Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia

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Pré-eclâmpsia 
 
 
É a condição patológica que mais mata na gravidez em todo o mundo. É lenta e gradual, 
permitindo o diagnóstico mais facilmente por ter tempo o suficiente para sua 
identificação. 
 
Hipertensão na gravidez: >140/90mmHg 
▪ Pré-eclâmpsia e eclâmpsia 
▪ Doença hipertensiva vascular crônica 
▪ DHEG superposta à DHVC: paciente que tem hipertensão crônica e desenvolve 
uma pré-eclâmpsia sobre isso. 
▪ Hipertensão gestacional: qualquer hipertensão descoberta a partir da gravidez 
▪ Hipertensão pós-parto: descobre após o parto 
 
Como diagnosticar a pré-eclâmpsia? 
▪ Hipertensão: acima de 140/90mmHg com pelo menos 2 medidas com 4 horas de 
diferença após 20 semanas gestacionais 
▪ Proteinúria: acima de 300mg por 24h 
▪ Na ausência de proteinúria, a presença de uma dessas outras condições: 
o Plaquetopenia ou 
o Insuficiência renal 
o Alteração hepática 
o Edema pulmonar 
o Alterações de SNC 
 
Fatores de risco: 
▪ Fatores obstetrícios: 
o Nuliparidade: a mulher com um curto período de exposição ao esperma 
daquele parceiro teria uma dificuldade de reconhecer o implante do feto 
como um material estranho, causando alteração da placentação 
o Gestação múltipla 
o Hipertensão gestacional 
o Prenhez molar 
▪ Comorbidades: 
o Hipertensão crônica 
o Alteração renal ou endotelial/vascular pré-gestacional 
o Diabetes prévio 
▪ Fatores genéticos: 
o Pacientes com alterações e trombofilia? 
o Mutações do fator V Leiden 
o Pacientes com parente de primeiro grau que teve pré-eclâmpsia 
▪ Comportamentais: 
o Obesidade 
o Tabagismo 
▪ Outros fatores: negras, idade > 40 anos 
▪ Fatores paternos: pai que já engravidou outra mulher que teve pré-eclâmpsia, 
pai nascido de uma gestação com pré-eclâmpsia 
 
Predição: Doppler de artérias uterinas, se encontrar uma incisura conhecida como Notch 
seria uma predição, mas não foi demonstrado como fator preditivo relevante. A história 
clinica é o único fator preditivo relevante. 
 
Prevenção: baseada em fatores de risco pode-se fazer o uso de aspirina em uma dose 
de 60 a 80mg para diminuir a incidência da pré-eclâmpsia. 
 
Etiopatogenia: 
É chamada de “doença das teorias”, pois se levantou várias teorias diferentes para 
explicar sua etiopatogenia. Hoje em dia a teoria imunogênica é bem aceita e 
estabelecida e com uma fisiopatologia que identifica uma causa imunogenética que leva 
a uma placentação anormal. Esta, por sua vez, causa uma redução da perfusão 
placentária com uma vasoespasmo mediado de forma humoral, levando a uma injúria 
generalizada à célula endotelial. Haverá uma redução das prostaciclina placentária, 
ativando a coagulação intravascular disseminada e depósito de fibrina na 
microcirculação, reduzindo prostaciclina e outros vasodilatadores sistêmicos e 
aumentando a permeabilidade vascular. 
Geralmente, era para ocorrer o alargamento das artérias espiraladas, com a degradação 
muscular dessas artérias em contato com a placenta, propiciando melhor oxigenação e 
melhor fluxo sanguíneo. Mas na pré-eclâmpsia isso não acontece. O baixo fluxo dessas 
artérias vai de alguma forma (neuro ou moral) se comunicar ou provocar uma resposta 
do SNC materno aumentando a cabeça de pressão – vasoconstrição periférica (que não 
deveria afetar a arteríola espiralada, pois não teria a camada muscular). Como a 
musculatura está mantida, ocorrerá mais vasoconstrição o que gera um feedback 
positivo, gerando a redução de fluxo e, consequentemente, mais vasoconstrição. 
Essa vasoconstrição periférica é o que marca a pré-eclâmpsia. Ela gera hemólise 
microangiopática (hemácia se choca contra o endotélio e causa lesões e se fragmenta), 
aumento de enzimas hepáticas (microcirculação hepática afetada), consumo de fibrina 
e plaquetas - SINDROME HELLP (hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low platelets). A 
eclampsia acaba numa falência múltipla de órgãos. 
 
