Gastroenterologia - Câncer de Esôfago, Gástrico e colorretal, Doença ulcerosa péptica, Dispepsia, Pancreatite, Doenças biliares, Doença de Crohn, Retocolite ulcerativa, Desnutrição, Hipo/hipervitamino

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Débora Oléa Braga - TXXII 1 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico sindrômico  Síndrome disfágica 
(dificuldade na deglutição – disfagia - + 
emagrecimento). 
Conduta  Suspeita de câncer esofágico. 
 
Esôfago não possui adventícia; possui 2 camadas 
musculares; é ladeado por estruturas importantes 
do tórax. 
 Nutrição é feito por difusão de pequenas 
artérias dos ramos do tórax  órgão frágil 
e de difícil cicatrização (pensando em 
abordagem cirúrgica). 
 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA: 
ORIGEM EPITELIAL → CARCINOMA ESCAMOSO 
OU CARCINOMA EPIDERMÓIDE . 
Causado por uma agressão de um epitélio 
anteriormente normal. 
O epidermoide ocorre mais frequentemente no 
terço médio do esôfago, devido ao estreitamento 
aortobrônquico. 
Fatores de risco: 
❖ Álcool – principal. 
❖ Fumo – principal. 
❖ Nutrição (alimentos irritantes: quentes, 
picantes e condimentados). 
 
 
 
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❖ Carcinógenos (Teoria das nitrosaminas: 
salames, linguiças)  Carnes muito processadas 
produzem compostos a bases de nitrogênio  
Nitrosaminas são carcinógenas para o esôfago. 
❖ Ingesta deficiente de frutas, verduras, 
vitaminas A, B, C, proteínas animais não 
processadas, minerais  Fatores de agressão. 
❖ Esofagite (processo inflamatório crônico leva a 
degeneração da mucosa): 
Ex: Cáustica (necrose de liquefação → fibrose), 
Actínica (agressão por radiação), produtos de 
limpeza. 
❖ Esofagite por refluxo (ácido ou alcalino - biliar): 
Modificação do epitélio escamoso por substâncias 
endógenas → Barrett (metaplasia): Epitélio 
glandular – mais espesso → Adenocarcinoma 
(esôfago terminal). 
 
❖ Contaminação da água com petróleo e íons. 
❖ Acalásia (megaesôfago). 
❖ HPV. 
❖ Tilose (Síndrome de Howwl-Evans): Produção 
de queratina no esôfago. 
❖ Contaminação da H2O – petróleo e íons. 
❖ Doença de Plummer-Vinson: Disfagia cervical, 
deficiência de ferro e presença de membrana. 
 
 
 
 
 
 
 
TUMORES NÃO EPITELIAIS: 
 Leiomiossarcoma. 
 Melanoma Maligno. 
 Rabdomiossarcoma. 
 Mioblastoma. 
 Coriocarcinoma. 
 Linfoma. 
FATORES DE RISCO DO ADENOCARCINOMA 
(SÃO OS MESMOS QUE OS DE RISCO PARA 
DRGE): 
 Barrett. 
 Excesso de peso. 
 Nitrosaminas. 
 Tabagismo. 
 H. pylori quando erradicado. 
 
CARACTERÍSTICAS 
Câncer de esôfago é mais comum no terço médio 
do esôfago. 
 Câncer superficial  Na fase inicial: 
Classificação macroscópica. 
*Fase inicial o câncer é praticamente 
assintomático. 
. Protusos. 
. Planos. 
. Escavados ou deprimidos. 
 
 Câncer agressivo e avançado: 
. Estenosante: Avança para a luz do esôfago. 
. Ulcerado. 
 
 
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QUADRO CLÍNICO: 
• Síndrome obstrutiva (50% da luz 
comprometida) com disfagia. 
- Quando há disfagia 50% do órgão está afetado, 
geralmente sendo estenosante. 
• Dor de garganta. 
• Sialorreia. 
• Halitose. 
• Náuseas. 
• Náuseas. 
• Vômitos. 
• Dorsalgia. 
• Epigastralgia. 
• Hepatomegalia. 
• Linfonodos palpáveis. 
• Sinal de Troisier (nódulo de Virchow) → Punção 
do nódulo  Sempre à esquerda. 
 Nódulo palpável na região supraclavicular 
esquerda. 
 Pode ser visível em pacientes mais 
magros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Disfagia orofaríngea = Dificuldade para 
iniciar a deglutição. 
- Problema na musculatura estriada: Doenças 
neurológicas (miastenia, Parkinson ou sequela de 
AVC). 
 
