Epistaxe: Causas e Epidemiologia

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Epistaxe
Epistaxe é o sangramento que se origina da mucosa das fossas nasais, é diferente de hemorragia
nasal pois nesta o sangramento pode ter qualquer origem como tuba auditiva, rinofaringe, seios paranasais.
Ela ocorre por uma alteração de hemostasia normal do nariz por anormalidades da mucosa nasal que
pode ser por:
a. Perda de integridade vascular
b. Alterações de fatores de coagulação
Epidemiologia
Há um pico bimodal, ocorrendo em crianças menores que 10 anos e idosos entre 70 e 79 anos.
Entre os pacientes hospitalizados, há predominância do sexo masculino antes dos 49 anos, após essa idade
a prevalência entre os sexos se iguala. Isso provavelmente se deve ao efeito protetor que o estrogênio possui
nas mulheres antes da menopausa, que costuma ocorrer nessa idade.
Além disso, uma variação sazonal existe, com predominância dos casos nos meses de inverno. Os
fatores que agem nessa epidemiologia são: aumento da incidência de infecções respiratórias superiores, rinite
alérgica e alterações da mucosa associadas a flutuações de temperatura e umidade.
Mais frequente na região anterior das fossas nasais, 90% na região anterior do septo, mais comum
em crianças e adultos jovens. Já a região posterior ocorre mais em idosos, são sangramentos mais graves e
menos frequentes.
Fisiopatologia + Anatomia
A circulação nasal é feita por anastomose entre 3 artérias que formam o plexo de Kiesselbach:
1. Artéria esfenopalatina: irriga cornetos e meato lateralmente e o septo posterior e inferior
medialmente.
2. Artérias etmoidais anterior e posterior: derivada do ramo oftálmico da artéria carótida interna
suprem a mucosa superior medial e lateralmente.
3. Artéria labial anterior: ramo da facial que irriga septo mucoso anterior e mucosa lateral anterior
Entender essa circulação é importante para entender a divisão de:
1. Anterior: são os mais comuns e derivam principalmente da área da bacia vascular do septo nasal, o
plexo de Kiesselbach, no qual ocorre anastomose dos vasos citados acima.
2. Posterior: surge dos ramos posterolaterais da artéria esfenopalatina. É menos frequente, porém, mais
grave, podendo resultar em hemorragia significativa.
Etiologia
Causas locais Causas sistêmicas
Trauma, Neoplasias, Infecções, Rinite, pós
operatório, intubação, corpo estranho
Distúrbios hemorrágicos
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● Trauma
Pode ser acidental (pode ocorrer quando o paciente assoa excessivamente o nariz) ou iatrogênico
(profissionais de saúde podem lesionar a mucosa nasal na passagem de sondas). O traumatismo da pirâmide
nasal é um dos que mais ocorre no corpo humano. Essa maior incidência é justificada pela menor força
necessária para promover uma fratura do osso nasal, quando comparada aos demais ossos da face. As
fraturas ósseas são comumente acompanhadas de lesões cartilaginosas e septais, uma vez que essas
estruturas são intimamente ligadas. Normalmente a causa é devido a acidentes automobilísticos, lesões
esportivas, lesões intencionais e domiciliares.
A fratura é indicada pela presença de crepitação ou segmentos ósseos móveis à palpação. É comum
que haja epistaxe e dor, assim como hematomas em tecidos moles (“olho roxo”). É importante
certificar-se de que não haja qualquer desvio palpável no rebordo infraorbital, o que indicaria a presença de
fratura do complexo zigomático. Algumas vezes pode ser útil obter confirmação radiológica, em geral
desnecessária nas fraturas não complicadas. Também é importante investigar se não há lesões
concomitantes faciais, pulmonares ou intracranianas quando as circunstâncias do traumatismo assim
sugerirem, como nos casos de acidentes em automóveis e motocicletas.
