O coração como uma bomba

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Cada batimento cardíaco é 
constituído por uma sístole 
ventricular e por uma diástole 
ventricular 
↪O coração é composto, na verdade, por duas 
bombas (dois ventrículos) que trabalham juntos, lado a 
lado. Cada bomba ventricular trabalha em um ciclo, 
primeiro relaxando e enchendo-se de sangue, e, então, 
contraindo-se e ejetando sangue; 
↪Em cada ciclo cardíaco (pulsação) o ventrículo 
esquerdo recebe um volume de sangue das veias 
pulmonares do átrio esquerdo e, em seguida, ejeta para 
a aorta; 
↪O ventrículo direito recebe um volume semelhante 
de sangue das veias sistêmicas e do átrio direito, e 
depois ejeta o sangue na artéria pulmonar; 
 
 
 
 
 
 
 
 
↪Os ventrículos não se esvaziam completamente 
durante a sístole; 
↪Cada ventrículo de um cão de porte grande contém 
cerca de 60 mL de sangue no final da diástole. Isso é 
chamado de volume diastólico final; 
↪Durante a sístole, cerca de 30 mL desse sangue são 
ejetados de cada ventrículo, porém 30 mL 
permanecem. Isso é chamado de volume sistólico final; 
↪O volume de sangue ejetado de um ventrículo em 
um batimento cardíaco é chamado de volume ejetado, 
expresso como se segue: 
 
 
 
↪A fração do volume diastólico final que é ejetada 
durante a sístole ventricular é chamada de fração de 
ejeção, com se segue: 
 
 
 
↪A pressão ventricular direita é baixa no começo da 
sístole ventricular, mas a contração poderosa do 
músculo ventricular faz com que a pressão ventricular 
aumente rapidamente; 
↪O aumento na pressão ventricular esquerda causa 
um fluxo momentâneo de sangue de retorno do 
ventrículo esquerdo ao átrio esquerdo, que fecha a 
valva atrioventricular (AV) esquerda (a valva mitral); 
O coração como uma bomba 
O ponto A indica o fechamento das valvas mitral e 
tricúspide (as valvas atrioventriculares); o ponto B indica 
a abertura das valvas aórtica e pulmonar; o ponto C 
indica o fechamento das valvas aórtica e pulmonar; e o 
ponto D indica a abertura das valvas mitral e tricúspide. 
Volume ejetado = volume diastólico final – 
volume sistólico final 
Fração de ejeção = Volume ejetado 
 Volume diastólico final 
↪O sangue não é imediatamente ejetado do ventrículo 
esquerdo para a aorta no começo da sístole, porque a 
valva aórtica permanece fechada até que a pressão do 
ventrículo esquerdo exceda a pressão aórtica; 
↪Portanto, o volume ventricular permanece o mesmo 
durante a primeira fase da sístole, que é 
apropriadamente chamada de contração isovolumétrica; 
↪Quando a pressão ventricular esquerda aumenta 
acima da pressão aórtica, a valva aórtica é empurrada e 
aberta, e ocorre uma ejeção rápida de sangue para a 
aorta; 
↪A ejeção rápida é seguida de uma fase de ejeção 
reduzida de sangue, porque a pressão ventricular e a 
aórtica já passaram os seus valores de pico (sistólico) e 
começaram a cair; 
↪Realmente, durante o período de ejeção reduzida, a 
pressão ventricular cai abaixo da pressão aórtica, mas a 
ejeção continua por alguns momentos, pois o sangue 
que flui para fora do ventrículo é carreado adiante pela 
propulsão a ele imposta, durante a ejeção rápida; 
↪À medida que a pressão ventricular continua a 
diminuir, a ejeção chega a um final. Um refluxo 
momentâneo da aorta para o ventrículo esquerdo 
fecha a valva aórtica; 
↪O fechamento da valva aórtica demarca o fim da 
sístole e o começo da diástole ventricular; 
↪Durante a primeira fase da diástole ventricular, o 
músculo ventricular relaxa e a pressão ventricular 
esquerda cai de um valor similar ao da pressão aórtica 
para um valor próximo ao da pressão do átrio 
esquerdo; 
↪Entretanto, nenhum enchimento ventricular pode 
ocorrer, porque a valva mitral permanece fechada até 
que a pressão ventricular esquerda caia abaixo da 
pressão atrial esquerda; 
↪Essa primeira fase da diástole ventricular é chamada 
de relaxamento isovolumétrico, pois não existem nem 
enchimento nem esvaziamento do ventrículo; 
↪Quando a pressão do ventrículo esquerdo cai abaixo 
da pressão do átrio esquerdo, a valva mitral é 
empurrada e aberta, e o sangue começa a fluir do átrio 
para o ventrículo; 
↪Primeiro, existe um período de enchimento 
ventricular rápido, que é seguido de uma fase de 
enchimento ventricular reduzido (diástase); 
↪A diástase persiste até que as células do nó sinoatrial 
iniciem um potencial de ação atrial e a contração atrial 
(sístole atrial); 
↪Tipicamente, 80% a 90% do enchimento ventricular 
ocorrem antes da sístole atrial. A sístole atrial 
simplesmente “completa” os ventrículos que já estão 
quase cheios; 
↪Uma consequência clínica importante desse fato é 
que os ventrículos, em um animal em repouso, 
bombeiam um volume quase normal, mesmo na 
ausência de contrações atriais rítmicas e apropriadas (p. 
ex., durante a fibrilação atrial); 
↪Durante o exercício, entretanto, as contrações atriais 
realizam uma contribuição relativamente maior para o 
enchimento ventricular, porque a rápida frequência 
cardíaca, no exercício deixa um tempo menor para o 
enchimento diastólico; 
↪Portanto, animais com fibrilação atrial exibem, 
tipicamente, uma intolerância ao exercício. O 
enchimento ventricular também se torna mais 
dependente da sístole atrial em pacientes com certos 
defeitos de valvas, como o estreitamento da valva mitral 
(estenose mitral); 
↪No final da sístole atrial, o átrio começa a relaxar. A 
pressão do átrio esquerdo diminui levemente. Então, 
quando os ventrículos começam a se contrair, existe 
um refluxo de sangue momentâneo, do ventrículo 
esquerdo ao átrio esquerdo; 
↪O refluxo fecha a válvula mitral, o que marca o final 
da diástole ventricular e o começo de uma nova sístole 
ventricular esquerda. Por definição, o ciclo cardíaco é 
dividido em sístole e diástole ventriculares; 
↪O fechamento da valva mitral marca o início da sístole 
ventricular. O fechamento da valva aórtica marca o início 
da diástole ventricular. 
↪Sístole atrial acontece durante a diástole ventricular; 
↪Os volumes ventriculares são semelhantes para o 
lado esquerdo e o direito, assim como as taxas de fluxo 
de sangue. As pressões, entretanto, diferem muito nos 
dois lados; 
↪A pressão sistólica (pico) no ventrículo direito e na 
artéria pulmonar é de apenas 20 mm Hg, enquanto a 
pressão sistólica no lado esquerdo do coração atinge os 
120 mm Hg; 
↪A primeira bulha cardíaca está associada ao 
fechamento das valvas AV (valvas mitral e tricúspide). O 
fechamento das valvas por si só não causa esse som; 
os folhetos das valvas são tão leves e finos que o seu 
fechamento seria quase silencioso; 
↪Entretanto, há um refluxo momentâneo de sangue 
dos ventrículos para os átrios no início da sístole 
ventricular; 
↪Quando esse refluxo de sangue é levado a parar 
subitamente contra as valvas em fechamento, vibrações 
são criadas no sangue e nas paredes cardíacas. Essas 
vibrações são responsáveis pela bulha cardíaca; 
↪A segunda bulha cardíaca (S2) está associada ao 
fechamento da valva aórtica do lado esquerdo, e da 
valva pulmonar do lado direito do coração. Ela é, 
geralmente, mais curta, mais afiada, e de um tom mais 
alto do que a primeira bulha cardíaca; 
↪Novamente, o que causa as bulhas não é o 
fechamento dos folhetos valvares, mas sim a 
reverberação produzida quando o refluxo momentâneo 
de sangue dentro dos ventrículos é arremessado 
contra as valvas que estão se fechando; 
↪Os fechamentos das valvas aórtica e pulmonar são, 
geralmente, simultâneos. Sob certas circunstâncias, 
entretanto, as duas valvas se fecham com uma 
pequena diferença de tempo, e a segunda bulha 
cardíaca é auscultada como dois sons distintos em uma 
rápida sucessão; esta condição é chamada de 
desdobramento da segunda bulha cardíaca; 
↪As válvulas AV fecham-se no início da sístole 
ventricular, e as valvas aórtica e pulmonar fecham-se no 
final da sístole ventricular; 
↪Portanto, a sístole ventricularé, algumas vezes, 
definida como a parte do ciclo cardíaco entre a primeira 
e a segunda bulha cardíaca; 
↪Duas bulhas cardíacas adicionais podem ser 
comumente auscultadas em animais grandes 
(ocasionalmente em cães); 
↪O fluxo rápido de sangue para os ventrículos durante 
a fase de enchimento rápido da diástole inicial pode 
criar turbulência e vibração suficientes das paredes 
ventriculares que serão auscultada como uma terceira 
bulha cardíaca (S3); 
↪Uma quarta bulha cardíaca (S4), se audível, ocorre 
exatamente no final da diástole, durante a sístole atrial. 
Débito cardíaco é igual à frequência 
cardíaca multiplicada pelo volume 
ejetado 
↪Cada batimento cardíaco resulta na ejeção de um 
volume de sangue na artéria pulmonar e na aorta. O 
número de batimentos cardíacos por minuto é 
chamado de frequência cardíaca; 
↪Portanto, o débito cardíaco (o volume total de 
sangue bombeado por cada ventrículo em 1 minuto) é 
expresso da seguinte maneira: 
 