 Disfagia esofágica: Distúrbio de 
motricidade. 
. ‘’Alimento entala após a deglutição’’. 
Sólido e líquido + Progressivo  Acalasia ou 
Esclerordemia  Doenças benignas. 
. Sólidos e líquidos + Intermitente (tem hora que 
aparece e hora não)  Espasmo esofagiano 
(problema na musculatura). 
. Início só para sólido + Intermitente  Anel 
esofágico = Formações membranosas que podem 
se romper. 
*Alimento pode romper esses anéis. 
. Início só para sólido + Progressiva (cada vez mais 
difícil deglutir o alimento) = Câncer esofágico. 
 
COMPLICAÇÕES: 
o Caquexia. 
o Hemorragia digestiva – há 
neovascularização do tumor. 
o Fístulas (perfuração/ comunicação entre 
órgãos vizinhos, como a traqueia) – 
ocorre comunicação entre o tumor e mais 
uma áre. 
*Se próximo das cordas vocais  Alteração do 
aparelho fonador e voz. 
o Disfonia. 
o Infecção pulmonar (o alimento não 
consegue progredir, retorna, o paciente 
engasga e isso entra nos pulmões). 
*Aspiração do alimento ou fístulas. 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
o Tumor mais avançado → Suspeita clínica 
em 80%. 
o Endoscopia digestiva alta (lugol no 
esófago impreguina as células com 
glicogênio, células normais, e nas células 
tumorais – sem glicogênio - não 
impreguinam): 
- Conseguimos ver lesões iniciais. 
- Demarca melhor a lesão tumoral. 
 Citologia esfoliativa: 
Coleta de resíduos celulares. 
- Quando há tumor há muita mitose, células 
irregulares. 
 Ecoendoscopia: 
Na ponta do endoscópio há um transdutor de 
ultrassom – mostra a profundidade da lesão. 
Importância: Relação da parede do esôfago com 
os outros órgãos adjacentes. 
Fica mais seguro para vermos se há fístulas e 
áreas vizinhas acometidas. 
 
ESTADIAMENTO: 
1. US abdominal (metástases)  Detecção 
de metástases peritoneais e hepáticas. 
 
2. TC do tórax (avaliar extensão 
mediastinal). 
 
3. Laringotraqueobroncoscopia (expansão 
extra-esofageana): 
Quando há suspeita de lesão de via aérea. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO ESTADIAMENTO 
 Neoplasia SUPERFICIAL de esófago: 
Apenas camada submucosa e sem metástases 
conhecidas (não sabemos ou não investigamos 
ainda). 
- Não ultrapassa a membrana basal. 
 Neoplasia PRECOCE de esófago: 
Apenas camada submucosa e sabidamente NÃO 
tem metástases (pois já rastreou). 
 
TRATAMENTO: 
1. Endoscópico: Casos iniciais. 
2. Cirúrgico. 
3. Paliativo: Não podemos mais oferecer a 
cura. *Sobrevida de 4 meses. 
- Metástases somente tratamento paliativo. 
4. Quimioterapia. 
 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 
 Polipectomia: Retirada da massa tumoral. 
 
 Dissecção da submocosa: 
. A área que não pega lugol é o tumor superficial. 
 
 
 
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. Fazemos injeção de soro fisiológico para que a 
área tumoral se descole da camada muscular. 
. Ressecamos com um cateter. 
 
 
Anatomia: 
- Região cervical. 
- Região abdominal. 
- Região torácica: dividido em superior, médio e 
inferior. 
 
 3 áreas de estreitamento: 
 Logo abaixo da laringe = Cricofaríngeo. 
 Aorta com bifurcação da Traqueia = 
Aortobrônquico. 
 Ao passar pelo diafragma = Diafragmático. 
- O alimento retarda na passagem pelas 
bifurcações. 
- Na área estreitada a lesão vai ser maior. 
- O carcinoma epidermóide é mais comum no 
terço médio no estreitamento aortobrônquico. 
- Região inferior é mais propício para o 
seguimento do adenocarcinoma. 
 
 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Vias de acesso cirúrgico: 
Esófago cervical → Cervicotomia anterolateral 
esquerda. 
Torácica → Toracotomia direta. 
Abdominal → Laparotomia. 
 
