Tromboembolismo Pulmonar: Diagnóstico e Tratamento

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Tromboembolismo pulmonar 
Introdução 
A trombose venosa profunda e 
tromboembolismo pulmonar faz parte do 
aspecto da doença tromboembolismo 
venoso., sendo o TEP a terceira causa de 
DCV no mundo. A gravidade do TEP vai 
depender da apresentação hemodinâmica do 
paciente. 
A tríade clássica do TEP é dispneia, dor 
torácica pleurítica e hemoptise ocorre na 
minoria dos casos, a dispneia é o sintomas 
mais frequente.. Deve avaliar a probabilidade 
pré teste com escores de Wells ou Genebra, 
escolher o teste diagnostico e após o 
diagnostico estratificar o risco de morte com 
o escore PESI, imagem e biomarcadores, 
após isso deve realizar o tratamento de 
acordo com a categoria de risco do paciente. 
A primeira medida é assegurar o suporte 
hemodinâmico e respiratório. 
Etiologia e fisiopatologia 
A embolia é a obstrução de vasos 
pulmonares e pode ser por embolo aéreo, 
gorduroso, tumoral ou outros matérias. 
 
Ocorre por presença de algum elemento da 
tríade de Virchow, lesão endotelial, estase 
sanguínea e hipercoagubilidade. A maioria dos 
TEP ocorrem por pós cirúrgico, imobilidade 
de um membro, neoplasia maligna, condições 
que impedem o fluxo sanguíneo venoso 
como infecção e sepse, trombofilias 
hereditárias, obesidade, lesões vasculares 
doença crônica, uso de estrógeno e gravidez. 
Os principais sítios do TEP são veias pélvicas, 
poplíteas, femorais comum e femorais 
superficial. 
Os mecanismos de morte por TEP são 
oclusão abrupta da artéria pulmonar e efeito 
isquêmico no sistema de condução His-
Purkinje, parte dos pacientes podem 
apresentar sintomas graves como disfunção 
direita persistente, hipertensão pulmonar 
crônica e dispneia incapacitante. TEP em sela 
ou a cavaleiro indica trombo na bifurcação da 
artéria pulmonar com maior instabilidade 
hemodinâmica e mortalidade, em ramos mais 
distantes classifica como lobar, segmentar ou 
subsegmentar. Deve caracterizar a 
hipotensão arterial sendo PAS < 90 mmHg 
ou queda da PAS em mais de 40 mmHg do 
basal por mais de 15 minutos ou ainda 
hipotensão com necessidade de uso de 
inotrópicos. 
Fatores de risco 
Trombofilias, fraturas de grandes ossos, 
cirurgias de grande porte, neoplasia, idosos, 
imobilização, tromboembolismo prévio, pílula 
anticoncepcional, reposição hormonal, 
cateterismo cardiovascular. 
Manifestações clinicas 
O sintoma mais comum é a dispneia súbita, o 
segundo mais comum é a dor torácica com 
caráter pleurítico ( quando o trombo é 
periférico, próximo a pleura, por inflamacao 
dessa região) ou substernal, simulando uma 
síndrome coronariana aguda. No exame físico 
pode encontrar edema assimétrico em MMII 
devem ser pesquisados, achados de 
hipertensão pulmonar como B2 hiperfonetica 
e sopro em foco tricúspide também podem 
estar presentes. Alterações dos sinais vitais 
ocorrem devido ao coagulo obstruindo o 
fluxo sanguíneo que juntos estimulam as 
fibras eferentes adrenérgicas para o coração 
e causam distúrbio ventilação perfusão 
pulmonar. Na ausculta de sibilos ou estertores 
bilaterais tornam possível um diagnostico 
alternativo de broncoespasmo ou de 
pneumonia mas não excluem TEP. Edema 
unilateral em membro e dispneia súbita tem 
alta probabilidade de TEP. 
 
