CÂNCER GÁSTRICO

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Glaziele Odawara – 6° período – Gastroenterologia 
CÂNCER GÁSTRICO 
INTRODUÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA 
 
1. Cárdia 
Porção inicial do estômago 
2. Fundo 
3. Corpo 
4. Antro 
5. Piloro 
Região de transição do 
estômago para o intestino 
delgado (duodeno). 
 
A região do fundo e do 
corpo possui mais pregas, 
enquanto a região do antro 
é mais lisa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LOCALIZAÇÃO E TIPO 
HISTOLÓGICO 
 
 
 
 
Epiteliais 
(mucosa) 
→ Adenocarcinoma – 95% 
→ Linfoma / linfoma MALT 
→ Tumor carcinoide 
 
Não 
epiteliais/mesenquimais 
(mucosa até subserosa) 
→ Benignos 
→ GISTs, Lipossarcoma 
→ Leiomiossarcomas 
 
Menos de 1% das 
neoplasias que acometem o 
estômago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA OMS 
 
→ O quarto tipo mais frequente de tumor no mundo é o tumor gástrico 
→ Só perde para as neoplasias no pulmão, mamas e colorretal/próstata (homens) 
 
 
 
 
 
 
 
 Glaziele Odawara – 6° período – Gastroenterologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA BRASIL 
 
→ No Brasil, estima-se de 2020 a 2022 o aparecimento de 13.360 casos novos 
predominando em homens e 7.870 predominando em mulheres 
1. Ou seja, ainda é uma neoplasia que predomina mais no sexo masculino 
e em pessoas de pele negra 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA CÂNCER 
GÁSTRICO 
 
1. Incidência maior em 
países em desenvolvimento 
2. Relação homem e mulher 
de 2:1 
 
3. Negros > brancos 
4. Idade média de 50 anos, 
com pico de incidência aos 
70 anos 
5. Diminuição da incidência 
entre 1930 e 1970 
6. Aumento da incidência 
em pessoas jovens e 
estômago proximal 
 
 
TIPOS DE CÂNCER GÁSTRICO 
Tipo intestinal 
Mais frequente que o difuso 
Estruturas glandulares semelhantes ao tecido intestinal 
Tipo difuso 
Células em anel de sinete produtoras de mucina 
Lesão agressiva que penetra nas camadas do estômago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPO INTESTINAL 
 
→ Bem diferenciado: quanto menos 
diferenciado for o tumor mais agressivo 
→ Tipo mais comum 
→ Mais associados a fatores ambientais 
 Helicobacter Pylori: principal 
→ Se manifesta na mucosa como lesões 
ulceradas: é uma lesão que costuma 
crescer para luz do órgão 
→ Estômago distal (antro) 
→ Declínio de incidência – talvez pelo 
controle da H. Pylori 
 
 
 
 
 
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TIPO INTESTINAL 
Quando é uma úlcera benigna em geral o 
pregueado se mantêm 
Quando maligno em geral o pregueado ao 
redor se perde 
 
 
 
Lesão que vegeta que cresce para dentro 
da luz do órgão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPO DIFUSO 
 
→ Indiferenciado 
→ Pacientes jovens 
→ Associados a fatores genéticos 
→ Infiltram a parede gástrica, sem massas 
→ Estômago proximal 
→ Pior prognóstico 
→ Linite plástica 
 Estômago perde a distensibilidade 
quando é infiltrado, se torna rígida 
até o ponto de linite plástica 
→ Perde pregueado do estômago, 
sugerindo câncer gástrico difuso 
 
 
 
 
A luz do estômago é a parte preta (ar) e a 
parede que está espessada é a parte cinza 
em volta 
 
 
 
As pregas estão planas e desaparecendo = 
linite plástica 
 
 
 
 
FATORES RELACIONADOS AO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
 
 
 
 
 
 
GENÉTICOS 
 
→ Grupo sanguíneo tipo A e B 
Risco aumentado de aproximadamente 20% de câncer gástrico se comparados com 
outros tipos sanguíneos → alto risco de infecção por H. pylori e anemia perniciosa 
→ História familiar 
 Intestinal e difuso: parentesco de primeiro grau 
 Polipose adenomatosa familiar: aumenta em 40% o risco do paciente 
• Proliferação celular acelerada e começa a fazer pólipos → pólipos 
adenomatosos com chance de malignização 
 Câncer de cólon hereditário não polipoide (Linch): aumenta em 15 a 20% o risco 
 Síndrome de Peutz-Jeghers 
• Pólipos hamartomatosos tanto no intestino quanto no estômago esses 
pólipos crescem e se degeneram para o adenocarcinoma 
• Começam a formar manchas melanóticas em lábio, mucosa oral, língua 
 