● Rinossinusite crônica
É caracterizada por inflamação da mucosa do nariz e seios paranasais, constituindo-se em uma das afecções
mais prevalentes das vias aéreas superiores. O principal diferencial entre os quadros de RS Aguda e RS
Crônica é em relação à duração dos sintomas (>12 semanas). Apesar da maioria dos sintomas encontrados
nos pacientes com RSC serem muito semelhantes aos encontrados na RSA, algumas características são
distintas:
a. Rinorreia em menor quantidade
b. Epistaxe
c. Obstrução menos frequente
d. Tosse é comum
e. Dor facial é menos frequente
f. Destruição do epitélio olfatório e osso subjacente
● Nasoangiofibroma juvenil
O angiofibroma nasofaríngeo juvenil (ANJ) é uma neoplasia vascular relativamente incomum, com uma
histologia benigna, porém localmente invasivo. Ocorre quase que exclusivamente em adolescentes do sexo
masculino, representando menos de 5% dos tumores de cabeça e pescoço. Apesar de raro, o angiofibroma
nasofaríngeo juvenil é a neoplasia benigna mais comum da rinofaringe. O local de início é controverso, mas
pode ser que sua origem seja no lábio superior do forame esfenopalatino, na junção entre o processo
pterigóideo do osso esfenóide e o processo palatino do esfenóide.
O sintoma mais comum é a obstrução nasal unilateral, que evolui para obstrução nasal total, com
epistaxes recorrentes que variam em frequência e intensidade. O exame otorrinolaringológico revela um
tumor violáceo e endurecido, preenchendo usualmente a fossa nasal e a nasofaringe. Nos casos
avançados, deformidades do dorso nasal, assimetrias faciais e proptose, com ou sem oftalmoplegia, podem
ser observados.
O diagnóstico também é feito com uma TC que mostra tumor em fossa nasal, com alargamento do
forame esfenopalatino e fossa pterigopalatina. Um sinal característico é a anteriorização da parede posterior
do seio maxilar. Além disso, a TC pode demonstrar bem erosão óssea, tanto ao nível do forame
esfenopalatino, como dos processos pterigóideos e outros seios paranasais, como o esfenoidal. A
ressonância magnética (RM) consegue identificar melhor os limites tumorais, como diferenciar o tumor de
possíveis secreções ou de outras estruturas, por isso é mais recomendado para estudar invasão tumoral
intraorbitária ou intracraniana. A angiografia confirma a vascularização desse tumor, cuja artéria principal
origina-se da artéria maxilar ipsilateral, um ramo da artéria carótida externa, com suplemento adicional
ocasional proveniente de outros ramos da carótida externa, assim como ramos tanto da artéria carótida
interna ipsilateral ou da artéria carótida externa contralateral. As características clínicas associadas às
alterações típicas dos exames de imagem permitem diagnóstico pré operatório relativamente seguro.
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● Perfuração de septo nasal
As perfurações do septo nasal são achados ocasionais no exame otorrinolaringológico. A maioria dos
pacientes são assintomáticos, sendo estimado que aproximadamente 2/3 das pessoas acometidas não
apresentem queixa nasal. A ausência de sintomas está relacionada diretamente ao tamanho da perfuração e
a sua localização no septo nasal. As perfurações de tamanhos maiores estão relacionadas com o
aparecimento de crostas, sangramentos, rinorreias, sensação de obstrução nasal, alterações do olfato,
dor nasal, cefaléia e cacosmia. Se a umidade nasal está preservada, a perfuração septal geralmente é
assintomática.
As possíveis causas são doenças granulomatosas (sífilis ou leishmaniose), traumas,
cauterizações, entorpecentes como a cocaína e corticosteróides.
● Aneurismas intra e extranasais da artéria carótida interna
A epistaxe com origem na artéria carótida interna intracraniana é uma condição rara. Sua causa comum é o
rompimento de um aneurisma ou pseudoaneurisma.
A formação de um aneurisma ou pseudoaneurisma na ACI intracraniana está relacionada a trauma
brusco ou penetrante, cirurgia, procedimentos endovasculares, inflamação ou radiação, vasculopatias
e alterações genéticas. Sua manifestação através de isquemias cerebrais ou pela ruptura e consequente
hemorragia, pode ocorrer meses ou anos após a sua formação. A angiografia por subtração óssea
permanece como padrão ouro para o diagnóstico de rotura, embora alguns autores apontem a
angiotomografia computadorizada como opção para screening inicial.
● Corpo estranho
Quando a epistaxe é unilaterale acompanhada de drenagem nasal de odor fétido, deve-se presumir a
presença de corpo estranho até que se prove o contrário. O corpo estranho pode causar irritação da
mucosa, laceração e / ou ulceração. Se o corpo estranho esteve no nariz por apenas um curto período
(minutos a horas), sua tentativa de remoção pelo paciente ou pelos pais pode ser a causa do
sangramento nasal.