TEP periférico – hemoptise, dor pleurítica, 
dispneia leve e infarto pulmonar 
TEP proximal – dispneia grave, dor 
retroesternal, lipotimia, sincope e choque 
obstrutivo. 
Uma das principais apresentações do TEP é 
dispneia não explicada por achados de 
ausculta, alterações no ECG ou radiografia de 
tórax. 
 
Exames complementares e diagnostico 
Oximetria de pulso e gasometria arterial – 
devem ser colhidos na avaliação inicial de 
suspeita de TEP e podem vir normal mesmo 
com o TEP em evolução, o gradiente alvéolo 
arterial é aumentado mas pode estar normal 
também. 
D-dímero – os coágulos de sangue contem 
fibrina que pela ação da plasmina é degradada 
e gera a proteína d-dímero no sangue. Ele 
possui alta sensibilidade e baixa especificidade 
para o diagnóstico. Pode ser feito por 
aglutinação pelo látex, simpli-RED e ELISA. 
Algumas situações a especificidade do d-
dímero é mais baixa como pós operatório, 
idosos >75 anos e evento trombótico ou 
sangramentos recentes. 
Situações que aumentam o d dímero: 
hematomas subcutâneos, neoplasia, 
queimaduras, eclampsia, insuficiência renal, 
insuficiência hepática, isquemia coronariana, 
efusões pleurais, gravidez, hostpitalizados e 
feridas cirúrgicas. 
Quando a probabilidade clínica de TEP for 
baixa ou intermediaria e o d-dímero for 
negativo ajuda a excluir a possibilidade de 
TEP, se a suspeita for alta o d-dímero não 
auxilia tanto. 
Algoritmo YEARS exclui TEP com d-dímero 
< 1000yu/mL em pacientes sem nenhum dos 
seguintes achados: sinais clínicos de TVP, 
hemoptise, TEP não é a principal hipótese 
diagnostica. 
Angiografia de tórax – tem boa especificidade 
e sensibilidade diagnostica, identifica o coagulo 
ou até mesmo diagnósticos alternativos como 
pneumonia. Indicada para pacientes com 
probabilidade clinica pré teste alta ou com d-
dímero positivo, permite avaliar diagnósticos 
diferenciais, é seguro e não invasivo, 
estratifica o risco em pacientes com TEP, 
cintilografia ventilação perfusão V/Q pode 
identificar defeito na perfusão em locais com 
ventilação normal, sendo o próximo passo 
caso a angiotomografia de tórax de negativo. 
Atualmente cintilografia V/Q serve para 
pacientes que não podem receber contraste 
iodado, ou se submeter a radiação como em 
gestantes, anafilaxia com contraste EV ou 
doença renal crônica. Se a cintilografia for 
negativa exclui o TEP agora se for positiva 
aumenta as chances de ser TEP 
Eletrocardiograma – os achados mais comum 
no ECG são taquicardia, inversão de onda T 
em V1 e alterações do segmento ST em V1 
a V4.. pode estar presente bloqueio 
incompleto do ramo direito e o achado clinico 
clássico mas incomum S1Q3T3. Esses 
achados referem elevação das pressões em 
câmaras direitas. Poderá apresentar S1Q3T3 
(S ampla em D1, Q presente em D3 e T 
invertida em D3). Alguns pacientes há onda T 
invertida em V1, V2 e V3/V4. 
 
Radiografia de tórax – o paciente pode 
apresentar cardiomegalia, atelectasia basal e 
infiltrado ou derrame pleural. Pode apresentar 
achados como sinal de Westermark 
significando obstrução completa da artéria 
lobar, opacificação periférica em formato de 
cúpula, corcova de Hampton indica infarto 
pulmonar, sinal de Fleichner que consiste na 
artéria pulmonar central distendida. 
 