 
↪Essa relação enfatiza o fato de que o débito cardíaco 
pode ser aumentado apenas se a frequência cardíaca 
aumentar, se o volume injetado aumentar, ou se ambos 
aumentarem; 
↪Portanto, para se entender como o corpo controla o 
débito cardíaco, deve-se entender como o corpo 
controla a frequência cardíaca e o volume ejetado; 
Débito cardíaco = volume ejetado x 
frequência cardíaca 
O aumento no volume diastólico 
final ventricular causa um aumento 
no volume ejetado 
↪O volume ejetado é igual ao volume diastólico final 
menos o volume sistólico final; 
↪O volume ejetado pode ser aumentado, aumentando-
se apenas o volume diastólico final (enchendo-se mais 
os ventrículos durante a diástole), ou diminuindo o 
volume sistólico final (esvaziando-se mais os ventrículos 
durante a sístole), ou ambos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
↪O maior enchimento ventricular, durante a diástole, 
permite que as fibras musculares do ventrículo 
coloquem-se em uma posição geométrica mais 
favorável para a ejeção de sangue, durante a próxima 
sístole; 
↪Além disso, o estiramento das fibras musculares do 
ventrículo, durante a diástole, causa a liberação de uma 
maior quantidade de cálcio (Ca2+) pelo retículo 
sarcoplasmático, durante a contração sistólica 
subsequente, e isso aumenta a força de contração; 
↪Em condições de repouso, um animal normal está 
em algum lugar próximo ao meio desta curva de 
função ventricular; 
↪Portanto, aumentos ou diminuições do volume 
diastólico final normal resultam em aumentos ou 
diminuições aproximadamente proporcionais do volume 
ejetado. 
O volume diastólico final ventricular é 
determinado pela pré-carga ventricular, 
pela complacência ventricular e pelo 
tempo de enchimento diastólico 
↪A pré-carga ventricular é a pressão durante o 
enchimento ventricular. Por causa das alterações de 
pressão ventricular ao longo do enchimento, o valor da 
pressão ventricular, ao final da diástole, é geralmente 
aceito como uma única medida de pré-carga; 
↪Os valores normais de pré-carga (pressão ventricular 
diastólica final) são de cerca de 3 mm Hg para o 
ventrículo direito e de 5 mm Hg para o esquerdo; 
↪Em um coração normal, a pressão ventricular, ao final 
da diástole, é essencialmente igual à pressão atrial, 
porque as valvas AV estão totalmente abertas durante 
o final da diástole; 
↪Além disso, porque não existem valvas entre as veias 
e os átrios, a pressão atrial é quase idêntica à pressão 
nas veias das proximidades; 
↪Então, a pressão na veia pulmonar, a pressão atrial 
esquerda e a pressão diastólica final ventricular 
esquerda são, essencialmente, medidas equivalentes da 
pré-carga ventricular esquerda; 
↪Igualmente, a pressão diastólica final ventricular direita, 
a pressão atrial direita e a pressão na veia cava são 
todas essencialmente medidas equivalentes da pré-
carga ventricular direita; 
↪Na clínica, a pré-carga ventricular direita é medida 
introduzindo-se um cateter em uma veia periférica (veia 
jugular) e avançando-o até a veia cava craniana (pré-
cava) ou átrio direito; 
A. Aumento no volume diastólico final ventricular 
causa aumento no volume ejetado. 
 B. Aumento na pressão diastólica final ventricular 
(pré-carga) causa aumento no volume diastólico 
final ventricular. 
C. Combina as relações de A e B para mostrar que 
o aumento na pré-carga ventricular causa aumento 
no volume ejetado. 
↪Tal cateter é chamado de cateter venoso central, e a 
pressão mensurada na sua ponta é chamada de 
pressão venosa central; 
↪A pré-carga ventricular esquerda é mais difícil de ser 
medida clinicamente, pois não existe um modo fácil de 
introduzir uma ponta de cateter no átrio esquerdo ou 
nas veias pulmonares. 
↪A imagem B: mostra que aumentos na pré-carga 
estão associados a aumentos no volume diastólico final 
ventricular. O gráfico mostra um ventrículo esquerdo, 
que tem um volume normal de 30 mL, em um estado 
de relaxamento, não pressurizado (quando a pré-carga 
é igual a 0 mm Hg). Aumentos na pré-carga distendem 
e enchem o ventrículo. Uma pré-carga de 5 mm Hg 
faz com que o volume diastólico final ventricular seja 60 
mL. No entanto, o tecido ventricular atinge seu limite 
elástico quando o volume ventricular aproxima-se de 90 
mL. Aumentos posteriores na pré-carga não causam 
enchimento ventricular adicional importante. 
↪Aumentos da pré-carga ventricular causam aumento 
no volume diastólico final, e o aumento do volume 
diastólico final causa aumento no volume ejetado; 
↪Portanto, segue-se que aumentos na pré-carga 
causam aumentos no volume ejetado. Cada uma dessas 
relações atinge um limite superior. Vários fatores estão 
envolvidos, mas o principal é que as paredes 
ventriculares tornam-se estiradas, ao seu limite elástico, 
quando o volume diastólico final ventricular chega a altos 
níveis; 
↪Em um cão em repouso, os valores normais de pré-
carga ventricular, volume diastólico final e volume 
ejetado encontram-se no meio do caminho entre os 
seus valores mínimo e máximo; 
↪Portanto, uma diminuição da pré-carga abaixo do 
normal causará uma diminuição tanto no volume 
diastólico final ventricular quanto no volume ejetado. Isso 
acontece, por exemplo, em resposta à hemorragia; 
↪As relações entre pré-carga ventricular, volume 
diastólico final e volume ejetado foram, inicialmente, 
estudas por Ernest Henry Starling; 
↪A observação de que alterações na pré-carga 
causam alterações correspondentes no volume 
diastólico final ventricular e no volume ejetado é 
chamada de lei de Starling do coração; 
↪O mecanismo de Starling é crítico para o ajuste do 
volume ejetado, momento a momento. Por exemplo, 
se o ventrículo direito começa, por qualquer razão, a 
bombear um volume ejetado maior, o fluxo de sangue 
pulmonar adicional resultante causa um aumento na 
pressão venosa pulmonar, o que aumenta a pressão no 
átrio esquerdo, o que, por sua vez, aumenta a pré-
carga ventricular esquerda, que aumenta o enchimento 
ventricular esquerdo durante a diástole; 
↪O aumento resultante no volume diastólico final do 
ventrículo esquerdo leva a um maior volume ejetado 
do ventrículo esquerdo. Então, o aumento no volume 
ejetado pelo ventrículo direito resulta, rapidamente, em 
um aumento correspondente no volume ejetado pelo 
ventrículo esquerdo. O reverso também é verdadeiro; 
↪Os mecanismos de Starling mantêm equilibrado o 
volume ejetado pelos ventrículos direito e esquerdo. Se 
essa igualdade não fosse mantida (e um ventrículo 
bombeasse mais sangue que o outro por vários 
minutos), uma grande parte do volume de sangue do 
corpo se acumularia no pulmão ou na circulação 
sistêmica; 
↪Um nome alternativo para a lei de Starling do 
coração é autorregulação heterométrica. Esse nome 
implica um controle próprio (autorregulação) do volume 
ejetado, como resultado de diferentes (hétero) volumes 
iniciais (métrico); isto é, heterométrico refere-se a 
diferentes volumes diastólicosfinais; 
↪O volume diastólico final ventricular é determinado 
não somente pela pré-carga, mas também pela 
complacência ventricular. Complacência é a medida da 
facilidade com que as paredes ventriculares distendem-
se para acomodar o sangue que entra durante a 
diástole; 
↪Um ventrículo complacente é aquele que permite, 
facilmente, a pressão da pré-carga, e enche-se de 
sangue prontamente, durante a diástole. Complacência 
é definida com mais rigor da seguinte maneira: 
 