Se o corpo estranho estiver no local há vários dias, a drenagem fétida geralmente estará
manchada de sangue. Corpos estranhos nasais são encontrados com mais frequência no assoalho do
nariz, logo abaixo da concha inferior
● Tumores
A epistaxe pode surgir como um sintoma de neoplasia nasal. Os tumores nasofaríngeos são mais comuns em
pacientes com herança chinesa e do sudeste asiático. Os tumores mais comuns associados são:
a. Carcinoma de células escamosas
b. Carcinoma adenóide cístico
c. Melanoma
d. Papiloma invertido
● Doença de osler-weber-rendu: teleangiectasia hemorrágica hereditária
A telangiectasia hemorrágica hereditária (HHT) antes chamada de Osler-Weber-Rendu é um distúrbio
autossômico dominante, de desenvolvimento da vasculatura. As epistaxes podem começar na infância ou
mais tarde, na adolescência. É causada por mutação nos genes que codificam os receptores de sinalização
do:
a. Fator beta de transformação de crescimento
b. Endoglina
c. Activina receptor-like-kinase 1
A HTT pode ser causada por mutações em pelo menos cinco genes. Três delas foram identificadas, e
a análise molecular para sua identificação está disponível; essas mutações, em ENG, ALK1 e SMAD4,
ocorrem em cerca de 87% das famílias com HTT. Quando a mutação familiar é conhecida, os testes
moleculares têm um custo-benefício muito mais favorável do que quando é preciso fazer rastreios repetidos
de todos os consanguíneos em risco.
Geralmente, aparecem telangiectasias pontuais nos lábios, língua, dedos, pele. Podem ocorrer
malformações arteriovenosas (AVMs) no encéfalo, nos pulmões e no fígado, em qualquer idade. O
sangramento do trato gastrintestinal é devido a malformações vasculares nas mucosas, e geralmente não traz
problemas até a metade da idade adulta ou mais tarde. AVMs pulmonares podem causar hipoxemia (com
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cianose periférica, dispneia e deformação nas unhas) e uma derivação da direita para a esquerda (com AVE
isquêmico ou abscesso encefálico).
Pessoas com grupo sanguíneo O têm uma expressão mais baixa do fator de von Willebrand e,
portanto, uma tendência relativa ao sangramento
Os critérios diagnósticos são: epistaxes recorrentes, AVMs viscerais, telangiectasias mucocutâneas e
ser consanguíneo próximo de um indivíduo claramente afetado. A arteriografia por RM ou TC detecta AVMs.
● Doença de von Willebrand
É uma doença hereditária da coagulação com maior prevalência. O (FvW) é uma glicoproteína existente no
plasma e nos grânulos a, citosol e membrana das plaquetas é constituída por uma série de oligômeros
contendo um número variável de subunidades. Sua função é:
1. Medeia a adesão plaquetária a locais de lesão vascular, ou seja, atua como ponte entre os receptores
na membrana das plaquetas e o subendotélio exposto, ou entre as plaquetas e as células endoteliais
alteradas.
2. Função primordial na formação do trombo plaquetário: ele media a aglutinação das plaquetas
3. Protege o fator VIII da coagulação da degradação plasmática, impedindo a sua inativação pela
proteína C ativada e a sua ativação pelo factor X activado.
O quadro clínico é inexistente ou dominado por hemorragias ligeiras cutâneas ou mucosas. Por
outro lado, nas formas severas, em que a quantidade plasmática de FVIII é baixa, podem existir hemartroses
e hematomas intramusculares dissecantes graves. É importante ter presente que a ocorrência de
petéquias é rara, sendo mais comuns as epistaxe (em cerca de 60% dos doentes), hemorragias
gastrintestinais (em cerca de 10% dos doentes), menorragias (em cerca de 35 a 65% das mulheres
afetadas), equimoses fáceis e hematomas (em cerca de 40% dos doentes) e gengivorragias (em cerca de
35% dos doentes).
Pode surgir angiodisplasia em vários locais, especialmente no tubo digestivo. As manifestações
hemorrágicas tornam-se menos severas com a idade.
● Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
A insuficiência cardíaca congestiva pode ocorrer como consequência de qualquer doença que afete o
coração. A pressão elevada que ocorre nessa patologia pode causar a ruptura de pequenos vasos
sanguíneos da mucosa nasal.
● Coarctação de aorta
A coarctação da aorta é a redução do calibre da aorta que provoca hipertensão dos membros superiores.
Pode ocorrer em qualquer ponto da sua extensão, ainda que mais frequentemente se localize a jusante do
tronco arterial braquiocefálico. Cerca de dois terços das crianças com esta malformação desenvolvem
hipertensão arterial.
