Circulação Coronariana - Guyton

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Lucas Dominguez 2019.2 
 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
RESUMO DO GUYTON 
- As artérias coronárias principais se situam na superfície do coração e, então, pequenas artérias penetram da superfície à massa 
muscular cardíaca. 
- É quase totalmente por essas artérias que o coração recebe o suprimento sanguíneo nutritivo -> Apenas uma restrita parte mais 
interna do endocárdio pode obter nutrição significativa do sangue nas câmaras cardíacas. 
- A Artéria Coronária Esquerda supre principal ente as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo. 
- A Artéria Coronária Direita supre a maioria do ventrículo direito, como também a parte posterior do ventrículo esquerdo. 
- A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do ventrículo esquerdo retorna ao átrio direito por meio do seio 
coronariano (representa 75% do fluxo sanguíneo coronariano total). 
- A maior parte do fluxo venoso coronariano do ventrículo direito retorna pelas veias cardíacas anteriores, que fluem diretamente 
para o átrio direito (sem passar pelo seio coronariano). 
- Durante o exercício físico, tanto o débito cardíaco quanto o fluxo sanguíneo coronário aumenta. Porém, o aumento do fluxo não 
é tão grande quanto o da carga de trabalho. Isso significa que a proporção entre o gasto energético pelo coração e o fluxo 
sanguíneo coronariano aumenta. Dessa maneira, a “eficiência” da utilização cardíaca de energia se eleva para compensar a relativa 
deficiência do suprimento sanguíneo coronário. 
- Durante a sístole, o fluxo sanguíneo coronário no músculo ventricular esquerdo cai 
para um valor baixo, o que é o oposto ao fluxo por outros vasos do corpo -> Isso se dá 
pois há uma forte compressão dos vasos sanguíneos intramusculares pelo músculo 
ventricular esquerdo durante a sístole. 
- Já durante a diástole, esse músculo relaxa, fazendo com que não haja mais uma 
obstrução ao fluxo sanguíneo nesses vasos, fazendo com que o fluxo flua rapidamente. 
- No ventrículo direito, o fluxo também está sujeito às variações durante o ciclo 
cardíaco, porém, como a sua força de contração é muito menor do que a do ventrículo 
esquerdo, as variações inversas são apenas parciais. 
- Na superfície externa do músculo cardíaco, encontram-se as artérias 
coronárias epicárdicas, que suprem a maior parte do músculo. 
- Situado imediatamente sob o endocárdio, existe o plexo de artérias 
subendocárdicas. 
- Durante a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do 
ventrículo esquerdo tende a ser reduzido, já que os vasos coronarianos 
intramusculares são consideravelmente comprimidos durante a contração muscular. Entretanto, os vasos adicionais do plexo 
subendocárdio normalmente compensam isso. 
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO 
- O fluxo sanguíneo coronariano é regulado, em sua maior parte, pela vasodilatação arteriolar local, em resposta às necessidades 
nutricionais do músculo cardíaco. 
- Sempre que a força da contração cardíaca estiver aumentada, independentemente da causa, a intensidade do fluxo sanguíneo 
coronariano também aumenta. 
- Se a atividade cardíaca é diminuída, o fluxo coronariano também reduz. 
- O fluxo sanguíneo coronário é, em geral, regulado quase precisamente de acordo com as necessidades de oxigênio da 
musculatura cardíaca -> O fluxo sanguíneo coronariano aumenta quase que em proporção direta para qualquer consumo 
metabólico adicional de oxigênio pelo coração. 
- A diminuição da concentração de oxigênio no coração faz com que substâncias vasodilatadoras sejam liberadas pelas células 
musculares, dilatando as arteríolas. 
- Adenosina: Substância de grande propensão vasodilatadora -> Na presença de concentrações muito baixas de oxigênio nas 
células musculares, há um aumento da quebra de ATP celular, resultando na liberação de adenosina nos líquidos teciduais do 
músculo cardíaco, fazendo com que haja um aumento resultante no fluxo sanguíneo local -> Após dilatar, essa adenosina é 
reabsorvida, no intuito de ser utilizada novamente na produção de ATP. 