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AMBIENTAIS 
 
→ Infecção pelo Helicobacter pylori – aumenta em 6x o risco 
→ Consumo excessivo de sal - o sal em excesso consumido de forma crônica vai 
lesar a mucosa do estômago, o que estimula regeneração = facilitador 
→ Nitratos – vegetais, batatas, queijos, alimentos curados e tabaco 
→ Tabagismo – relação com tempo e intensidade de uso 
→ Obesidade – grau de risco bem menor que no adenocarcinoma de esôfago 
 
Nossa mucosa secreta ácido ascórbico = mecanismo de proteção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HELICOBACTER PYLORI 
 
→ Pode levar a: 
 Gastrite simples 
 Úlcera duodenal 
 Úlcera gástrica/câncer 
gástrico 
→ Carcinógeno classe I (cepa mais 
carcinogênica é a cagA +, e 
felizmente não é a mais 
predominante no Brasil) e 
associado aos tipos intestinal e 
difuso 
→ Extensão, gravidade da inflamação 
e desfecho clínico dependem da 
virulência da bactéria, 
suscetibilidade genética 
hospedeiro, duração da infecção e 
presença ou ausência de outros 
fatores de risco ambientais 
 
 
 
 
 
 
Patogênese H. pylori 
→ Inflamação crônica - stress oxidativo com formação de radicais livres de oxigênio 
(carcinogênicos) – esses carcinógenos levam a mutações no DNA, inibem os 
mecanismos de reparação do DNA, produção de citocinas pró inflamatórias 
(estimulam a proliferação celular), levando a turn over acelerado e menor 
apoptose 
→ Diminuição do ácido ascórbico no suco gástrico (antioxidante) 
→ Hipergastrinemia, ou seja, aumento da produção de gastrina que acaba por levar 
a proliferação epitelial. 
→ Sintetiza enzimas que agem contra as células de defesa do hospedeiro, 
impossibilitando uma resposta eficaz. 
→ Lesão epitelial / barreira mucosa direta ou indireta – proteases, urease, amônia, 
lisolecitina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMÃO 
 
 
 
 
 Glaziele Odawara – 6° período – Gastroenterologia 
 
CONDIÇÕES PRÉ MALIGNAS 
Gastrite crônica atrófica 
Destruição do epitélio secretor, ou 
seja, vai ocorrendo atrofia da mucosa 
secretora 
 
Anemia perniciosa 
Deficiência de vitamina B12 causada 
por autoanticorpos contra as células 
parietais ou contra o fator intrínseco 
Gastrectomia subtotal prévia 
Hipocloridria que favorece o 
supercrescimento de bactérias 
anaeróbias que degradam nitrato em 
nitrito. 
Refluxo enterogástrico crônico 
Atrofia da mucosa fúndica 
 
Metaplasia e displasia intestinal 
Alterações que o epitélio agredido 
sofre no intuito de se proteger da 
agressão 
 
Pólipos gástricos (adenomatosos) 
Risco de crescerem e se degenerarem 
no adenocarcinoma gástrico 
Toda vez que se visualizar um pólipo 
ele deve ser retirado e mandado para 
o histopatológico 
 
Doença ménétrier 
Pregas gigantes em fundo e corpo. 
Por sua vez, essas pregas não 
conseguem absorver mais nada direito 
levando a uma disabsorção, 
emagrecimento, diarreia etc. 
Capacidade reduzida de produção 
ácida. Isso pode levar a uma gastrite 
atrófica 
Perda de proteína 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GASTRITE CRÔNICA 
ATRÓFICA 
 
→ Atrofia/perda do tecido glandular → hipoclorídria / acloridria → hipergastrinemia 
→ proliferação de células mucosa 
→ Favorece crescimento de bactérias anaeróbias → formação de compostos N-
nitrosos que são mitogênicos e carcinogênicos 
→ Diminui secreção luminal do ácido ascórbico 
→ Aumenta gastrina 
→ Aumenta em 6x o risco de adenocarcinoma do tipo intestinal 
→ A infecção por H. pylori aumenta em 10x o risco de ocorrênciade gastrite atrófica 
 
Patogênese 
 
 
 
→ As pregas gástricas desapareceram, ou seja, 
o epitélio glandular foi destruído 
→ Esses vários pontinhos brancos são os 
vasinhos que ficam na submucosa, pois a 
mucosa está tão atrofiada que é possível 
visualizá-los 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
ANAMNESE 
 