As manifestações clínicas dependem do local e da extensão da obstrução, bem como da presença de
anomalias cardíacas associadas, sendo a mais frequente a válvula aórtica bicúspide, presente neste caso.
Pode ainda associar-se a aneurisma de Berry ou disgenesia gonadal (síndroma de Turner). A maior parte dos
doentes têm mínimos ou poucos sintomas, apesar da hipertensão arterial grave, sendo os mais frequentes as
cefaleias, episódios de epistaxe e extremidades frias.
O diagnóstico pode ser feito pela diferença acentuada de amplitude entre os pulsos dos membros
superiores. A clássica combinação de hipertensão nos membros superiores com pulsos diminuídos ou
ausentes nos membros inferiores, detectada numa criança ou adolescente, sugere a coarctação e uma
diferença acentuada das pressões arteriais entre os dois membros superiores, sugere que a coarctação se
situa entre as origens das duas artérias subclávias.
ECG caracteristicamente mostra sinais de hipertrofia ventricular esquerda. Na maior parte dos
doentes, o diagnóstico é feito a partir dos achados clínicos em combinação com os dois exames referidos. Os
principais riscos são devidos à gravidade da hipertensão arterial e incluem o aparecimento de aneurismas e
hemorragias cerebrais, ruptura da aorta, insuficiência cardíaca congestiva e endocardite bacteriana.
Outros sinais: hiperfonese da 2° bulha nas áreas aórtica e mitral, ; estalido proto-sistólico aórtico,
principalmente na área mitral (dilatação da aorta ascendente); sopro ocupando a meso-telessístole e
avançando até a proto-mesodiástole na região do dorso esquerdo (turbulência no local da CoAo). Na
coarctação de aorta pode levar ao aumento da pressão venosa que se transmite para os vasos da zona de
Kiesselbach ou de Little.
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● Corticoides nasais
O uso de esteróides nasais tem aumentado bastante e eles possuem uma contribuição para aumento da
incidência de hemorragias nasais anteriores. Ex: beclometasona hidrofluoralcano, furoato de fluticasona..
Porém, alguns estudos mostram que esse sangramento costuma ocorrer somente em pacientes que já tem
uma mucosa nasal friável e maior risco de traumas durante a aplicação.
● Uso de anticoagulantes
Ocorre em pacientes anticoagulados, que possuem alto risco de sangramento nasal. Outro fator é o uso de
aspirina, a qual os estudos ainda são contraditórios mas pode estar associado a aumento dos sangramentos
nasais.
● Fatores climáticos
O baixo teor de umidade do ar ambiente pode resultar em secura e irritação da mucosa.
● Fatores diversos: deficiência vitamínica, infecções e doenças sistêmicas graves !!! HAS não é causa
e sim um fator que prolonga a situação, sendo considerado o principal fator de risco para sangramento
posterior.
● Trombastenia de Glanzmann
É um raro distúrbio na função plaquetária, resultante de uma deficiência do receptor de fibrinogênio em
uma glicoproteína plaquetária, a GPIIB/IIIa, um conjunto de integrina na superfície das plaquetas que passa
por mudanças estruturais quando as mesmas são ativadas. Ela afeta assim a linha megacariocítica e é
caracterizada por déficit de agregação plaquetária. É uma patologia recessiva manifestações clínicas
variam de um indivíduopara outro, indo desde um leve sangramento até quadros hemorrágicos severos
potencialmente fatais.
Os sintomas são mais apresentados durante a infância e podem ser: propensão a contusões,
epistaxe, menorragia, sangramento gengival e sangramento anormal após procedimentos cirúrgicos.
O diagnóstico é feito através de exames que verifiquem o tempo de sangramento e agregação
plaquetária. Baseia-se na existência de hemorragia mucocutânea e morfologia plaquetária normal. A
deficiência de alfaIIbbeta3 plaquetária deve sempre ser confirmada, podendo ser feita através da utilização de
anticorpos monoclonais e citometria de fluxo.
● Policitemia
É definida como um aumento da hemoglobina acima do normal. Pode ser um aumento real ou apenas
aparente devido a uma redução do volume plasmático (policitemia relativa). Os pacientes com policitemia
podem ser assintomáticos ou apresentar sintomas relacionados ao aumento da massa eritrocitária ou o
processo mórbido subjacente que leva ao aumento da massa de eritrócitos.