- Lembrando que a adenosina por si só não explica a regulação do fluxo -> Ao usar fármacos que bloqueiam, integral ou 
parcialmente, a ação dela, o efeito vasodilatador dela não impedem a vasodilatação coronária causada pelo aumento da atividade 
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metabólica em exercícios físicos -> Existem outros fatores vasodilatadores, como fosfato de adenosina, íons potássio, íons 
hidrogênio, dióxido de carbono, prostaglandinas e óxido nítrico. 
Controle Nervoso do Fluxo Coronariano: 
- A estimulação dos nervos autonômicos para o coração pode afetar o fluxo sanguíneo coronariano de modo direto e indireto. 
- Efeitos Diretos: Resultam da ação das substâncias transmissoras nervosas (acetilcolina dos nervos vagos e noraepinefrina dos 
nervos simpáticos) nos vasos coronarianos. 
- Efeitos Indiretos: Resultam de alterações secundárias no fluxo, causadas pelo aumento ou redução da atividade do coração. 
- Os efeitos indiretos, que na maioria das vezes são contrários aos efeitos diretos, desempenham papel mais importante no 
controle normal do fluxo sanguíneo. 
• A liberação de noraepinefrina pela estimulação simpática leva ao aumento da frequência cardíaca e da contração 
cardíaca, levando ao aumento do metabolismo cardíaco. Esse aumento do metabolismo desencadeia mecanismos 
reguladores do fluxo local para a dilatação do vaso sanguíneo, fazendo com que o fluxo aumente. 
• Ao contrário, a estimulação vagal (parassimpática), com sua liberação de acetilcolina, diminui a frequência cardíaca, 
tendo um leve efeito depressor na contratilidade cardíaca. Isso tudo reduz o consumo de oxigênio cardíaco, fazendo com 
que os vasos coronários se contraiam. 
- Lembrando que a distribuição parassimpática (vagais) no sistema coronariano ventricular não é muito grande, mas a acetilcolina 
liberada possui um efeito direto, dilatando essas artérias. 
- A inervação simpática vai possuir a norepinefrina ou epinefrina como mensageiro, porém vai depender do receptor do vaso para 
dizer se vai contrair ou dilatar: 
• Receptores Alfa: Constritores. 
• Receptores Beta: Dilatadores. 
- Em geral, os vasos coronarianos epicárdios têm predominância de receptores alfa, enquanto nas artérias intramusculares podem 
predominar os receptores beta -> Por isso a estimulação simpática pode ter dois efeitos dilatadores ou constritores ligeiros, porém 
o que costuma predominar é a constrição. 
- Lembrando que os fatores metabólicos (consumo de oxigênio, etc) vão ser os principais reguladores do fluxo! 
ASPECTOS ESPECIAIS DO METABOLISMO DO MÚSCULO CARDÍACO 
- Normalmente, quando está em condições de repouso, o músculo cardíaco consome ácidos graxos para suprir grande parte de 
sua demanda energética (70%) e não carboidratos. 
- Em condições anaeróbicas ou isquêmicas, o metabolismo cardíaco recorre aos mecanismos da glicólise anaeróbica para a 
obtenção de energia, consumindo grande quantidade de glicose sanguínea e formando grandes quantidades de ácido lático no 
tecido cardíaco, que é uma das causas da dor cardíaca em situações de isquemia. 
- Na isquemia coronariana grave, o ATP acaba sendo quebrado em adenosina e boa parte dessa adenosina pode se difundir das 
células musculares para o sangue circulante, já que a membrana celular desse músculo é ligeiramente permeável a ela. Acredita-
se que essa adenosina seja uma das substâncias que causa dilatação das arteríolas coronarianas durante a hipóxia. Todavia, a 
perda de adenosina também é grave para a célula. Com apenas 30 minutos de isquemia grave, cerca de metade da base adenina 
pode ser perdida pelas células musculares afetadas. Logo, sempre que tem um episódio sério de isquemia coronariana que tenha 
persistido por 30 minutos ou mais, o alívio da isquemia pode ser muito tardio para evitar a lesão e morte das células cardíacas 
afetadas. 
DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA 
- Resulta do fluxo sanguíneo coronariano insuficiente. 
Aterosclerose como Causa da Doença Cardíaca Isquêmica: 
- Nas pessoas compredisposição genética, ou em pessoas com sobrepeso e sedentárias, ou em pessoas que tenham pressão alta 
e lesões das células endoteliais dos vasos sanguíneos coronarianos, grande quantidade de colesterol é gradualmente depositada 
no endotélio -> De modo gradual, essas áreas de depósito vão sendo invadidas por tecido fibroso e são, com frequência, 
calcificadas. 
- O resultado final é o desenvolvimento de placas ateroscleróticas, que proeminam-se para o lúmen vascular e bloqueiam, total 
ou parcialmente, o fluxo sanguíneo. 
Oclusão Coronariana Aguda: 
- Ocorre com mais frequência em pessoa que já tinha coronariopatia aterosclerótica, mas quase nunca em pessoas com a 
circulação coronariana normal. 
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- Pode ocorrer por: 
• Produção de um coágulo sanguíneo local, referindo como trombo, que oclui a artéria -> O coágulo cresce ao redor da 
placa aterosclerótica até ocluir o vaso. 
o Pode acontecer também de o trombo se desprender da ligação com a placa aterosclerótica, indo para um ramo 
mais periférico da árvore arterial coronariana, onde bloqueia a artéria em algum ponto -> O nome desse trombo 
que produz oclusão de vaso mais distal é referido como Êmbolo Coronariano. 
• Pode ocorrer também o espasmo muscular local -> O espasmo poderia resultar da irritação direta do músculo liso da 
parede arterial, pelas margens ateroscleróticas, ou poderia resultar de reflexos nervosos arterioscleróticos que causam 
contração excessiva da parede vascular -> Esse espasmo pode levar à trombose secundária do vaso. 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
- Imediatamente após a oclusão coronariana aguda, o fluxo sanguíneo cessa nos vasos coronarianos distais além da oclusão, exceto 
pela pequena quantidade de fluxo colateral dos vasos circunjacentes. 
- A área do músculo com fluxo nulo ou insuficiente para sustentar a função muscular cardíaca é dita estar infartada -> O processo 
total é chamado de Infarto do Miocárdio. 
- Logo após o início do infarto, pequenas quantidades de sangue colateral infiltra a região infartada e isso combinado com a 
dilatação progressiva dos vasos locais, faz com que a área fique muito cheia de sangue estagnado. 
- Simultaneamente, fibras musculares utilizam os últimos resíduos de oxigênio no sangue, fazendo com que a hemoglobina fique 
totalmente desoxigenada -> Área infartada adquire coloração marrom-azulada e vasos sanguíneos parecem estar ingurgitados, 
mesmo havendo a ausência de fluxo. 
- Nos próximos estágios, as paredes dos vasos ficam muito permeáveis, e com o extravasamento do líquido, o tecido local fica 
edemaciado e as células cardíacas começam a inchar, em virtude da diminuição do metabolismo celular. 
- Em poucas horas, as células musculares cardíacas morrem. 
Infarto do Subendocárdio: 
- É, com muita frequência, infartado mesmo quando não existe evidências de infarto em outras regiões da superfície externa do 
coração. 
- Isso se dá pois o músculo subendocárdio apresenta um consumo de oxigênio mais elevado e uma dificuldade adicional para obter 
fluxo adequado, já que seus vasos são constantemente comprimidos durante a sístole cardíaca. 