Ecocardiografia – tem maior utilidade na 
estratificação do TEP, pode mostrar sinais de 
sobrecarga de VD. 
Arteriografia pulmonar – a angiografia 
pulmonar identifica um coagulo como um 
defeito de enchimento dentro da artéria 
pulmonar, coloca um cateter na artéria 
pulmonar geralmente através da veia femoral. 
É o exame padrão ouro mas é invasivo. 
USG doppler de membros inferiores – 
usualmente reservado para pacientes com 
contraindicações para realizar a 
angiotomografia e complementar a 
cintilografia ou angiotomografia inconclusiva. 
Outros exames – função renal, 
coagulograma, eletrólitos, e para estratificar o 
TEP, troponina, BNP e ecocardiograma. 
 
Abordagem diagnostica 
O primeiro passo na suspeita de TEP é 
determinar a probabilidade clinica pré teste do 
paciente apresentar realmente TEP. Os 
pacientes classificados como de baixo risco 
apresentam uma probabilidade de 10 a 12% de 
apresentar TEP, moderado risco de 30% e 
alto risco de 65%.Primariamente monitorar o 
paciente, ver critérios de instabilidade e colher 
exames e ter um acesso central. Os exames 
úteis pra confirmar o diagnóstico dependem 
da probabilidade clínica, sendo eles o D-
dimero, angiotomografia de tórax, cintilografia 
V/Q e arteriografia 
 
 
Estratificação dos pacientes 
Estratificar após o diagnóstico. 
O TEP é classificado com base na gravidade: 
TEP maciço – PAS < 90 mmHg por mais de 
15 minutos e PAS< 100 mmHg com história 
de hipertensão ou redução > 40 % na PAS 
basal 
TEP submaciço – PA normal mas com 
evidencias de estrese pulmonar 
TEP de menor gravidade todos os outros 
casos 
Deve avaliar se o paciente está chocado ou 
hipotenso sendo o objetivo principal a 
trombólise. 
Se suspeita clinica forte mas o paciente está 
estável deve definir a gravidade pela tabela 
PESI. 
PESI classe I e II são baixo risco e pode ter 
tratamento domiciliar ou alta precoce com 
alta antes de 5 dias 
Pacientes classe II e IV dosar troponina e BNP, 
aferição de disfunção de VD ( eco ou TC ). 
 
Tratamento 
Suporte hemodinâmico – cristaloide em bolus 
de até 500 ml em pacientes hipotensos, 
reposição volêmica agressiva pode piorar o 
estresse de VD. 
Norepinefrina aumenta a PA, melhora 
perfusão coronariana e função do VD por 
ação inotrópica positiva, usa 0,2 a 1 
mcg/kg/min, dobutamina para pacientes com 
índice cardíaco reduzido a 2-20 mcg/kg/min 
 
Suporte respiratório – é indicada 
oxigenioterapia se SaO2 <90%, para reduzir 
o risco hipotensão se possível outras técnicas 
como cânula nasal de alto fluxo ou VNI devem 
ser tentadas. Se VM necessária usar drogas 
hipotensoras durante a sedação, e prefere 
quetamina se hipotensão importante ou 
choque. 
Anticoagulação parenteral – as duas opções 
mais usadas são heparina não fracionada e a 
heparina de baixo peso molecular, também 
pode ser iniciada com rivaroxabana por VO. 
Probabilidade pré teste >20% para TEP é 
recomendado anticoagulação empírica. 
Heparina de baixo peso molecular uma vez 
ao dia inibe o fator Xa, tem como exemplo 
enoxaparina SC 1,5 mg/kg uma vez ao dia. 
Heparina não fracionada dose de ataque 80 
UI / kg EV ou dose única 5000U, infusão 
continua de 18UI/kg/h e ajuste pela dose do 
TTPA. Deve ser descontinuada apenas 
quando o nível de INR estiver adequado INR 
2-3 por 2 dias consecutivos. 
A anticoagulação oral domo varfarina -
marevan ou os novos anticoagulantes orais 
deve ser instituída precocemente 
concomitante a parenteral. 
 