 
Complacência = mudança de volume / 
mudança de pressão 
↪A complacência ventricular, portanto, corresponde à 
curva do volume ventricular versus a curva de pressão; 
↪A imagem B mostra que um ventrículo normal é 
bem complacente em relação à variação dos volumes 
ventriculares até, e incluindo, o volume diastólico final 
ventricular normal; 
↪Nesta faixa, pequenas alterações na pré-carga 
resultam em alterações substanciais no volume 
diastólico final ventricular. Em pré-cargas maiores do que 
10 mm Hg, entretanto, os ventrículos tornam-se menos 
complacentes (mais rígidos); 
↪O tecido conjuntivo inelástico das paredes 
ventriculares impede aumentos no volume ventricular 
acima de 90 mL; 
↪A isquemia miocárdica, algumas doenças cardíacas ou 
a mera idade avançada podem levar as paredes 
ventriculares a se tornarem rígidas e não complacentes, 
até mesmo em pré-cargas normais; 
 
↪No ventrículo não complacente, acontece um menor 
aumento no volume ventricular, para qualquer aumento 
dado na pré-carga ventricular; 
↪Consequentemente, uma pré-carga maior do que o 
normal é necessária para a obtenção de um volume 
diastólico final ventricular normal e um volume ejetado 
normal; 
↪Uma pré-carga elevada necessita de pressões atrial e 
venosa elevadas, o que leva ao edema; 
↪Então, o enrijecimento do ventrículo esquerdo leva 
ao aumento da pressão nas veias pulmonares e ao 
edema pulmonar; e o enrijecimento do ventrículo 
direito leva ao aumento da pressão nas veias sistêmicas 
e ao edema sistêmico. 
↪Além da pré-carga e da complacência, o terceiro 
fator que afeta o volume diastólico final ventricular é o 
período de tempo disponível para o enchimento 
ventricular durante a diástole; 
↪A frequência cardíaca é o principal determinante do 
tempo de enchimento diastólico. Em uma frequência 
cardíaca normal, sob repouso, há um amplo intervalo de 
tempo para o enchimento ventricular durante a diástole; 
na verdade, o enchimento ventricular está quase 
completo, mesmo antes que a sístole atrial ocorra; 
↪Conforme aumenta a frequência cardíaca, entretanto, 
a duração da diástole diminui. Em frequências cardíacas 
maiores do que cerca de 160 batimentos/min, o 
encurtamento do tempo de enchimento diastólico exclui 
o alcance do volume diastólico final ventricular normal; 
↪A limitação do enchimento ventricular reduziria, 
dramaticamente, o volume ejetado quando a frequência 
cardíaca estivesse alta, se não fosse por uma influência 
compensatória adicional trazida pelo sistema nervoso 
simpático; 
↪O volume diastólico final ventricular é determinado 
pela pré-carga ventricular, pela complacência ventricular 
e pelo tempo de enchimento diastólico. Uma pré-carga 
aumentada leva ao aumento no enchimento ventricular; 
↪A diminuição da complacência ventricular ou a 
diminuição do tempo de enchimento diastólico podem 
limitar o enchimento ventricular. 
Aumentos na contratilidade 
ventricular causam reduções no 
volume sistólico final ventricular 
↪Contratilidade refere-se à capacidade de 
bombeamento do ventrículo. Com a contratilidade 
aumentada, há um maior esvaziamento do ventrículo 
durante a sístole e, portanto, um menor volume 
sistólico final; 
↪Um aumento na contratilidade leva a um aumento no 
volume ejetado sem requerer um aumento no volume 
diastólico final; 
↪O aumento na contratilidade resulta em um aumento 
do volume ejetado para qualquer valor de volume 
diastólico final; 
↪A atividade nervosa simpática aumenta a 
contratilidade ventricular através da ação do 
neurotransmissor norepinefrina, que ativa os receptores 
β-adrenérgicos das células musculares do ventrículo; 
↪A ativação de receptores β-adrenérgicos leva ao 
influxo aumentado de Ca2+ extracelular para as células 
cardíacas, durante um potencial de ação (e a outros 
vários efeitos); o resultado final é que as contrações 
cardíacas tornam-se mais fortes, mais curtas e 
desenvolvem-se mais rapidamente; 
↪A epinefrina e a norepinefrina, liberadas da medula 
suprarrenal e circulando no sangue, podem, igualmente, 
ativar os receptores β-adrenérgicos e aumentar a 
contratilidade, assim como podem, também, os 
fármacos agonistas β-adrenérgicos (p. ex., epinefrina, 
isoproterenol); 
↪Os glicosídeos cardíacos (p. ex., digitálicos) são outra 
classe de fármacos que aumentam a contratilidade 
cardíaca, novamente aumentando a concentração do 
Ca2+ citosólico durante um potencial de ação; 
↪Se a contratilidade cardíaca tornar-se deprimida, 
ocorre um esvaziamento ventricular menor do que o 
normal durante a sístole. O volume sistólico final 
aumenta e o volume ejetado diminui; 
↪A diminuição na atividade simpática causa a 
diminuição na contratilidade cardíaca, como fazem os 
fármacos antagonistas β-adrenérgicos, que bloqueiam 
os receptores β-adrenérgicos nas células musculares 
cardíacas; 
↪O propranolol e o atenolol são os antagonistas β-
adrenérgicos utilizados mais frequentemente para 
diminuir a contratilidade cardíaca; 
↪Assim como os antagonistas β-adrenérgicos, os 
bloqueadores de canais de cálcio também diminuem a 
contratilidade cardíaca, fazendo com que menos Ca2+ 
fique disponível para a ativação das proteínas 
contráteis; 
↪Os barbitúricos, os opioides e alguns anestésicos 
gerais também deprimem a contratilidade cardíaca; 
↪Uma diminuição na contratilidade cardíaca causa uma 
diminuição do volume ejetado, e, então, do débito 
cardíaco. Consequentemente, a pressão sanguínea do 