CAUSAS DE MORTE APÓS A OCLUSÃO CORONARIANA AGUDA: 
Débito Cardíaco Diminuído: 
- Quando algumas fibras cardíacas não estão funcionando, enquanto outras estão muito fracas para se contraírem com grande 
força, a capacidade de bombeamento do ventrículo é reduzida proporcionalmente. 
- A força total de bombeamento, de fato, vai ser muito mais diminuída por conta de um fenômeno chamado Distensão Sistólica: 
• Quando as fibras normais contraem, a região morta por conta da isquemia é forçada para fora pela pressão que se 
desenvolve dentro dos ventrículos. 
• Por consequência disso, muito da força de bombeamento do ventrículo é dissipada por essa protusão. 
- Quando o coração se torna incapaz de se contrair com força suficiente para bombear o sangue necessário para a circulação 
sistêmica, há o desenvolvimento da insuficiência cardíaca e morte dos tecidos periféricos, como consequência da isquemia 
periférica -> A isso chamamos de Choque Cardiogênico ou Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito (a morte se dá em 70% dos 
pacientes que desenvolvem essa patologia). 
Retenção de Sangue no Sistema Venoso do Corpo: 
- Quando o coração não bombeia corretamente o sangue, esse sangue fica acumulado nos átrios e nos vasos sanguíneos dos 
pulmões ou na circulação sistêmica, fazendo com que se aumente as pressões nos capilares, principalmente dos pulmões. 
- Esse acúmulo de sangue não causa problemas nas primeiras horas após o infarto -> Em vez disso, vem depois de alguns dias pela 
seguinte razão: 
• Débito cardíaco reduzido leva à redução da quantidade de sangue que chega até os rins. Com isso, os rins falham com a 
resultante incapacidade de excretar quantidade suficiente de urina. Isso faz com que se aumente, progressivamente, o 
volume sanguíneo total e, por isso, ocasiona e intensifica os sintomas congestivos -> Ou seja, esse aumento de volume 
sanguíneo faz com que o mais sangue fique acumulado nos sistemas e nos átrios. 
• Por conta disso, pacientes que sofreram de infarto do miocárdio que aparentemente estão se recuperando bem podem 
desenvolver de repente um edema pulmonar agudo. 
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Fibrilação dos Ventrículos após o Infarto do Miocárdio: 
- A causa da morte por conta do infarto pode se dar, também, pela fibrilação ventricular súbita. 
- Pelo menos quatro fatores compõem a tendência para a fibrilação cardíaca: 
• Perda aguda de suprimento sanguíneo ao músculo cardíaco leva à depleção rápida de potássio pela musculatura 
isquêmica -> Aumenta a concentração de potássio extracelular -> Isso eleva a irritabilidade da musculatura cardíaca e, 
portanto, sua probabilidade de fibrilação. 
• A isquemia causa uma “corrente de lesão” em relação aos eletrocardiogramas -> Isto é, a musculatura não consegue 
repolarizar completamente suas membranas após o batimento cardíaco, fazendo com que a superfície externa desse 
músculo permaneça negativa em relação ao potencial de membrana normal em outros pontos do coração. 
o Por conta disso, a corrente elétrica flui da área isquêmica para a área normal, podendo produzir impulsos 
anormais capazes de causar fibrilação. 
• Potentes reflexos simpáticos, causados principalmente pelo não bombeamento e volume sanguíneo adequado na árvore 
arterial, o que leva à redução da pressão sanguínea -> Essa estimulação simpática aumenta a irritabilidade do coração, o 
que pode desencadear a fibrilação. 
• A fraqueza do músculo cardíaco, causado pelo infarto, pode fazer com que o ventrículo se dilate excessivamente ->. Essa 
dilatação excessiva aumenta a extensão da via de condução do impulso no coração e produz vias anormais de condução 
em torno da área infartada -> Esses dois efeitos predispõem ao desenvolvimento de movimentos circulares, já que o 
prolongamento excessivo das vias de condução nos ventrículos permite que os impulsos cheguem de novo ao músculo 
que já está se recuperando da refratariedade. 