 Cirurgias tem grande morbidade  
Cicatrização ruim, não possui serosa e não 
há uma grande artéria que oxigene o 
local. 
 
SUBSTITUIÇÃO DO ESÔFAGO 
O órgão que melhor substitui o esôfago é o 
estomago = Esofagectomia transiatal (formando 
um tubo gástrico). 
 Pode ser feito por videolaparoscopia ou 
por via aberta. 
 Tubo da grande curvatura gástrica: 
. Retificamos/alongamos a grande curvatura do 
estômago + Grampeamento mecânico. 
. Seccionamos a grande curvatura + esôfago. 
. Anastomose do esôfago cervical com o 
estômago. 
 
OBS: Estômago perde capacidade – não reserva 
grande alimento -, tem que mastigar melhor o 
alimento e comer em pequenas porções  
ESTÔMAGO PERDE A CAPACIDADE GÁSTRICA. 
 
 
 
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TRATAMENTO PALIATIVO 
1. Assegurar capacidade de deglutição. 
2. Aliviar disfagia. 
3. Limitar hospitalização.4. Sobrevida com dignidade. 
Técnicas: 
 Dilatação do esôfago: Via endoscópica – 
insunflamos um balão e dilatamos o 
tumor. 
*Tumor volta – paciente pode fazer de 2 a 3 
semanas. 
 Endoprotese: Malha autoexpansível que 
empurra o tumor. 
- Impede com que o tumor não obstrua (cresça 
para luz do órgão). 
 
 
 Terapia fotodinâmica: 
Injeta via EV uma substância fotossensível 
(fotossensibilizador endovenoso) que é atraída 
por células com altas mitoses. 
As células tumorais vão ficar com muita 
substância química e através de um laser de baixa 
potência pela endoscopia você consegue reduzir o 
tumor, ele encolhe. 
 
 
*Laser queima as células com o 
fotossensibilizador. 
*Retarda o crescimento do tumor, porém não 
retira todo o tumor – células voltam a crescer. 
 
 
 Radioterapia (com ou sem 
quimioterapia): 
 - Metástases e para diminuir o tamanho do 
tumor. 
- Atua melhor no Adenocarcinoma. 
- Pode complementar um tratamento cirúrgico. 
 
 Derivação cirúrgica (gastrostomia ou 
jejunostomia): Acesso ao alimento sem 
deglutir. 
Fazemos uma punção gástrica e chega no 
estômago. 
Ao atingir o estômago colocamos um cateter no 
estômago e insuflamos o balão da sonda. 
O estômago fica mais próximo da parede  A 
sonda possui orifícios: Colocamos alimentos. 
 
PROGNÓSTICO: 
- Ruim, pois a doença é descoberta em fase 
avançada. 
- Em 5 anos a sobrevida é de 5-50%. 
- Em pacientes tratados cirurgicamente no 
primeiro estágio da doença, a sobrevida é de 60%. 
- A evolução após o tratamento cirúrgico depende 
do estadiamento da doença.
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 A sobrevida é maior em situações onde o 
diagnóstico é precoce. 
 
FATORES DE RISCO: 
Não atuam isoladamente, atuam em conjunto. 
 Infeccioso: H. pylori – gera inflamação na 
mucosa gástrica. 
 
. Reparo de DNA e dieta rica em antioxidantes 
bloqueiam as mutações. 
 Idade e Gênero: Idade avançada e sexo 
masculino. 
 Hábitos de Vida: 
Dietas pobres em fibras + excesso de sal + 
defumados. 
 Exposição a Drogas: Tabagismo. 
 Associação a Doenças: 
. Gastrite crônica e hipertrófica (processo 
inflamatório crônico → Hipertrofia da mucosa 
glandular). 
 
 
 
 
. Metaplasia intestinal – muitas vezes 
consequente do processo de gastrite. 
- Anemia perniciosa (deficiência do complexo B 
por diminuição de fator intrínseco do estômago, a 
falta desse causa uma atrofia do epitélio) causada 
por gastrite atrófica. 
. Pólipo adenomatoso. 
 História Familiar: 
História de câncer, polipose adenomatosa 
familiar, tipo sanguíneo A. 
 
COMPONENTES DE RISCO ESTÃO INTERLIGADOS: 
- Associação de doenças. 
- Instabilidade genética favorece. 
- Dieta  Presença de componentes nitrogenados 
= mutágenos. 
 