paciente pode cair a níveis perigosamente baixos; 
↪ A diminuição na contratilidade cardíaca é a marca da 
condição clínica geral chamada insuficiência cardíaca 
(falência do miocárdio); 
↪Apesar de existirem muitas formas de insuficiência 
cardíaca, elas compartilham uma característica: uma 
redução da capacidade de bombeamento de um ou 
ambos os ventrículos; 
↪A insuficiência cardíaca pode resultar de uma doença 
arterial coronariana, isquemia miocárdica, infarto do 
miocárdio, miocardite, toxinas ou desequilíbrios 
eletrolíticos; 
↪Apesar de a contratilidade ventricular ser o fator 
predominante que altera o volume sistólico final 
ventricular, o efeito da pressão sanguínea arterial 
também deve ser considerado; 
↪Um aumento importante na pressão sanguínea 
arterial impede a ejeção ventricular, pois a pressão do 
ventrículo esquerdo, durante a sístole, deve exceder a 
pressão aórtica antes que a ejeção do sangue pelo 
ventrículo possa ocorrer; 
↪A pressão arterial é chamada de pós-carga cardíaca; 
esta é a pressão contra a qual o ventrículo deve 
bombear, com a finalidade de ejetar o sangue. Quanto 
maior a pós-carga, mais difícil se torna o bombeamento 
de sangue pelo ventrículo; 
↪Se a pressão arterial estiver excessivamente alta, a 
ejeção ventricular é impedida, o volume sistólico final 
aumenta, e o volume ejetado diminui. Esse efeito é 
mínimo para um coração normal e na faixa normal de 
pressão arterial; 
↪Entretanto, uma pós-carga alta pode, 
significativamente, limitar o volume ejetado para um 
coração que já está em falência. 
O aumento na frequência cardíaca 
não aumenta substancialmente o 
débito cardíaco a menos que o 
volume ejetado seja mantido 
↪Como o débito cardíaco é igual ao volume ejetado 
multiplicado pela frequência cardíaca, seria esperado 
que o débito cardíaco fosse proporcional à frequência 
cardíaca; ou seja, dobrando-se a frequência cardíaca, 
seria esperado que o débito cardíaco dobrasse;↪Entretanto, se a frequência cardíaca for aumentada 
experimentalmente, acima do seu limite normal, com 
um marca-passo elétrico, o débito cardíaco aumenta de 
alguma forma, porém não proporcional ao aumento da 
frequência cardíaca; 
↪A razão disso, como foi mencionado anteriormente, 
é que aumentando a frequência cardíaca reduz o 
tempo de enchimento diastólico. A redução resultante 
no volume diastólico final diminui o volume ejetado, de 
modo que o débito cardíaco não aumenta na mesma 
proporção que a frequência cardíaca; 
↪De fato, em frequências cardíacas maiores do que 
160 batimentos/min, o volume ejetado diminui tanto que 
o débito cardíaco diminui, com aumentos superiores na 
frequência cardíaca; 
↪Diminuição no volume ejetado, em frequências 
cardíacas altas, também é encontrada em certas 
arritmias cardíacas. Na taquicardia atrial paroxística, por 
exemplo, uma rápida frequência cardíaca é originada 
por um marca-passo ectópico atrial; 
↪A taquicardia ocorre, tipicamente, em salvas ou 
paroxismos. A alta frequência cardíaca limita tanto o 
enchimento diastólico que o débito cardíaco cai abaixo 
do normal. Isso faz com que a pressão sanguínea caia 
tanto, que o paciente torna-se letárgico e pode, até 
mesmo, desmaiar; 
↪Embora o marca-passo cardíaco não cause um 
grande aumento no débito cardíaco, aumentos na 
frequência cardíaca no decorrer das atividades normais 
diárias são acompanhados por aumentos substanciais no 
débito cardíaco; 
↪O aumento real no débito cardíaco, durante 
exercícios progressivamente mais intensos, é até maior 
do que o que seria esperado, com base no aumento 
associado da frequência cardíaca; 
↪O motivo pelo qual o débito cardíaco aumenta tanto 
durante o exercício é que o volume ejetado também 
aumenta. Durante o exercício, aumentos na frequência 
cardíaca são ocasionados por aumentos na atividade 
simpática; 
↪A ativação simpática também aumenta a 
contratilidade cardíaca, portanto os ventrículos 
esvaziam-se mais completamente em cada batimento. 
Além disso, a ativação simpática encurta a duração da 
sístole, o que ajuda a preservar o tempo de 
enchimento diastólico; 
↪Em resumo, sob ação simpática, o coração não 
somente se contrai mais frequentemente (frequência 
aumentada) e mais intensamente (contratilidade 
aumentada), mas também se contrai e relaxa mais 
rapidamente (ajudando a preservar o tempo de 
enchimento diastólico); 
↪Quando a frequência cardíaca está a 60 
batimentos/min, cada batimento leva 1 segundo. Neste 1 
segundo, estão incluídas uma sístole e uma diástole; 
↪Tipicamente, a sístole dura cerca de ⅓ de segundo, 
o que deixa ⅔ de segundo (tempo suficiente) para o 
enchimento diastólico; 
 
↪Se a frequência cardíaca aumenta para 120 
batimentos/min, cada batimento dura apenas 1/2 
segundo; 
↪Se a sístole permanece com ⅓ de segundo, sobra 
apenas 1/6 de segundo para o tempo de enchimento 
diastólico (tempo insuficiente); 
↪Entretanto, se o aumento da frequência cardíaca 
ocorrer devido a um aumento na atividade simpática, a 
sístole torna-se mais curta, o que restaura parte do 
tempo de enchimento diastólico perdido; 
↪A diástole é mais curta nestas condições do que em 
repouso, mas é mais longa do que seria se a sístole 
não fosse encurtada; 
↪Então, diz-se que a ativação simpática ajuda a 
preservar o tempo de enchimento diastólico. 
Globalmente, a ativação simpática (especialmente 
quando associada à diminuição da atividade 
parassimpática) pode aumentar, drasticamente, o débito 
cardíaco. 
 