Ruptura da Área Infartada: 
- Após poucos dias as fibras musculares mortas começam a degenerar e a parede cardíaca na área afetada fica distendida muito 
delgada -> O músculo cardíaco fica abaulado, com protusão severa para fora a cada contração do coração -> Essa distensão 
sistólica aumenta progressivamente, até que o coração se rompe. 
- Uma das formas de se avaliar o progresso do infarto grave é o registro da imagem cardíaca, para avaliar o grau de distensão 
sistólica. 
- Quando o ventrículo se rompe, a perda de sangue para o espaço pericárdico causa o rápido desenvolvimento do tamponamento 
cardíaco, que é a compressão externa do coração pelo sangue coletado na cavidade pericárdica -> Por conta dessa compressão, 
o sangue não pode fluir para o átrio direito, fazendo com que o paciente morra por diminuição súbita do débito cardíaco. 
ESTÁGIOS DE RECUPERAÇÃO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
- Quando a área de isquemia é pequena, pode ocorrer poucaou nenhuma morte das células musculares, porém parte do músculo 
passa a ser temporariamente não funcional, em virtude da nutrição insuficiente para sustentar a contração muscular. 
- Quando a área é extensa, algumas fibras musculares no centro da área morrem em pouco tempo. Imediatamente em torno da 
área morta, encontra-se a área não funcional, com comprometimento da contração e, em geral, com falência da condução do 
impulso. A seguir, estendendo-se circunferencialmente em torno da área não funcional, existe a área que ainda está se contraindo, 
mas com menor força por causa da isquemia moderada. 
Substituição do Músculo Morto por Tecido Cicatricial: 
- Logo após a oclusão, as fibras musculares no centro da área isquêmica morrem -> Durante os dois dias seguintes, essa área de 
fibras mortas fica maior, pois muitas das fibras marginais finalmente sucumbem à isquemia prolongada. Mas, ao mesmo tempo, 
por conta do aumento dos canais arteriais colaterais que suprem a margem externa da área infartada, muito do músculo não 
funcional se recupera. 
- Após alguns dias a 3 semanas, grande parte do músculo não funcional volta a ser funcional ou morre -> Um ou outro! 
- O tecido fibroso começa a se desenvolver entre as fibras mortas, pois a isquemia pode estimular o crescimento de fibroblastos 
e promover o crescimento maior que o normal de tecido fibroso -> Esse tecido fibroso possui como propriedade passar por 
retração e dissolução progressivas, a cicatriz fibrosa pode diminuir de tamanho por período de vários meses a 1 ano. 
- Por fim, as áreas normais do coração se hipertrofiam gradualmente até compensar uma pelo menos em parte a perda da 
musculatura cardíaca morta -> Por esse meio, o coração pode se recuperar, parcial ou quase totalmente, em poucos meses. 
Valor do Repouso no Tratamento do Infarto do Miocárdio: 
- O grau da morte celular cardíaca é determinado pelo grau de isquemia e da carga de trabalho sobre o músculo cardíaco. 
- Quando a carga de trabalho é muito aumentada, o coração necessita de quantidades maiores de oxigênio e de outros nutrientes 
para sustentar sua vida. 
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- Além disso, vasos sanguíneos anastomóticos que suprem as áreas isquêmicas também devem suprir outras áreas do coração que 
normalmente elas supririam -> Logo, quando eu aumento a demanda do coração, os vasos da musculatura normal vão se dilatar 
mais e essa dilatação permite que a maior parte do fluxo coronariano flua para esses vasos, deixando assim com pouco sangue os 
pequenos canais anastomóticos das áreas isquêmicas, fazendo com que o quadro de isquemia se agrave -> Isso chamamos de 
Síndrome do “Sequestro Coronariano”. 
FUNÇÃO DO CORAÇÃO APÓS RECUPERAÇÃO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO 
- Ocasionalmente, o coração que tenha se recuperado de grande infarto extenso pode retornar a sua capacidade funcional 
completa. 
