Bloqueadores neuromusculares

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Autor: Lucas Braselino Borges 
BREVE HISTÓRIA 
Os primeiros a usarem esses tipos de 
substâncias foram os índios da América do sul a 
centenas de anos atrás. Os pajés faziam um 
preparado a partir de ervas que imbuia as 
flechas dos índios que iam caçar. Esse “veneno” 
teoricamente matava os animais em segundos, 
porém quando no século 19 os espanhóis 
chegaram ao território sul americano, 
perceberam que os animais não morriam 
imediatamente, mas sim ficavam paralisados. 
Também perceberam que o veneno não 
funcionava quando alguém ingeria algum animal 
que recebeu o “CURARE” (nome dado pelos 
espanhóis ao veneno, tentando imitar a 
pronúncia indígena), só funcionava quando era 
aplicado por via IM (flechas e dardos), (a 
explicação para não ser intoxicado comendo 
a carne, é que os bloqueadores 
neuromusculares não “polares”, ou seja, 
carregados eletricamente, logo, tendo muita 
dificuldade de ultrapassar barreiras 
corporais e membranas como as barreiras 
hematoencefálica e placentária e também 
não são absorvidos por via oral). 
Por volta de 1930 laboratórios farmacêuticos 
isolaram uma molécula do veneno e chamaram 
de D-tubocurarina que era utilizada em 
pacientes com esclerose múltipla e tétano e 
depois veio o uso na anestesia como adjuvante 
para melhorar o miorrelaxamento. 
Muitos bloqueadores neuromusculares foram 
criados desde então, também chamados de 
miorrelaxantes de ação periférica. 
USO NA MEDICINA VETERINÁRIA 
Apesar de na Medicina humana serem 
amplamente usados em procedimentos 
cirúrgicos e intubações, na Medicina 
Veterinária sua utilização é mais restrita. 
Pacientes veterinários são mais facilmente 
intubados do que pacientes humanos, o que 
torna desnecessário a administração de 
miorrelaxantes. Básicamente na Medicina 
veterinária, às vezes utiliza-se os 
bloqueadores neuromusculares para os 
seguintes procedimentos: 
 Para facilitar a ventilação mecânica 
 Em cirurgias de osteossíntese 
 Cirurgias oculares 
MECANISMO DE AÇÃO 
Para entendermos o mecanismo de ação desses 
fármacos, primeiro devemos entender o 
funcionamento da placa motora (Junção 
neuromuscular). 
A placa motora apresenta receptores 
nicotínicos (situados na membrana da fibra 
muscular) subdivididos em 5 subunidades, 
sendo duas delas subunidades ALFA, nas quais 
se ligará a acetilcolina (liberada na fenda pela 
membrana pré-sináptica do neurônio motor) 
para desenvolver sua função e promover a 
contração muscular (contração ocorre quando 
70% a 80% dos receptores são estimulados). 
Na fenda sináptica da placa motora existe 
também a acetilcolinesterase, enzima que 
quebra a acetilcolina e a remove do receptor 
nicotínico promovendo o relaxamento muscular. 
AGORA SIM! 
Os receptores neuromusculares irão agir nos 
receptores nicotínicos como a acetilcolina, 
podendo ser considerados agonistas ou 
antagonistas dependendo de como atuam. 
Autor: Lucas Braselino Borges 
Bloqueadores neuromusculares 
despolarizantes 
Principais representantes: 
 Succinilcolina 
 Suxametônio (Suxamethonium) 
Atuam se ligando no receptor nicotínico como a 
acetilcolina, favorecendo o influxo de sódio e o 
efluxo de potássio, logo, haverá a contração 
muscular, a diferença é que a 
acetilcolinesterase não consegue quebrar a 
molécula do fármaco, então eles ficam ligados 
não permitindo a repolarização e 
dessensibilizando os receptores e promovendo 
assim o miorrelaxamento. 
Mas porque os despolarizantes não são tão 
interessantes assim para serem usados: 
 Antigamente eram muito usados, mas 
pacientes queixavam-se de mialgia pós-
anestésica (justamente por causa da 
contração muscular inicial que os 
despolarizantes induzem). 
 Muitos outros efeitos adversos foram 
observados, como: 
o Aumento da pressão intraocular e 
dor, por causa da contração dos 
músculos do globo ocular. 
o Esses fármacos também atuam 
nos receptores muscarínicos que 
controlam o nodo sinoatrial, assim 
eles geram uma bradicardia. 
o Promovem degranulação de 
mastócitos, liberando histamina e 
causando hipotensão. 
o Como ficam por tempo prolongado 
ligados aos receptores nicotínicos 
promovendo efluxo de potássio, 
levam a um quadro de 
hiperpotassemia. 
Bloqueadores neuromusculares não 
despolarizantes 
Também vão atuar na subunidade alfa, porém 
eles tem efeito antagonista diferente dos 
despolarizantes, não permitindo a abertura dos 
canais de sódio e assim bloqueando a contração 
muscular. 
Pode-se observar que esse grupo não tem os 
efeitos indesejados causados pelo 
miorrelaxantes despolarizantes, contudo os 
miorrelaxantes não despolarizantes também 
atuam antagonizando os receptores 
muscarínicos o que desencadeia um efeito 
vagolítico levando a uma taquicardia. 
Ainda devemos lembrar que os receptores 
nicotínicos também estão presentes na junção 
ganglionar do sistema nervoso simpático, assim 
ao antagonizar esses receptores, os 
bloqueadores neuromusculares não 
despolarizantes trarão um efeito simpatolítico 
levando a bradicardia e a hipotensão, mas para 
esse quadro simpatolítico ocorrer deve usar 
doses muito elevadas, então eles ainda são 
seguros. 
Fármacos: 
“...rônios.” 
Pancurônio: o primeiro não despolarizante 
sintetizado. É pouco biotransformado e 
excretado na forma ativa por via renal (não 
indicado para nefropatas) e tem efeito 
vagolítico presente, promovendo taquicardia. 
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Os fármacos a seguir são mais seguros e não 
promovem efeitos cardiovasculares em doses 
clínicas e tem período de ação bem curto: 
Venurônio 
Rocurônio 
Pipecurônio 
“...cúrios.” 
Atracúrio 
Cisatracúrio 
Doxacúrio 
Mivacúrio 
São quebrados por esterases plasmáticas e são 
bastante estáveis, tendo um período de ação 
bem curto, interessantes para fazer por 
infusão contínua. Os efeitos cardiovasculares 
são praticamente inexistentes nesses 
fármacos. 
DOSES 
Pancurônio 
70 - 120 mcg/Kg 
Período de ação: 60 – 100 minutos 
 