80% assintomáticos 
Sintomas persistentes 
Refratários ao tratamento 
Sintomas precoces 
→ Desconforto gástrico / epigastralgia 
→ Perda do apetite 
Sintomas tardios 
→ Dor ou desconforto no andar superior do abdome 
→ Náusea e vômitos 
→ Emagrecimento 
→ Astenia e fadiga 
→ Anemia 
(Síndrome de estenose pilórica) 
→ Plenitude pós prandial 
→ Vômitos pós prandiais tardios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
Achados precoces 
→ Inespecíficos 
Achados tardios 
→ Caquexia 
→ Massa epigástrica palpável 
→ Adenopatia supraclavicular esquerda – nódulo de virchow 
→ Massa palpável ao toque retal – prateleira de Blumer 
→ Nódulos umbilicais – sinal da irmã Maria José 
→ Aumento ovariano – tumor de Krukenberg 
→ Tromboflebite migratória – síndrome de Trousseau 
 
Nódulo de virchow Prateleira de blumer 
 
 
 
 
 
Nódulo irmã maria josé Tromboflebite migratória 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
 
 
 
INESPECÍFICOS 
 
→ Rotina laboratorial: HC, eletrólitos, função renal, PTN (estado nutricional), PFH, 
sangue oculto nas fezes 
→ Marcadores tumorais: CEA (antígeno cárcino embrionário) e CA19-9 (muito 
associado a tumores de pâncreas) 
Não existe nenhum marcador específico para câncer gástrico. 
→ Pepsinogênio e gastrina: raramente faz. Feito na síndrome de Zollinger-Ellison 
→ RX Tórax 
 
 
 
 
ESPECÍFICOS 
 
→ Endoscopia digestiva alta: o melhor 
→ Seriografia esôfago-estômago-duodeno: raio x com contraste – quando a 
endoscopia não consegue visualizar até o final do estômago, ou seja, as vezes o 
tumor está estenosando tanto a luz que você não consegue passar o endoscópio 
→ TC abdome: estadiamento 
→ RNM abdome: estadiamento 
→ USG endoscópico: quantas camadas da parede do estômago foram acometidas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENDOSCOPIA 
 
→ Método de escolha 
→ Permite coleta de biópsia para confirmação diagnóstica 
→ Suspeita diagnóstica em lesões precoces 
→ Terapêutica definitiva ou paliativa 
 
 
Imagem 1: lesão ulcerada / Imagem 2: lesão ulcerada + vegetante / Imagem 3: lesão 
ulcerada + vegetante + infiltrante 
 
 
Imagem 1: lesão polipoide se projetando para luz do órgão / Imagem 2: lesão plana = 
gastrite atrófica 
 
Classificação endoscópica japonesa de Borrmann 
 
 
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SERIOGRAFIA ESÔFAGO-
ESTÔMAGO-DUODENO 
 
→ Lesões mais avançadas 
→ Avalia a morfologia da lesão 
 
 A porção inicial, que está apontada pelas setas 
brancas, foi toda infiltrada, ou seja, o tumor se 
infiltrou na parede do fundo e do corpo. 
o contrate não conseguiu distender a parede do 
estômago no fundo e no corpo, pois ambas estão 
infiltradas 
É um carcinoma do tipo difuso, pois ele não forma 
uma úlcera que se projeta para luz, ao invés disso, ele 
infiltra na parede do órgão, ou seja, toma as camadas 
do estômago 
 
 
 
 
 
 
 
TC OU RN DE ABDOME 
 
→ Estadiamento 
→ Invasão de orgãos vizinhos 
→ Espessamento da parede 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USG ENDOSCÓPICO 
 
→ Lesões precoces ou subepiteliais 
→ Avaliação da profundidade da invasão + gânglios regionais acometidos 
 
 
 
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ESTADIAMENTO 
 
→ T: profundidade 
→ N: se tem gânglios regionais ou não acometidos 
→ M: metástase a distância 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
**a erradicação cirúrgica completa de um tumor gástrico com ressecção de linfonodos adjacentes representa a melhor chance 
de sobrevida a longo prazo 
 
Endoscópico 
 
Cirúrgico 
 
Quimioterapia/radioterapia 
 
Terapia alvo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENDOSCÓPICO 
 
→ Curativa para câncer gástrico precoce 
→ Paliativa para doenças avançadas 
 
A decisão de usar o tratamento endoscópico em oposição à ressecção cirúrgica é afetada 
pelo estágio do tumor, localização, morfologia, prognóstica da doença, fatores de risco, 
avaliação da ressecabilidade versus cura e a morbidade associada a cada procedimento 
 
Tratamento endoscópico curativo – ressecção endoscópica da submucosa 
 
 
 
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 Tratamento endoscópico curativo – mucosectomia 
 
 
Tratamento endoscópico paliativo 
→ Próteses, laser de argônio, ablação por radiofrequência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRÚRGICO 
 
→ O tipo de cirurgia depende da extensão e localização do tumor 
→ Gastrectomia subtotal e gastrectomia total 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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