Outras opções, filtros de veia cava inferior, 
trombólise e embolectomia. 
 
 
A entrada do OS tem avaliação de risco inicial 
na enfermaria, classificação de Manchester 
para atendimento de acordo com a gravidade. 
A estratificação do risco é o primeiro 
momento. 
A primeira coisa que devera ser feita é 
apresentar ao paciente. 
 
Caso clinico 
Paciente do sexo masculino, 77 anos, foi 
encaminhado ao serviço de emergência por 
dispneia intensa há 1 hora, de início súbito, e 
dor torácica em região precordial. Sinais vitais: 
PA:140x100 mmHg, FC: 120 bpm, FR: 36 irpm, 
SatO2: 82%. Ausculta pulmonar com MV 
discretamente reduzido nos 2/3 inferiores do 
hemitórax esquerdo. Após estabilização, foi 
obtida história clínica mais completa com o 
paciente e familiares que o trouxeram: a 
paciente recebeu alta hospitalar há 3 dias, 
após 7 dias de internação devido à 
pneumonia adquirida na 
comunidade. Na internação em questão, havia 
apresentado boa evolução clínica com o 
tratamento antimicrobiano prescrito, com 
melhoria do padrão respiratório, e se 
manteve afebril desde o segundo dia desta 
internação. Permaneceu acamado em sua 
casa a maior parte do tempo pela persistência 
de astenia. 
Perguntas orientadoras: 
 
1) Quais as medidas iniciais nesse caso ao 
receber o paciente no PA/PS? 
A primeira coisa que deverá ser feita é 
apresentar ao paciente. 
O paciente deve ser encaminhando a sala 
vermelha pois tem risco de parada, lá irar ter 
desfibrilador, material de intubação e 
ventilação. 
Deverá receber monitorização cardíaca com 
ECG e aferição da PA e oxímetro de pulso. 
Oxigênio por cânula nasal a 6 L/min. Deverá 
ter dois acesos venosos e colher exames. 
No ECG buscamos supra de ST, avaliar se o 
RR é regular, se tem onda P e se ela precede 
o QRS. 
O acesso venoso garante uma melhor 
conduta se o paciente parar. 
 
 
 
Vê se esta em ritmo sinusal olha D2, olha a 
distancia RR se é regular, conta a frequência 
cardíaca, se tem onda P, se todo P precede 
QRS. Ele esta com taquicardia 
 
Pode ser um achado o S1Q3TE que é onda 
S alargada em D1, Q presente em D3 e T 
invertida em D3. São sinais sugestivos de 
hipertensão pulmonar. 
 
 
2) Qual a principal hipótese diagnóstica e 
diferenciais para esta piora no quadro clínico? 
A principal hipótese é TEP 
Diagnósticos diferenciais: IAM, pneumonia, 
pneumotórax, traumático, espontâneo ( 
longilinios e jovens), hipertensivo, ICC, 
derrame pleural, exacerbação de DPOC, 
dissecção de aorta, pericardite. Esses 
diagnósticos teriam outros achados que 
levariam a pensar mais neles que excluem ou 
colocam como diagnostico diferencial. 
 
Fazer escore de wells – fc > 100, imobilização 
>3 dias e diagnostico mais provável de TEP, 
pontua 6 pontos logo é um TEP provável. 
 
3) Neste momento quais os exames mais 
indicados para confirmar o diagnóstico e/ou 
fornecer 
informações prognósticas? 
USG doppler de MMII, raio X ( não pede pois 
ira confirmar com a angiotomografia de 
tórax), ECG, ecocardiograma, Gasometria 
artérial hipoxemia com PCo2 baixa e alcalose 
respiratória ( se acidose respiratória paciente 
teria fadiga muscular), BNP e troponina para 
prognóstico, d-dímero ( exame sensível com 
valor preditivo alto, pode sofrer alteração 
com a idade) 
Função renal ureia e creatinina 
HMG ( anemia, leucocitose, plaquetopenia) 
Coagulograma 
d-dimero 
lactato se sinais de choque 
avaliar estabilidade hemodinâmica do paciente 
e se estável: 
Angiotomografia de tórax e se não for útil 
fazer cintilografia V/Q ou arteriografia ( que é 
o padrão ouro mas muito invasivo) 
 