 
 
 
 
Sopros são bulhas cardíacas 
anormais causadas por fluxo 
turbulento através de defeitos 
cardíacos 
↪Sopros cardíacos são bulhas cardíacas anormais, e 
frequentemente indicam a presença de anormalidades 
cardíacas; 
↪Alguns sopros são exageros das bulhas cardíacas 
normais; outros são bulhas cardíacas adicionais (“extra”). 
Os sopros são causados por fluxo turbulento através de 
defeitos cardíacos; 
↪O princípio físico básico é que o fluxo laminar ou 
suave de sangue através do coração ou dos vasos 
sanguíneos é silencioso, enquanto o fluxo turbulento é 
barulhento; 
↪O fluxo de sangue através do coração ou dos vasos 
sanguíneos é normalmente suave, e, portanto, 
silencioso, durante a maior parte do ciclo cardíaco; 
↪Um momento de fluxo turbulento normalmente 
ocorre no início da contração ventricular, no 
fechamento das valvas AV. Um segundo momento de 
fluxo turbulento ocorre no final da sístole ventricular, 
quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham; 
↪A turbulência momentânea e a vibração associada ao 
fechamento das valvas criam a primeira e a segunda 
bulhas cardíacas (S1 e S2); 
Alterações cardíacas típicas durante exercício vigoroso 
em um cão de grande porte 
Medida Repouso Exercício 
VDFV (mL) 60 55 
VSFV (mL) 30 15 
VDFV (mL) 
(VDF) 
30 40 
Fração de 
ejeção (%) 
50 73 
Frequência 
cardíaca 
(batimentos/min) 
80 240 
Débito cardíaco 
(L/min) 
2,4 9,6 
↪Às vezes (particularmente em animais de grande 
porte), a terceira e quarta bulhas cardíacas são 
vagamente audíveis com o estetoscópio durante o 
enchimento ventricular rápido (S3) ou durante a sístole 
atrial (S4); 
↪Em comparação, sopros clinicamente importantes 
são mais altos e geralmente persistem por uma porção 
maior do ciclo cardíaco. Algumas vezes, os sopros são 
até mesmo mais altos do que a primeira e a segunda 
bulhas cardíacas normais; 
↪Sopros sistólicos ocorrem durante a sístole 
ventricular; sopros diastólicos ocorrem durante a 
diástole ventricular; 
↪Sopros contínuos ocorrem tanto durante a sístole 
quanto na diástole. O tempo de cada sopro é fácil de 
entender se dois princípios básicos forem considerados: 
sopros são causados por fluxo sanguíneo turbulento e 
fluxo sanguíneo em resposta a diferenças de pressão; 
↪Em outras palavras, o fluxo turbulento (barulhento) 
por um defeito cardíaco ocorre apenas se existir uma 
diferença de pressão substancial de um lado do defeito 
para o outro; 
↪A pressão no ventrículo esquerdo é, normalmente, 
muito maior do que a pressão no átrio esquerdo, 
durante a sístole ventricular; 
↪A valva mitral está normalmente fechada durante a 
sístole ventricular, e, então, nenhum sangue reflui do 
ventrículo para o átrio esquerdo; 
↪Se a valva mitral falhar em se fechar completamente 
durante a sístole ventricular, a grande diferença de 
pressão entre o ventrículo e o átrio esquerdos causa 
um rápido refluxo de sangue através da valva 
parcialmente fechada; 
↪Este refluxo turbulento cria um sopro sistólico. Uma 
valva mitral que não fecha totalmente é chamada de 
insuficiente ou incompetente; 
 ↪O refluxo através da valva é chamado de 
regurgitação. A regurgitação mitral está presente em 
cerca de 8% dos cães acima de cinco anos de idade; 
↪Um defeito no septo ventricular (DSV) é um buraco 
ou fissura no septo interventricular. O sangue flui 
através de um DSV do ventrículo esquerdo para o 
ventrículo direito durante a sístole ventricular, porque a 
pressão sistólica é muito maior no ventrículo esquerdo 
do que no direito; 
↪Tipicamente, o fluxo sanguíneo através de um DSV 
é turbulento, criando-se um sopro sistólico. A 
turbulência sistólica também é criada se a valva aórtica 
não se abre suficientemente; 
↪O sangue ejetado do ventrículo acelera a uma alta 
velocidade conforme é comprimido através da abertura 
aórtica restrita, ocorrendo à turbulência; 
↪Uma valva que falha em se abrir o suficiente é 
chamada de estenótica; o defeito da estenose aórtica 
produz um sopro sistólico. Da mesma forma, a estenose 
pulmonar causa um sopro sistólico. A estenose aórtica e 
a pulmonar são defeitos congênitos comuns em cães; 
↪Ducto arterioso patente (DAP) é a persistência, após 
o nascimento, de uma abertura entre a aorta e a 
artéria pulmonar; 
↪ O DAP produz um sopro durante a sístole, porque a 
pressão na aorta é muito maior do que a pressão na 
artéria pulmonar.O sangue flui da aorta para a artéria 
pulmonar, ocorrendo à turbulência; 
↪O sopro de um DAP não está restrito à sístole, 
entretanto, pois a pressão aórtica também permanece 
mais alta do que a pressão na artéria pulmonar ao 
longo da diástole; 
↪Portanto, o sopro do DAP é auscultado tanto na 
sístole quanto na diástole, sendo então um sopro 
contínuo. É também chamado de sopro em maquinaria, 
porque ele, caracteristicamente, soa como o ruído de 
uma maquinaria; 
↪O DAP é comum em cães jovens, principalmente em 
fêmeas. O local, no tórax, de onde pode ser ouvido 
(auscultado) mais nitidamente um determinado sopro, é 
sempre um indicativo da localização particular e do tipo 
de defeito que causa este sopro; 
↪Por exemplo, o sopro do DAP é, caracteristicamente, 
auscultado nitidamente sobre a base esquerda do 
coração; 
↪Ocasionalmente, a turbulência causada por um defeito 
cardíaco será tão extrema que poderá causar uma 
vibração torácica palpável (frêmito); 
↪Alguns animais possuem trajetos abertos para o fluxo 
sanguíneo entre artérias e veias periféricas. Essas 
aberturas são chamadas de fístulas arteriovenosas; 
↪Nessas fístulas, o fluxo persiste tanto durante a sístole 
quanto durante a diástole, criando turbulências e, 
portanto, sopros contínuos; 
↪O sopro de uma fístula arteriovenosa é mais audível 
na superfície do corpo mais próxima do ponto da 
fístula; 
↪Essas pressões formam a base para o entendimento 
de por que certos defeitos cardíacos 
caracteristicamente produzem sopros diastólicos; 
↪Por exemplo, uma valva mitral normal abre-se 
amplamente durante a diástole ventricular, o que cria 
um caminho de baixa resistência para o sangue fluir do 
átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo; 
↪Entretanto, se a valva mitral falha em se abrir 
amplamente (estenose mitral), o enchimento ventricular 
deve ocorrer através de uma valva estenótica (estreita). 
Isso cria um fluxo turbulento e um sopro diastólico; 
↪A estenose mitral é um sopro comum entre os 
seres humanos que desenvolveram uma calcificação na 
valva mitral, como resultado de uma doença cardíaca 
reumática; 
 