Os sintomas dominantes estão relacionados com a hiperviscosidade e trombose venosa e arterial. As
manifestações incluem desde isquemia digital até a síndrome de Budd-Chiari, com trombose da veia
hepática. As tromboses dos vasos abdominais são comuns. Pode haver sintomas neurológicos como
vertigem, zumbido, cefaléia e perturbações visuais e com frequência hipertensão. Os pacientes podem exibir
equimoses de ocorrência fácil, epistaxe ou sangramento do trato gastrintestinal. É comum a ocorrência
de úlcera péptica. Os pacientes com hipoxemia podem manifestar cianose com esforço mínimo ou cefaléia,
redução da acuidade mental e fadiga.
● Drogas
Os fármacos podem alterar a hemostasia por várias vias, seja causando trombocitopenia por reação
auto-imune, seja com agentes plaquetários primários (aas, dextrano e dipiridamol) ou drogas que
prolongam o tempo de sangramento (B-lactâmicos, heparina e ativadores do plasminogênio) ou ainda
fatores da coagulação (penicilina, aminoglicosídeos e isoniazida).
Metais pesados (fósforo, mercúrio e cromo) estão associados a epistaxe, assim como toxinas
presentes em afecções como a febre tifóide, febre reumática, difteria nasal, hanseníase, dentre outros. Os
anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) e o ácido acetilsalicílico (AAS) são as medicações mais
associadas à epistaxe, por inibir a agregação plaquetária. Já os anticoagulantes (warfarina, enoxaparina,
heparina) podem induzir ao sangramento pela inibição da síntese de fatores de coagulação ligados a vitamina
K. Outras substâncias também podem inibir a agregação plaquetária, como alho, ginkgo biloba e ginseng
(os 3 Gs, em inglês).
● Anemia aplásica
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É uma pancitopenia com hipocelularidade da medula óssea. A anemia aplásica pode surgir abruptamente ou
de maneira insidiosa. Sangramento é o sintoma inicial mais comum; o paciente queixa-se de fácil
aparecimento de equimoses, sangramento das gengivas, epistaxe, fluxo menstrual intenso e, algumas vezes,
petéquias de vários dias a semanas de duração.
Diagnóstico
● Anamnese
Quantificar o sangramento: feito através do número de toalhas, papéis sujos
Frequência
Episódio isolado ou recorrente
Uni ou bilateral
Hábitos e vícios
Medicações em uso
Doença associada: como doença arterial coronariana e doença pulmonar obstrutiva crônica.
História de trauma: crianças < 2 anos dificilmente tem sangramento, podendo o abuso infantil ser a causa.
● Exame físico
É importante avaliar os sinais vitais, o estado mental e as vias aéreas do paciente, procurando sinais
de comprometimento das vias aéreas ou choque hipovolêmico.
Em pacientes com hemorragias nasais recorrentes, o paciente deve ser avaliado para sinais de
coagulopatia como equimoses, petéquias e lesões telangiectásicas.
ATENÇÃO: o paciente pode estar sentindo dor e por isso deve-se fazer anestesia local antes da avaliação
detalhada, isso é feito com lidocaína 2% ou lidocaína com epinefrina. Se for criança, pode ser necessário
entrar com sedação.
Exame do nariz: é feito o exame com um espéculo nasal e pode-se usar o dedo indicador para pressionar a
asa nasal contra a lâmina para impedir que a lâmina se mova e assim reduzir o desconforto para o paciente.
Os coágulos podem ser eliminados com aspiração ou pedindo que o paciente assoe suavemente.
1. Inspecione o plexo de Kiesselbach pois a maioria dos sangramentos se origina aqui. Observe
atentamente se há sangramento, ulceração ou erosão. Pode ser útil deslocar o coágulo suavemente
com um cotonete para identificar a origem do sangramento.
2. Inspecione o vestíbulo nasal, septo e cornetos que também podem ser fontes de sangramento.
Como diferenciar sangramentos anteriores de posteriores???
A melhor maneira é colocando um tampão nasal anterior bilateral e examinando o paciente. Se o
sangramento for rápido, sugere fortemente uma fonte posterior.
● Testes laboratoriais
A avaliação laboratorial é apropriada nas seguintes crianças:
a. Epistaxe prolongada apesar de pressão local
b. Epistaxe refratária a medidas agudas para interromper o sangramento
c. Crianças < 2 anos
d. Epistaxes + de 2 a 3x por semana durante várias semanas
e. História ou achados de exame físico sugestivos de um distúrbio hemorrágico ou outra doença
sistêmica.
Pode-se pedir: tipo de sangue e triagem, hemograma completo, tempo de protrombina, tempo de
tromboplastina parcial ativado, RNI e avaliação para doença de von Willebrand.