FATORES PROTETORES: 
o Ácido ascórbico (diminuição da catalase e 
conjugação com nitritos). 
o Estímulo de genes supressores de tumor 
(AINE, ácido elágico, etc). 
o Proteases da soja (lecitina). 
o Própolis e Flavonóides (apoptose de 
células tumorais). 
 
 
 
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. Mucosa normal: Preservada com dieta baseada 
em vegetais. 
- Quando os fatores agressivos são maiores – os 
fatores de prevenção ficam diminuídos. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Precoce/inicial = Tumores sem 
metástases. 
Chega até a submucosa ou não ultrapassou o 
epitélio → Chamado de CÂNCER MUCOSO, 
CÂNCER IN SITU, INTRAEPITELIAL. 
 
TIPO HISTOLÓGICO: 
1. Adenocarcinoma: 
De maneira prática a câncer gástrico (94%). 
2. Linfomas (4%). 
3. GIST (tumor estromal gastrointestinal) – 
1%: Tumor neuroendócrino. 
. Tumor maligno. 
. Se dissemina ao longo do tubo gástrico. 
. Não dá metástases. 
. Crescimento lento. 
 
 
ADENOCARCINOMA: 
Classificação de LAUREN 
Levamos em consideração o crescimento e tipo 
histológico. 
1. Tipo intestinal (decorrentes de uma 
metaplasia intestinal): 
Glândulas do estômago se modificam e parece 
com o epitélio intestinal. 
• Glândulas intestinais. 
• Vacúolos de mucina. 
• Bem delimitados. 
• Origem nas metaplasias intestinais. 
 
2. Tipo difuso: 
• Infiltrativo. 
• Tumor + tecido normal + fibrina. 
• Células em anel de Sinete. 
• Células com fibrose. 
• Glândulas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN 
. Classificação de tumores avançados.
 
Tipo 1: Elevado/protuso. 
Tipo 2: Ulcerado. 
Tipo 3: Ulcero-infiltrativo. 
Tipo 4: Infiltrativo  LINITIS PLÁSTICA (quando 
está disseminado por todo o estômago). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
o Emagrecimento. 
o Anorexia. 
o Saciedade precoce. 
o Dor abdominal. 
o Náusea e vomito. 
o Sangramento digestivo (agudo/ anemia). 
o Edema. 
*Hipoproteinemia – paciente se alimenta mal. 
o Disfagia: Quando o tumor se localiza na 
CÁRDIA. 
o Assintomático. 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO: 
o Sinal de Troisier ou nódulo de Virchow: 
Visto na cárdia – linfonodo visível. 
o Gânglios axilares. 
o Massas palpáveis. 
 
Visto no câncer de estômago AVANÇADO: 
o Ascite. 
*Devido à desnutrição e hipoproteinemia. 
o Tumor de Krukenberg (células gástricas 
depositadas no ovário). 
*Ocorreu um desprendimento de células do 
estômago através do peritônio ascítico. 
o Nódulo irmã Maria José. 
 
- Trata-se de um implante de células tumorais no 
ligamento umbilical – se implantam na parede 
interna do abdome. 
o Pneumonia aspirativa: 
- Paciente com tumor de cárdia – engasga e aspira 
alimentos. 
o Derrame pleural – devido a 
hipoproteinemia 
 
 
 
 
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o Prateleira de Grumer: 
As células células gástrica podem se desprender e 
se aderir na parede do reto  Colonizações de 
células no reto. 
Com o toque retal sentimos anéis em níveis 
diferentes (‘’prateleiras’’). 
- Pode levar a sangramentos no toque retal. 
• Sangramento no toque retal: 
 
MENOS FREQUENTE: 
o Acantose nigricans. 
o Neuropatia periférica – alteração de 
sensibilidade das mãos e pés. 
o Síndrome de Trousseau: 
Tromboflebite migratória (aparece em um lugar e 
desaparece) → Células de câncer gástrico que se 
disseminam pelo sangue e chegam às veias das 
porções inferiores – perna – e depois desobstrui 
 Gerando obstruções migratórias. 
 
DIAGNÓSTICO: 
De um paciente ASSINTOMÁTICO  
1. Endoscopia digestiva alta: 
. Fazemos endoscopia precocemente para tentar 
descobrir o câncer em uma fase inicial. 
Queixas dispépticas: 
 Faixa de 45 anos. 
 Paciente com modificação de sintomas. 
 Paciente com sinais de alarme (perda de 
peso, sangramento e vômitos). 
 