↪Durante a diástole, a valva aórtica normal está 
fechada, e não ocorre nenhum refluxo de sangue da 
aorta para o ventrículo esquerdo; 
↪Se a valva aórtica não se fecha completamente, o 
sangue reflui (regurgita) da aorta para o ventrículo 
esquerdo durante a diástole. Portanto, a regurgitação 
aórtica produz um sopro diastólico; 
↪O defeito é chamado de incompetência aórtica ou 
insuficiência aórtica. A regurgitação aórtica é comum 
em cavalos, mas não em cães. Sopros diastólicos 
podem também ser produzidos por defeitos no lado 
direito do coração; 
↪A regurgitação pulmonar produz um sopro diastólico, 
mas é relativamente rara. A estenose de tricúspide é 
incomum, ao menos como um defeito congênito. 
Entretanto, uma infestação maciça por vermes do 
coração do lado direito pode criar uma estenose da 
valva tricúspide e um sopro diastólico; 
↪Os sopros cardíacos, por si sós, não são danosos ao 
organismo. Eles são clinicamente importantes, 
entretanto, porque os defeitos que causam os sopros 
também têm consequências fisiopatológicas. Defeitos 
cardíacos tipicamente levam a uma ou mais dessas 
consequências: 
(1) fluxo sanguíneo anormalmente alto ou baixo a uma 
região do corpo. 
(2) pressão sanguínea anormalmente alta ou baixa em 
uma região do corpo. 
(3) hipertrofia cardíaca (aumento do músculo cardíaco). 
↪Na presença de um defeito do septo ventricular, o 
ventrículo direito recebe sangue tanto do átrio direito 
quanto do ventrículo esquerdo, o que leva a um fluxo 
de sangue anormalmente alto através da circulação 
pulmonar; 
↪Na presença da estenose aórtica, o ventrículo 
esquerdo deve gerar uma pressão sistólica 
anormalmente alta para ejetar o sangue através da 
abertura valvar estreita; 
↪Na presença de estenose mitral, o sangue é 
represado (e uma pressão excessiva se forma) no átrio 
esquerdo e nas veias pulmonares; 
↪É mais difícil entender por que alguns defeitos 
cardíacos causam hipertrofia cardíaca. O princípio básico 
é que alguns defeitos cardíacos aumentam a carga de 
trabalho de um ou ambos os ventrículos, e esse 
aumento na carga de trabalho do músculo cardíaco leva 
à hipertrofia. 
Alguns defeitos cardíacos aumentam 
a carga de trabalho do coração, o que 
causa hipertrofia 
↪Os defeitos cardíacos geralmente comprometem a 
capacidade do coração em suprir os órgãos sistêmicos 
com o fluxo sanguíneo que eles necessitam para 
manter seu metabolismo; 
↪A compensação para uma falência na bomba 
frequentemente requer um ou ambos os ventrículos 
bombeando mais sangue que o normal ou o 
bombeamento do sangue a uma pressão maior do que 
a normal; 
↪Essas adaptações aumentam a carga de trabalho do 
coração. Um aumento persistente na carga de trabalho 
cardíaco leva, após várias semanas, à hipertrofia 
cardíaca; 
↪Um ventrículo que precisa bombear um volume 
maior de sangue do que o normal desenvolverá certo 
grau de hipertrofia, ao passo que um ventrículo que 
necessita bombear sangue a uma pressão mais alta do 
que o normal, desenvolverá uma hipertrofia ainda maior; 
↪Essa observação é a base para o aforismo clínico, “O 
trabalho de manutenção da pressão é maior para o 
coração [isto é, causa mais hipertrofia] do que o 
trabalho do volume”; 
↪Um músculo esquelético trabalha exercendo uma 
força enquanto se encurta. O trabalho mecânico útil 
(trabalho externo) realizado por um músculo esquelético 
é igual à força desenvolvida pelo músculo que se 
contrai, multiplicada pela distância movida durante uma 
contração, multiplicada pelo número de contrações (isto 
é, o trabalho é igual à força multiplicada pela distância); 
↪Portanto, o trabalho externo realizado por um 
músculo esquelético pode ser aumentado, aumentando-
se a energia da contração, a distância movida ou o 
número de contrações. Em um condicionamento de 
levantamento de pesos, a ênfase é realizar poucas 
contrações, porém muito poderosas, do músculo 
esquelético; 
↪Em contraste, o condicionamento que envolve 
contrações repetitivas, de baixa força, do músculo 
esquelético (corrida, natação) enfatiza, primariamente, 
os componentes de distância e duração do trabalho do 
músculo esquelético; 
↪Ambos, o “trabalho de peso” e o “trabalho de 
distância”, levam à hipertrofia do músculo esquelético. 
Entretanto, uma observação comum é que o trabalho 
de peso causa uma hipertrofia substancialmente maior 
do que o trabalho de distância; 
↪A base para esta diferença é que o trabalho de peso 
envolve a geração de grandes quantidades de trabalho 
interno (trabalho perdido), que aparece como calor; 
↪Este grande desperdício de energia no trabalho 
interno aumenta enormemente o trabalho total 
(trabalho externo mais trabalho interno) realizado pelo 
músculo cardíaco durante o levantamento de peso em 
comparação com corrida de distância; 
↪É o aumento total do trabalho do músculo, não 
apenas o trabalho externo, que é o estímulo primário 
para hipertrofia. O coração trabalha bombeando o 
sangue. O trabalho útil mecânico (trabalho externo), 
realizado por qualquer bomba, é igual à pressão gerada 
pela bomba, multiplicada pelo volume de líquido que é 
bombeado em uma única bombeada, multiplicado pelo 
número de bombeadas; 
↪Portanto, o trabalho externo realizado pelo ventrículo 
esquerdo em um minuto é igual à pressão gerada, 
multiplicada pelo volume ejetado, multiplicado pela 
frequência cardíaca. A pressão gerada pelo ventrículo 
esquerdo pode ser aproximada da pressão média da 
aorta, como se segue: 
 
 
 
↪O trabalho externo realizado pelo ventrículo em um 
ciclo cardíaco é chamado de trabalho de ejeção, como 
se segue: 
 