Manejo: 
O tratamento da pré-eclampsia é o parto, mas deve-se considerar que o tratamento não 
surge efeito imediato, sendo necessário manejar a paciente no pós-parto (só acaba após 
6 semanas do parto). Além disso, devemos considerar a idade gestacional e a gravidade 
do quadro materno para determinar o momento do parto. Uma conduta conservadora 
bem administrada nesses casos pode ganhar em torno de 7 a 10 dias para o feto. 
 
Pré-eclampsia grave: 
▪ PA > 160x110mmHg em duas ocasiões com intervalo de 4h; 
▪ Trombocitopenia (< 100.000) 
▪ Diminuição de função hepática 
▪ Insuficiência renal 
▪ Edema pulmonar 
▪ Alterações do SNC 
 
Indicação de parto de urgência: 
▪ Hipertensão refratária 
▪ Falência renal 
▪ Edema pulmonar 
▪ Trombocitopenia ou coagulopatia disseminada 
▪ Lesão hepática progressiva ou ruptura hepática 
▪ Eclampsia 
▪ Ruptura placentária 
▪ Evidência de lesão fetal com restrição fetal ou oligodramnia 
▪ Sofrimento fetal 
 
Avaliação: a cada 48/72h 
▪ Fetal: 
o Mobilograma: método clínico 
o Cardiotocografia 
o US-ILA Biometria 
o Perfil biofísico fetal: caindo em desuso 
o Dopplervelocimetria: consegue avaliar a vitalidade vital 
▪ Materna: 
o Hemograma - esfregaço 
o Plaquetas 
o Função renal e hepática 
o Proteinúria 
o ECG 
o Fundo de olho 
o EAS 
 
Pré-eclâmpsia moderada: o termo leve e 
moderado vem caindo em desuso para 
deixar evidente que é uma condição de 
gravidade elevada. 
 
 
Hipotensores: 
▪ Ambulatorial: 
o Metildopa 
o Beta-bloqueadores 
o Hidralazina 
o Bloqueadores de canal do cálcio: nifedipino 
▪ Não utilizar: 
o Diuréticos: principalmente furosemide. Como tem uma lesão de 
microcirculação, se você diminui o volume circulante através do 
sequestro pelo diurético, ocorre uma piora do vasoespamo e a lesão de 
microcirculação. A única exceção que se faz para essa classe de fármacos 
é a presença de insuficiência cardíaca com edema agudo pulmonar. 
o Inibidores de enzima de conversão da angiotensina: são teratogênicos. 
▪ Emergência hipertensiva: 
o Hidralazina em bolus 5mg IV ou infusão contínua dripping com 5mg/h 
o Labetalol: não temos no Brasil 
o Nifedipina: 10mg 
o Nitroprussiato: eficaz, porém é metabolizado em cianeto (nocivo ao 
feto). Dessa forma, só é usado caso o parto esteja programado para 
acontecer no mesmo período. 
 
Pré-eclâmpsia grave (internação): 
 
 
 
Eclâmpsia 
 
É a forma convulsiva da doença hipertensiva, sendo uma emergencia materna. O mais 
importante nesse caso é estabilizar o quadro, avaliar a vitalidade e viabilidade fetal e 
não interromper o quadro às pressas (não pensar em tratar aquela convulsão isolada e 
sim, a recorrência dela). 
O tratamento é feito com o Sulfato de Magnésio, sendo indicado na Síndrome de 
eclâmpsia iminente (quadro em que a paciente apresenta dor epigástrica em barra, 
alterações do SNC, náuseas e vômitos - sinais de irritação do SNC e da microcirculação), 
eclâmpsia e na pré-eclâmpsia grave. 
▪ Esquema de ZUSPAN: 
o Dose de ataque: 4 a 6g IV (10 a 15 minutos) 
o Manutenção: 1 a 2g/h (bomba) 
▪ Avaliar: diurese (> 5ml/h), reflexos (principalmente o patelar), frequência 
respiratória (> 16 ipm). Esses parâmetros devem ser vistos a cada 4h. 
▪ Gluconato de cálcio: mantê-lo ao lado da paciente aspirado em uma seringa. 
Funciona como antídoto para o sulfato de magnésio e deve ser usado em caso 
de intoxicação. 
▪ Dose terapêutica do Sulfato de Magnésio: 4 a 7mEq 
▪ Toxicidade: 
o Reflexo patelar: 8-10 mEq 
o Depressão respiratória: 10-12mEq 
o Paralisia respiratória: 12-15mEq 
o Parada cardiorrespiratória: 25-30mEq 
 
Síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets): 
A presença de hemólise, elevação de enzimas hepáticas e baixa plaqueta constitui uma 
forma gravíssima da pré-eclâmpsia que é a síndrome HELLP. Pode ser parcial ou 
completa, existindo várias diferentes graduações.