ESTUDO DIRIGIDO BIOQUÍMICA 2

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CURSO DE MEDICINA - DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA 
ESTUDO DE CASOS CLÍNICOS 
PROF. MARIA IZABEL PEREIRA 
 
 
 
Maria Fernanda R. Camargo – TXIX 01 
 
CASO CLÍNICO I 
 M. I. é uma mulher de 69 anos que teve um infarto do miocárdio há oito meses com perda significante de 
músculo cardíaco funcional. Ela foi hospitalizada novamente na unidade de cuidado cardíaco do hospital após 
sentir uma “pressão como se estivesse sendo apertada numa prensa”. A dor que ela sente no peito é chamada 
angina pectoris, uma dor em aperto ou constrição localizada no centro do peito, com frequência irradiando para o 
pescoço ou os braços. O eletrocardiograma mostra evidência de um novo infarto na parede miocárdica posterior. 
A causa mais comum de angina pectoris é o bloqueio parcial de artérias coronárias por aterosclerose. As células 
do músculo cardíaco distais ao bloqueio recebem fluxo sanguíneo e oxigênio inadequado, morrendo quando a 
produção de ATP fica baixa demais. Durante o infarto de E.S., seu coração tinha um suprimento limitado de 
oxidação e substratos energéticos transportados pelo sangue. De que forma a ausência de oxigênio para a 
fosforilação oxidativa poderia alterar a via glicolítica? 
 
R: A ausência de oxigênio faz com que ocorra fermentação lática no lugar de continuar a reação corretamente, e 
em vez de formar de 30 a 32 ATPs, irá formar 2 lactatos e ATPs. O piruvato formado antes na glicólise será 
reduzido à lactato, pois não há O2 na reação. Esse processo só vai ocorrer se houver um poder redutor, que no 
caso será o NADH, que vai oxidar liberando a lactato desidrogenase, isso vai gerar apenas 2 ATPS. 
 
CASO CLÍNICO II 
Uma criança nascida a termo, sexo masculino, não ganhava peso, apresentava episódios de vômitos e mostrou 
acidose metabólica no período neonatal. Exame físico aos 8 meses revelou incapacidade de desenvolvimento, 
hipotonia, pequena massa muscular, grave retardo mental e uma acidose persistente. Lactato, piruvato e alanina 
estavam muito elevados no sangue. Exames realizados confirmaram a deficiência na enzima Complexo da 
Piruvato Desidrogenase. Discuta os efeitos metabólicos deste defeito genético. 
 
R: Havendo um defeito nesse complexo, não ocorrerá a conversão de piruvato em acetilCoA, portanto, o único 
caminho possível para o piruvato seria a fermentação lática, a produção excessiva de ácido lático causaria uma 
série de problemas, o maior deles é a dificuldade de respiração já que tem uma baixa de O2. 
Tratamento: dieta cetogênica, aumenta o consumo de prots e lips e corta carbos, o corpo começa a se adaptar e 
passa a usar os corpos cetônicos como energia. 
 
CASO CLÍNICO III 
Homem de 59 anos é levado ao setor de emergência pelos serviços médicos de emergência, após um membro 
da família tê-lo encontrado extremamente confuso e desorientado, com uma marcha instável. O paciente foi 
alcoólatra no passado. Ele não apresenta problemas médicos conhecidos e nega o uso de qualquer droga. No 
exame, ele está afebril e com pressão arterial normal. Está extremamente desorientado e agitado. A triagem de 
drogas na urina foi negativa, mas ele tinha níveis positivos de álcool no sangue. O médico da emergência 
administrou tiamina. 
1) Qual é o diagnóstico mais provável? Explique o uso da tiamina. 
 
R: O provável diagnóstico é uma deficiência na vitamina B1, ou tiamina, é conhecida também por Síndrome de 
Wernicke-Korsakoff. A tiamina no corpo humano atua na respiração celular, dentro de um complexo enzimático 
muito importante – complexo da piruvato desidrogenase - para as reações ocorrerem corretamente; a falta de 
tiamina no corpo pode gerar beribéri (impede a continuidade da respiração celular), causando alterações no 
sistema nervoso, dores, paralisia, atrofia dos membros inferiores, etc.