 
 
 Paciente com história familiar de câncer. 
 
2. Ecoendoscopia. 
 
TRATAMENTO: 
1. Ressecção endoscópica. 
 
2. Endogastrocirurgia (todos os 
instrumentos ficam dentro do estômago – 
mesma coisa que a endoscopia). 
 
 
3. Gastrectomia em Cunha: Quando o tumor 
é MAIOR. 
 
4. Tratamento quimioterápico – adjuvante 
(depois da cirurgia) ou neoadjuvante 
(antes da cirurgia  diminui o tamanho 
do tumor). 
 
5. Tratamento cirúrgico: TUMOR MAIOR, 
AVANÇADO e COM CHANCE DE CURA. 
Tumores mais avançados = remoção do tumor 
com margens, excisão de cadeia de linfonodos → 
Ressecção em bloco. 
 
 
 
 
 
 
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 Gastrectomia total: 
Quando o câncer é proximal (regiões mais altas do 
estômago) E tumores com mais de uma 
localização dentro do estômago (tumores com 
múltiplas lesões). 
É feito uma reconstrução em Y de Roux 
(anastomose gastrojejunal e jejunojejunal com 
anastomose duodenal). 
 
 Câncer gástrico familiar: Gastrectomia 
total profilática. 
- Pessoa não tem câncer, mas a família possui 
história +. 
 
 Esplenectomia: Indicada na gastrectomia 
total com ressecção das cadeias 
linfonoidais. 
Linfonodos em hilo esplênico → Para retirar toda 
a cadeia linfonodal posterior ao estômago há uma 
lesão da artéria ou veia esplênica fazendo com 
que o baço não fique viável. 
Para isso não ocorrer a gente tira o baço. 
 
 Hepatectomiaparcial → Para metástase 
hepática localizada. 
 
 Gastrectomias parciais: 
Dependem da localização e extensão: 
 Antro ou antro + corpo: Y de Roux ou 
Billroth II (apenas anastomose 
gastrojejunal e ressecção duodenal). 
 
 
 
*Quando não temos perspectiva de cura, paciente 
com metástases fazemos o Billroth II (mais 
simples e com menos anastomeses). 
 
INDICAR CIRURGIA EVENTUALMENTE EM TUMOR 
RESSECÁVEL COM METÁSTASES (NÃO É 
CURATIVO): 
Fazemos a cirurgia para o paciente sair da 
emergência. 
 Obstrução do estômago pela massa. 
 Sangramento. 
 Necrose com perfuração. 
 Dor intratável. 
 
TRATAMENTO PALIATIVO: 
 Stent em obstruções (próteses gástricas). 
- Fazemos uma prótese – pode migrar para dentro 
do duodeno devido ao peristaltismo potente do 
estômago. 
 Jejunostomia: 
Paciente se alimenta através de uma sonda. 
 
LINFOMA: 
- Proliferação de tecido linfoide. 
• Principal é o linfoma MALT → origem pelo 
H. pylori e inflamação crônica. 
Outros: Tireoidite de Hashimoto, Síndrome de 
Sjoren. 
Tratamento: Erradicação da bactéria. 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 13 
 
DEFINIÇÕES: 
 Úlcera: Perda do epitélio de superfície 
que pode atingir ou penetrar a muscular 
da mucosa, a submucosa e atinge as 
camadas musculares e eventualmente a 
serosa (perfuração), geralmente com 
diâmetro > ou = a 5 mm. 
- Atinge todas as camadas. 
 Erosão: lesão da mucosa, superficial, 
menor que 5 mm. 
 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
AGONISTAS da secreção gástrica (ácido clorídrico): 
 Acetilcolina (estímulo neuronal): liberada 
de neurônios pós-ganglionares do nervo 
vago que vai atuar em receptores da 
célula parietal (receptores muscarínicos). 
 Histamina: Age em receptores H2 das 
células parietal (aumenta os níveis de 
AMCPc). 
 Gastrina: Liga-se nos receptores de 
gastrina/colecistocinina do tipo 2 (CCk-2) 
das células enterocromafins (liberando 
histamina) e nas células parietai 
ANTAGONISTA da secreção gástrica: 
 Somatostatina: Impede secreção de 
histamina e gastrina, liberada pelas 
células D (antro e corpo) em decorrência 
da queda do pH no lúmen gástrico. 
- Quanto mais ácido o pH → Estimula a 
somatostatina. 
- Não há estimulo as células parietais. 
 