 
↪O trabalho no ventrículo direito pode ser calculado 
por meio de uma forma similar, mas usando-se a 
pressão média da artéria pulmonar; 
↪De acordo com a analogiacom o condicionamento 
do músculo esquelético, a pressão aórtica média é 
análoga à força desenvolvida pelo músculo esquelético 
contraindo-se; o volume ejetado é análogo à distância 
movida durante uma contração; e a frequência cardíaca 
é análoga ao número de contrações; 
↪Obviamente, o trabalho externo realizado pelo 
ventrículo esquerdo poderia ser aumentado, 
aumentando-se a pressão gerada pelo ventrículo 
esquerdo, em se aumentando o volume ejetado, ou em 
se aumentando a frequência cardíaca; 
↪Por exemplo, um aumento de 50% no trabalho 
ventricular pode resultar de um aumento de 50% na 
pressão do ventrículo esquerdo, de um aumento de 
50% no volume ejetado do ventrículo esquerdo, ou de 
um aumento de 50% na frequência cardíaca; 
↪Qualquer uma destas alterações resulta, após um 
período de semanas, em hipertrofia ventricular 
esquerda. Entretanto, um aumento na pressão 
ventricular causa uma hipertrofia muito mais 
pronunciada do que um aumento no volume ejetado 
ou na frequência cardíaca; 
↪A base para esta diferença é que o aumento da 
pressão envolve uma geração de trabalho muito mais 
interna (trabalho desperdiçado), que aparece na forma 
de calor; 
↪Este grande desperdício de energia no trabalho 
interno aumenta enormemente o trabalho total 
(trabalho externo mais trabalho interno) realizado pelo 
músculo cardíaco; 
↪O estímulo primário para a hipertrofia é o trabalho 
total do músculo cardíaco e não apenas o trabalho 
externo. Sob circunstâncias normais de repouso, cerca 
de 85% da energia metabólica consumida pelo coração 
aparece como calor, e apenas 15% aparecem como 
trabalho externo; 
↪Um físico diria que o coração tem uma “eficiência 
termodinâmica” de cerca de 15 %. Entretanto, a 
“eficiência cardíaca” depende do tipo de trabalho que 
está sendo realizado pelos ventrículos; 
↪O coração torna-se menos eficiente quando o 
trabalho externo é aumentado, aumentando-se a 
pressão. Pelo contrário, o coração torna-se mais 
eficiente quando o trabalho externo é aumentado pelo 
aumento no volume de sangue bombeado; 
↪O papel dominante da pressão em determinar o 
consumo de energia ventricular total é evidente em 
uma comparação entre o trabalho realizado pelos 
ventrículos esquerdo e direito; 
↪O volume ejetado e a frequência cardíaca são 
equivalentes para os ventrículos esquerdo e direito, mas 
a pressão gerada é cerca de cinco vezes maior no 
ventrículo esquerdo do que no direito (significa que a 
pressão aórtica é cinco vezes maior do que a pressão 
na artéria pulmonar); 
↪Portanto, o trabalho externo realizado pelo ventrículo 
esquerdo é aproximadamente cinco vezes maior do 
que o trabalho externo realizado pelo ventrículo direito; 
↪Entretanto, o consumo total de energia metabólica do 
ventrículo esquerdo é muito maior do que cinco vezes 
Trabalho do ventrículo esquerdo em 1 min 
= pressão aórtica média x volume ejetado 
x frequência cardíaca 
Trabalho de ejeção do ventrículo esquerdo 
= pressão aórtica média x volume ejetado 
a energia consumida pelo ventrículo direito, porque o 
trabalho externo extra é realizado pelo ventrículo 
esquerdo, em condição de maior pressão; 
↪Consequentemente, o trabalho interno (perdido) do 
ventrículo esquerdo é enormemente maior do que o 
trabalha interno (perdido) do ventrículo direito. Portanto, 
quase toda a energia consumida pelo coração é pelo 
ventrículo esquerdo; quase todo o fluxo coronariano é 
entregue ao músculo ventricular esquerdo e quase 
todo o oxigênio consumido pelo coração o é pelo 
ventrículo esquerdo; 
↪Por causa da grande quantidade de trabalho da 
pressão exercido pelo ventrículo esquerdo, em 
comparação ao ventrículo direito, o ventrículo esquerdo 
desenvolve paredes musculares muito mais espessas e 
pesadas do que o ventrículo direito; 
↪Até certo ponto, a hipertrofia ventricular é uma 
adaptação apropriada e benéfica para aumentar a carga 
de trabalho imposta ao músculo ventricular; 
↪Entretanto, a hipertrofia excessiva é deletéria por três 
motivos. Primeiro, o aumento do músculo ventricular 
restringe a abertura da valva aórtica (ou valva pulmonar 
no caso de hipertrofia ventricular direita); 
↪Desenvolve-se um círculo vicioso. A hipertrofia 
ventricular leva à estenose aórtica e pulmonar, que faz 
com que o ventrículo precise gerar uma pressão 
sistólica ainda maior para ejetar o sangue, o que leva a 
mais hipertrofia ventricular, e assim por diante; 
↪Uma segunda complicação da hipertrofia excessiva é 
que a circulação coronariana pode se tornar incapaz de 
providenciar fluxo sanguíneo suficiente para suprir a 
demanda metabólica aumentada da maciça musculatura 
ventricular, particularmente durante o exercício; 
↪O fluxo sanguíneo coronariano inadequado ocorre, 
especialmente, se os vasos coronarianos tornarem-se 
estreitos por causa de uma doença arterial coronariana 
(aterosclerose); 
↪Como resultado, pacientes com hipertrofia ventricular 
e doença arterial coronariana têm um maior risco de 
isquemia cardíaca, infarto do miocárdio, arritmias 
ventriculares e morte súbita, durante períodos de 
exercício; 
↪Afortunadamente, a doença arterial coronariana é 
rara na maioria dos animais. A terceira complicação da 
hipertrofia cardíaca é que os fatores de crescimento 
celular que medeiam à hipertrofia também predispõem 
o músculo cardíaco a apoptose. 
As consequências fisiopatológicas dos 
defeitos cardíacos são resultados 
diretos das pressões normais, volumes 
e trabalhos criados nas câmaras 
cardíacas 
↪Regurgitação de mitral: com cada contração do 
ventrículo esquerdo, um volume normal de sangue é 
ejetado para a aorta, e um volume adicional de sangue 
reflui (através da valva regurgitante) para o átrio 
esquerdo. Como resultado, ocorre um aumento no 
trabalho de volume realizado pelo ventrículo esquerdo. 
Desenvolve-se, então, uma hipertrofia leve a moderada. 
Também, em um coração com regurgitação de mitral, 
o átrio esquerdo torna-se distendido, e a pressão atrial 
esquerda aumenta, assim como a pressão venosa 
pulmonar. A pressão elevada nos vasos sanguíneos 
pulmonares força a água e os eletrólitos para fora da 
corrente sanguínea, entrando no espaço intersticial 
pulmonar, causando edema pulmonar. Quando a 
pressão atrial excede 20 mm Hg, o edema pulmonar 
torna-se tão grave que a capacidade do pulmão de 
transferir o oxigênio para a corrente sanguínea é 
reduzida substancialmente. Isso resulta em dificuldade 
respiratória. 
↪As consequências da regurgitação de mitral são, 
geralmente, mais evidentes durante o exercício do que 
durante o repouso; 
↪Uma razão é que, apesar da regurgitação, o 
ventrículo esquerdo pode, geralmente, adaptar-se 
suficientemente por meio da hipertrofia e do aumento 
na frequência cardíaca, para manter um débito cardíaco 
normal na aorta (e, portanto, na circulação sistêmica) 
em repouso; 
 
 
 
