar em sepse e 
hipoglicemia neonatal ou de raça toy 
 Hipoglicemia em adultos/idoso: repor glicose, se 
ficar hipoglicemico novamente mensurar 
insulina pensando em insulinoma 
5. Investigar causas: insulinoma, neoplasias, 
hipoadreno, sepse 
6. Exames: 
 Leucograma - com leucocitose e desvio a 
esquerda em caso de sepse 
 Função hepática – FA, ALT, Albumina 
 
EM CASOS DE NOVA CRISES 
1. Adm. novamente diazepam – pode-se aplicar até 3 
doses de diazepam no total, a partir da 4ª não 
funciona 
2. Caso tenha dado as 3 doses e continue com crises 
realizar infusão continua ou loading dose de 
fenobarbital 
3. Caso não melhore com fenobarbital pode-se fazer 
propofol – tem função de parar apenas a crise 
epiléptica 
 O problema que depois de usar o animal volta 
extremamente agitado ou pode causar 
depressão respiratória 
 
NÃO USAR MANITOL POIS AUMENTA A EXCREÇÃO DO 
ANTICONVULSIVANTE – usar apenas quando tem 
aumento de PIC 
 
 Hipertônica: 
 Indicada em pacientes com aumento de PIC e 
hipotenso 
 Prova de carga 
 Modula reposta infamatória e melhora o fluxo 
sanguíneo – não age diretamente na crise e sim 
causas de base 
 
 OBJETIVO DE TRATAR A CRISE: fazer com que o 
animal não tenha mais nenhuma crise no período de 
24h 
 Avaliação neurológica: nível de consciência, 
reposta a estímulos, reflexos dos nervos 
cranianos, reflexos espinhais e postura 
 Monitoramento geral: 
 PA 
 Hidratação 
 Oxigenação e ventilação 
 FC 
 Temperatura 
 Glicemia 
 
IDIOPATICA
• Genética 
confirmado ou 
suspeito
• Causa 
desconhecida 
e nenhhuma 
indicação 
estrutural
ESTRUTURAL
• Epilepsia com 
etiologia 
cerebral
REATIVA
• Etiologia 
metabolica 
toxica