 4) Quais fatores de risco poderiam estar 
associados ao desenvolvimento desta 
complicação 
neste caso e qual estratégia preventiva 
poderia sido realizada? 
O principal fator de risco foi a imobilização, 
idade avançada, hospitalização prolongada. 
Profilaxia Mecânica: meia elástica e 
pneumônica. Medicamento: enoxaparina, 
antes e depois da cirurgia. Em fraturas de 
joelho e quadril, tem a recomendação de 
manter até 35 dias de anti-coagulantes. 
Cirurgias bariátricas a recomendação é 
anticoagular por 15 dias, no mínimo 
 
5) Após a estabilização do quadro, qual a 
prescrição mais importante para uso 
intrahospitalar e 
após a alta hospitalar? 
anticoagulação por no mínimo 3 a 6 meses. 
 
Heparina de baixo peso molecular estável 
clexane 1,5 mg/kg 1 x ao dia. SC. E ai pode 
mandar pra casa se PESI I ou II. Pode associar 
com varfarina. 5 mg, inicialmente tem ação 
pró coagulante. Suspende a heparina de baixo 
peso molecular quando atingir o INR ( alvo 2-
3) na faixa sendo avaliado na varfarina por 3 
messes ( quinzenal ou semanal). Ou novos 
anticoagulantes orais como rivaroxabana. 
 
Heparina de baixo peso molecular 
(enoxaparina) + varfarina 
Varfarina atua na via intrínseca (2, 7, 9 e 10), 
proteína C e S. a varfarina, quando inibe a 
vitamina K, inicialmente tem atuação pró-
coagulante (pela proteína C e S), por isso 
começa com HBPM. 
Novos anticoagulantes: Dabigatrana (inibidor 
de trombina, se usa, precisa fazer 5 dias de 
enoxaparina antes), xarelto (rivoxabana) e 
eliquiz (edoxabana) (inibidores de Xa, não 
precisam fazer enoxaparina antes). 
Varfarina tem como problema o seu controle 
(interações que encurtam ou aumentem o 
INR) 
Se chega na emergência com INR muito 
alargado por varfarina → vitamina K e fatores 
de coagulação (plasma fresco congelado). 
Para pacientes instáveis 
Instabilidade hemodinâmica PaS <90 mmHg 
OU diminuição de 40 mmHg na PA inicial 
sistólica 
Instituir cristaloide até 500 ml ( mais volume 
aumenta pré e pós carga de VD que piora a 
hipertensão pulmonar). 
Se não funcionar usar droga vasoativas como 
noradrenalina 0,1 mg/kg/min em infusão ativa 
e dobutamina 5 a 20 mcg/kg/min 
DC = FC x Volume sistólico 
( se fizer dobutamina antes o paciente entra 
em choque, pois reduz a PA). 
Diagnostico com ecocardiograma 
evidenciando sinais indiretos como falência deVD, se o septo esta abaulando 
patologicamente pra o lado esquerdo, 
hipercinecia de ápice 
USG com doppler verificando poplíteas, 
femorais e inguinais. 
Trombólise com alteplase correndo de 2 a 
24 . 
E depois tratamento como paciente estável 
com anticoagulante. 
Se não funcionar faz cateterismo e se não 
funcionar fazer ECMO para manter 
estabilidade hemodinâmica. 
Paciente que internam tem grande estresse 
emocional, tende a fazer ulcera péptica por 
estresse, logo deve prescrever protetor da 
mucosa gástrica e sangrar podendo levar a 
instabilidade, deve prescrever ranitidina. 
Heparina não fracionada para paciente 
instável tem antidoto o sulfato de protamina.