↪Além disso, apesar de um pouco de edema 
pulmonar, a oxigenação do sangue é suficiente para 
suprir as necessidades do animal durante o repouso; 
↪Durante o exercício, entretanto, o débito do 
ventrículo esquerdo para a circulação sistêmica deve 
aumentar muitas vezes para suprir a quantidade 
adequada de sangue para o músculo esquelético em 
exercício; 
↪A entrega de oxigênio pelo sangue também deve 
aumentar em muitas vezes. Por causa da hipertrofia, o 
ventrículo esquerdo pode não ser capaz de levar fluxo 
sanguíneo adequado para a circulação sistêmica durante 
o exercício, se a regurgitação da mitral for grave; 
↪O edema pulmonar também pode impedir a entrega 
de oxigênio suficiente ao sangue, para manter o 
metabolismo de um animal em exercício; 
↪Estenose aórtica: Para ejetar, a cada batimento, um 
volume normal de sangue pela valva estenótica, o 
ventrículo esquerdo deve desenvolver uma pressão 
sistólica anormalmente alta. Isso aumenta o trabalho de 
pressão do ventrículo esquerdo, que leva à hipertrofia 
ventricularesquerda importante. A hipertrofia tem o 
efeito desejável de aumentar a contratilidade do 
músculo ventricular esquerdo, de forma a poder gerar 
o aumento de pressão necessário para manter o 
débito cardíaco normal. Conforme a hipertrofia progride, 
entretanto, o músculo ventricular começa a 
comprometer a via de saída da aorta e isso também 
dificulta a capacidade do ventrículo de ejetar sangue. 
Isto quer dizer que o músculo ventricular hipertrófico 
“entra no seu próprio caminho” ou se torna limitado 
pelo seu próprio músculo. A limitação resultante na via 
de saída aórtica é um problema muito mais importante 
no exercício do que no repouso. Um paciente com 
estenose aórtica pode ser capaz de agir normalmente 
no repouso, mas, caracteristicamente, exibe intolerância 
ao exercício. 
↪Ducto arterioso patente (DAP): é um defeito que 
tipicamente resulta em hipertrofia tanto do ventrículo 
esquerdo quanto do direito. Em um paciente típico com 
DAP, o ventrículo esquerdo bombeia um volume de 
sangue próximo do normal, por minuto, para a 
circulação sistêmica, e também bombeia de duas a três 
vezes esse volume de sangue, por minuto, através do 
ducto arterioso patente. Como resultado, o trabalho de 
volume realizado pelo ventrículo esquerdo excede, em 
muito, o trabalho normal, o que leva à hipertrofia 
ventricular esquerda. O sangue que flui através do DAP 
entra na artéria pulmonar, e, então, a pressão na artéria 
pulmonar excede os valores normais. Isso, por sua vez, 
aumenta o trabalho de pressão que precisa ser 
realizado pelo ventrículo direito. O ventrículo direito 
recebe um volume de sangue da circulação sistêmica, 
próximo do normal, a cada minuto, e ele precisa gerar 
uma pressão sistólica elevada para ejetar esse sangue 
na artéria pulmonar altamente pressurizada. O aumento 
no trabalho de pressão para o ventrículo direito é um 
poderoso estímulo para a hipertrofia, desenvolvendo-se, 
assim, uma hipertrofia ventricular direita pronunciada. 
↪À medida que o paciente com DAP cresce, a 
intolerância ao exercício torna-se evidente. Por causa da 
hipertrofia, o ventrículo esquerdo não consegue suprir 
o fluxo sanguíneo maior necessário para o crescimento 
e para os músculos esqueléticos em exercício, além do 
sangue que flui pelo DAP; 
↪Em pacientes com DAP, a artéria pulmonar e os 
vasos sanguíneos pulmonares devem carrear, não 
somente o sangue que é bombeado pelo ventrículo 
direito (como em um animal normal), mas também o 
sangue que é bombeado através do DAP; 
↪Nos casos mais graves, o fluxo sanguíneo pulmonar 
pode ser mais de quatro vezes maior do que o normal. 
O aumento resultante na pressão vascular pulmonar 
pode levar ao edema pulmonar; 
↪O reparo cirúrgico do DAP, em um animal jovem, 
leva à rápida reversão de todas as anormalidades 
cardiovasculares e pulmonares; 
↪Defeito de Septo Ventricular: aumento no trabalho de 
volume do ventrículo esquerdo, hipertrofia ventricular 
esquerda moderada, aumento no trabalho de volume e 
pressão do ventrículo direito, hipertrofia ventricular 
direita pronunciada, aumento do fluxo sanguíneo no 
pulmão, possível edema pulmonar e provável 
intolerância ao exercício. 
↪Estenose Mitral: a pressão atrial esquerda deve 
exceder os níveis normais para forçar um volume de 
sangue normal, através de uma valva mitral estenótica, 
para o ventrículo esquerdo, durante cada diástole 
ventricular. A pressão atrial esquerda elevada distende o 
átrio esquerdo. Pode existir alguma hipertrofia do 
músculo atrial. O átrio continua a funcionar, entretanto, 
principalmente como um reservatório, para coletar e 
manter o sangue durante a sístole ventricular, mais do 
que uma câmara de bombear, para forçar o sangue 
para o ventrículo, durante sua diástole. Um problema é 
que os potenciais de ação atriais tendem a se tornar 
descoordenados em um átrio distendido, e uma 
consequência comum é a fibrilação atrial. O aumento da 
pressão no átrio esquerdo também causa refluxo de 
sangue e acúmulo nos vasos sanguíneos pulmonares, 
então, o edema pulmonar é comum. Poderia parecer 
que o refluxo de sangue nos vasos pulmonares levaria, 
também, a um aumento da pressão na artéria 
pulmonar, e então ao aumento no trabalho de pressão 
do ventrículo direito. Em outras palavras, a estenose 
mitral poderia levar à hipertrofia ventricular direita. Essa 
previsão é lógica, mas, na prática, animais com pressões 
atriais esquerdas elevadíssimas geralmente morrem por 
causa dos efeitos do edema pulmonar antes que a 
pressão no ventrículo direito tenha tido a chance de se 
tornar suficientemente alta para induzir a hipertrofia 
ventricular direita. Portanto, a estenose mitral não causa, 
geralmente, hipertrofia de nenhum ventrículo. 
↪O defeito da regurgitação aórtica leva a hipertrofia 
ventricular. A cada sístole, o ventrículo esquerdo deve 
ejetar, na aorta, um volume anormalmente grande de 
sangue; 
↪Desse sangue, um volume normal vai para a 
circulação sistêmica; o resto é simplesmente 
regurgitado de volta, da aorta para o ventrículo 
esquerdo, durante a diástole; 
↪Então, o trabalho de volume do ventrículo esquerdo 
é aumentado a níveis acima do normal, e a pressão 
ventricular esquerda pode aumentar da mesma forma. 
Ambos os fatores estimulam a hipertrofia do ventrículo 
esquerdo; 
↪Em casos graves de regurgitação aórtica, a pressão 
ventricular diastólica torna-se elevada (porque, durante a 
diástole, o ventrículo esquerdo recebe sangue de 
ambos, o átrio esquerdo e a aorta). Isso leva ao 
aumento na pressão atrial esquerda, e assim pode-se 
desenvolver edema pulmonar.