- Porém, com maior frequência sua capacidade de bombeamento fica diminuída permanentemente -> Isso não significa dizer que 
a pessoa seja necessariamente inválida cardíaca ou que o débito cardíaco em repouso esteja diminuído até abaixo do normal. 
DOR NA DOENÇA CORONARIANA DO CORAÇÃO 
- Em situações comuns, a pessoa não pode “sentir” seu coração -> Mas, o músculo isquêmico muitas vezes ocasiona sensações de 
dores. 
- Isso não é muito bem explicado, porém acredita-se que esse músculo isquêmico libere substâncias ácidas, como o ácido lático, 
além de outros produtos que causem dor, como a histamina, cininas ou enzimas celulares proteolíticas que não são removidas 
com rapidez suficiente pelo lento fluxo sanguíneo coronariano. 
Angina Pectoris (Dor Cardíaca): 
- Começa a surgir sempre que a carga sobre o coração fica excessiva em relação ao fluxo sanguíneo coronariano disponível. 
- É sentida, em geral, por trás da parte superior do esterno, sobre o coração (retroesternal) -> É muitas vezes direcionada às áreas 
superficiais distantes do corpo, mais comumente o braço e ombro esquerdos, além do pescoço e até mesmo o lado da face -> Isso 
se dá por conta da origem embriológica! -> O coração, embriologicamente, se origina do pescoço, assim como os braços -> O 
coração e essas regiões recebem fibras nervosas para dor nos mesmos segmentos da medula espinal! 
- Muitas pessoas que possuem a angina pectoris crônica sentem dor quando realizam atividades ou experimentam emoções que 
aumentam o metabolismo do coração ou que contraem transitoriamente os vasos coronarianos, em virtude dos sinais simpáticos 
vasoconstritores. 
- A dor costuma ser descrita como quente, que pressiona e causa sensação de aperto. 
Tratamento com Fármacos: 
- Vários fármacos vasodilatadores, quando administrados durante o ataque agudo de angina, podem conseguir o alívio imediato 
da dor. 
- Os vasodilatadores a curto prazo mais utilizados são a nitroglicerina ou compostos à base de nitrato. 
- Outros vasodilatadores, como inibidores dos receptores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores de canal de cálcio 
e ranolazina podem ser úteis no tratamento de dor anginosa crônica. 
- Outra classe utilizada no tratamento prolongado de angina pectoris são os betabloqueadores, como o propranolol -> Bloqueiam 
os receptores simpáticos betadrenérgicos, o que impede a estimulação simpática da frequência cardíaca e do metabolismo 
cardíaco durante exercícios ou episódios emocionais. 
• A terapia com betabloqueador diminui a necessidade do coração de oxigênio metabólico adicional durante condições 
estressantes! 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
Cirurgia de Derivação Aortocoronariana: 
- Consiste na remoção de segmento de veia subcutânea do braço ou da perna e, a seguir, em seu enxerto, desde a raiz da aorta 
até o lado da artéria coronária periférica, além do ponto de bloqueio aterosclerótico. 
- Angina pectoris é aliviada na maioria dos pacientes. 
Angioplastia Coronariana: 
- Pequeno cateter com balão na extremidade é introduzido sob orientação radiográfica no sistema coronariano e impulsionado 
pela artéria parcialmente ocluída até que ele atinja a parte ocluída. Quando chega lá, o balão é inflado com alta pressão, o que 
distende acentuadamente a artéria lesionada -> Isso aumenta muito o fluxo sanguíneo! 
- Pequenos tubos de malha de fios de aço inoxidável, chamados de stents, algumas vezes são utilizados no interior da artéria 
dilatada para manter e artéria aberta e impedir, assim, sua reestenose -> O endotélio cresce sobre a superfície desse stent, 
permitindo que o fluxo corra bem -> Alguns stents lentamente liberam fármacos que podem ajudar a diminuir o crescimento 
excessivo do tecido cicatricial (endotélio que cresce ao redor do stent).