- Estudos de coagulação e outros testes
Um tempo de protrombina (TP) pode ser pedido para pacientes anticoagulados. Um hematócrito, tipo e prova
cruzada devem ser obtidos no cenário de hemorragia maciça ou prolongada.
● Avaliação radiológica
A TC ou RM devem ser feitas se houver suspeita ou visualização de massa.
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Manejo - Tratamento
ABCD!
A. Avaliar perviedade das vias aéreas
C. Avaliar epistaxe ativa
Importante fazer inspeção externa e da cavidade oral!
5 passos!
PRIMEIRO: afrin (oximetazolina) spray nasal, 10 a 15min de compressão direta e lidocaína para anestesia
se houver muita dor para comprimir (história de trauma). Para obter o tamponamento, o paciente deve
exercer pressão de forma adequada, segurando a asa do nariz distalmente e apertando firmemente contra
o septo. Outra manobra possível é fazer o paciente inclinar-se para frente, colocando um tampão de
algodão no nariz.
SEGUNDO: embeber a gaze com lidocaína e adrenalina para gerar vasoconstrição local, colocar na narina
afetada e comprimir.
TERCEIRO: cauterização química com nitrato de prata ou ácido tricloroacético (feitas com um cotonete)
com cuidado pois pode gerar uma esclerose dos vasos e espessamento da mucosa. Deve-se cauterizar
pequena área ao redor do vaso e cauterizar apenas um lado pois pode causar isquemia septal. Pode ser
cauterização elétrica também. Ps: pode causar rinorreia e formação de crostas.
QUARTO: tamponamento nasal feito com dedo de luva ou espumas trombogênicas (surgicel ou gelfoam -
absorvível) ou gaze com vaselina. Feito com ácido tranexâmico (100 mg/ml) numa gaze ou balão anterior
em um frasco de 5ml do transamin e manter por 48h. Caso seja um paciente ansioso, pode ser feita uma
dose parenteral de medicamento ansiolítico como lorazepam.
QUINTO: caso não haja melhora normalmente é de origem posterior e deve-se usar o balão posterior ou
sonda de foley.
NÃO TEM BALÃO POSTERIOR, O QUE FAZER?
Cateter de foley de 10 a 14
1. Posicione o paciente e faça o pré-tratamento com anestésico e vasoconstritor
2. Inserir na nasofaringe parcialmente insuflado 5 a 7ml de água
3. Tracionar e adicionar mais 5 a 7ml
4. Fixar com gaze + vaselina ao redor do cateter
Seguimento:
a. Paciente de sangramento anterior: se houver melhora após manejo inicial deve-se observar por
3-6h e após isso dar alta. Deve-se orientar o paciente a se apresentar num pronto-socorro caso haja
recorrência do sangramento.
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Seguimento ambulatorial com otorrino em 2-3 dias. NÃO há evidências da necessidade de antibióticos pois a
incidência da síndromede choque tóxico é muito baixa. Só alerta-se para febre, descamação e hiperemia da
mucosa.
Prevenção:
b. Sangramento posterior: posicionar sonda de foley e encaminhar prontamente para otorrino.
Síndrome do choque tóxico
A incidência de síndrome do choque tóxico é estimada em 16 a cada 100 mil pacientes. Porém, é
importante ficar atento aos sinais como febre, hipotensão, descamação e hiperemia da mucosa. Os
antibióticos sistêmicos parecem ser de pouca utilidade na redução do transporte nasal de Staphylococcus
aureus (S. aureus). Além disso, o uso pode causar reações alérgicas e o desenvolvimento de cepas
bacterianas com resistência a antibióticos.
Prefere-se evitar a administração de antibióticos rotineiramente para profilaxia contra infecção em pacientes
com tamponamento nasal anterior. A decisão de prescrever antibióticos é apropriadamente individualizada
para o paciente. Pode ser razoável tratar pacientes com maior risco de infecção, como diabéticos, idade
avançada ou imunossupressão.
Se necessário: amoxicilina-clavulanato ou cefalosporina de primeira geração. Pode ser mupirocina tópica.
Falhas de tratamento - cirurgia
O manejo das falhas do tratamento conservador varia de acordo com os recursos disponíveis e o cenário
clínico. O tratamento cirúrgico pode ser feito e é realizado por via endoscópica e pode incluir ligadura da
artéria esfenopalatina ou etmoidal anterior. Uma forma também é a embolização angiográfica que tem tido
resultados que se aproximam do tratamento cirúrgico.
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