Vecurônio 
50 - 100 mcg/Kg 
Período de ação: 20 - 40 minutos 
 
Rocurônio 
100 - 600 mcg/Kg 
Período de ação: 20 - 30 minutos ou; 
500 + Infusão contínua (200 mcg/Kg/h) 
 
Atracúrio 
100 - 250 mcg/Kg 
Período de ação: 20 - 30 minutos ou; 
200 + Infusão contínua (200 - 400 
mcg/Kg/h) 
Cisatracúrio 
75 - 300 mcg/Kg 
Período de ação: 20 - 30 minutos ou; 
150 + Infusão contínua (300 – 500 
mcg/Kg/h) 
 
Doxacúrio 
2 - 5 mcg/Kg 
Período de ação: 80 - 100 minutos 
 
*Todos esses devem ser feitos por via 
intravenosa para promoverem o efeito 
adequado 
SEQUÊNCIA DE BLOQUEIO 
O miorrelaxamento não acontece 
uniformemente, mas sim em etapas, descritas a 
seguir: 
I. Músculos da face, dedos e cauda, pois 
são músculos menores. 
II. Grandes grupos musculares são os 
próximos 
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III. Diafrágma 
*O retorno do efeito acontece de maneira 
inversa (começando pelo diafrágma). 
REVERSÃO DOS BLOQUEIOS 
Apesar dos efeitos dos bloqueadores mais 
recentes durarem relativamente pouco, a 
reversão do bloqueio é OBRIGATÓRIA. 
A reversão feita através da aplicação da 
NEOSTIGMINA que é um bloqueador da 
acetilcolinesterase, já que os bloqueadores 
neuromusculares são usados na veterinária 
(lembrando: os despolarizantes quase nunca, 
senão nunca são usados, somente os não 
despolarizantes) tem ação de antagonismo 
competitivo com a acetilcolina, aplica-se a 
neostigmina para permitir o aumento de 
acetilcolina na fenda sináptica já que não 
haverá acetilcolinesterase. Assim com esse 
aumento, a acetilcolina consegue deslocar o 
fármaco do receptor e reverter seu efeito. 
Após isso, observar o paciente, sua respiração 
e o nível de Co2 analisando se há possibilidade 
do animal voltar a respiração espontânea. 
Monitorar no mínimo durante 1 hora. 
Porém temos um problema na reversão. A 
acetilcolina não está presente somente na placa 
motora, mas sim no corpo todo e aofazer a 
reversão dos bloqueadores, acontece a 
estimulação do sistema nervoso parassimpático 
por excesso de acetilcolina, causando 
bradicardia e salivação no animal. Por tal motivo 
usa-se a atropina juntamente com a 
neostigmina para combater esses efeitos. 
Doses do reversor e do anticolinérgico: 
Pequenos animais 
Neostigmina (0,05 – 0,1 mg/Kg IV/IM) 
+ 
Atropina (0,03 – 0,04 mg/Kg IV/IM) 
 
Grandes animais 
Neostigmina (0,05 – 0,1 mg/Kg IV/IM) 
+ 
Escopolamina (0,01 – 0,02 mg/Kg IV/IM) 
 
*Em grande a atropina é trocado pela 
escopolamina para diminuir o impacto na 
motilidade digestória 
*Existe outro reversor, no caso, específico 
para reverter os efeitos do ROCURÔNIO e 
VECURÔNIO seu nome é SUGAMMADEX, 
porém é um fármaco muito caro e por isso não 
tão utilizado.