 
MECANISMOS DE DEFESA DA MUCOSA: 
 Muco: Estimulado pela gastrina, 
secretina, prostaglandina E2 e agentes 
colinérgicos. 
A camada de muco faz com que o pH aumente. 
- Epitélio gástrico é BÁSICO. 
 Bicarbonato: Mantém o microambiente 
luminal neutro. 
- Produção pancreática e duodenal. 
 Renovação celular: Células progenitoras 
nas glândulas oxínticas (gástricas). 
No fundo das glândulas há células que migram 
para superfície da mucosa e renova as células. 
 Ampla vascularização. 
 
DUP 
DEFINIÇÃO 
Perda de substancia focal em áreas de mucosa e 
tecidos subjacentes que mantém contato com o 
suco gástrico, em decorrência da ação proteolítica 
da pepsina secretada pelo estômago. 
Pepsinogênio  Pepsina = Pela ação do ácido 
clorídrico. 
**pepsinogênio somente converte pepsina 
quando o ambiente é ácido, ou seja, há uma 
relação entre o ácido e a pepsina (secreção 
clorídrico-péptica). 
 
 É uma condição crônica com sucessivos e 
intercalados períodos de atividade 
(sintomáticos) e acalmia (sem sintomas). 
Débora Oléa Braga - TXXII 14 
- Dor e ausência de dor. 
- Acalmia: Quando a úlcera fecha. 
 ÚLCERA DUODENAL: Maioria na primeira 
porção do duodeno (bulbo dudodenal). 
 ÚLCERA GÁSTRICA: Mais frequentes na 
pequena curvatura, na transição entre 
mucosa do antro e do corpo (incisura 
angular). 
 
Úlcera duodenal → agressão aumentada. 
Úlcera gástrica → não tem agressão, mas não tem 
defesa. 
 
ETIOLOGIAS COMUNS 
 H. pylori. 
 AINES (aspirina). 
Outras etiologias: 
Causas pépticas → 
 Falha de identificar completamente a 
presença de H. pylori OU o paciente não 
conta que está utilizando AINES. 
- A coleta/pesquisa de H. pylori não pode ser feita 
com o doente tomando inibidor da bomba de 
prótons  Pode falsear o exame. 
 Gastrinomas (Zollinger). 
 Hiperfunção das células G (produtora de 
gastrina). 
 
CAUSAS NÃO-PÉPTICAS: 
 Herpes vírus. 
 Citomegalovírus. 
 EBV. 
 Malignidade como os Adenocarcinomas e 
Linfomas gástricos. 
 Doença de Crohn. 
 Drogas ulcerogênicas: Venlafaxina, 
Bifosfonatos e Colchicina. 
 
CAUSAS IDIOPÁTICA 
Fatores de risco verdadeiros: 
 Idade do paciente: 
Aumento das ocorrências e complicações com 
aumento da idade. 
 Tabagismo: 
Aumenta risco para UG e UD de acordo com a 
quantidade fumada. 
 Histórico familiar: 
Reflete a infecção por H. pylori dentro da unidade 
familiar – contaminação. 
Não está claro se o risco genético compartilhado 
também contribui. 
 Risco aumentado em indivíduos com 
histórico anterior de DUP causada por 
infecção pelo H. pylori ou por AINES. 
 
Fatores de risco falso: 
 Álcool na ausência de cirrose: 
Se ele está cirrótico → tem muita gastrina = 
hipergastrinêmico → Hiperclorídrico  Aumenta 
o risco. 
OBS: O uso indevido do álcool possa prejudicar a 
adesão ao tratamento. 
 Álcool moderado tem sido associado à 
cicatrização da úlcera. 
 Dietas específicas não desempenham um 
papel claro nem na redução nem na piora 
da úlcera. 
Débora Oléa Braga - TXXII 15 
- Dietas de restrição. 
 Pimenta pode ser protetor para UD. 
 Cafeína não é um verdadeiro risco para o 
DUP. 
 
Fatores de risco dependendo do contexto: 
 Glicocorticoide ou outra terapia esteroide 
isolada: 
. Isoladamente não há risco para o aparecimento 
de úlcera. 
. Vai ter risco quando combina o CORTICOIDE 
com o AINE, pode levar a DUP complicada = 
Sangramentos. 
Essa combinação é muito pior do que o AINE 
isolado. 
 Uso simultâneo de outras drogas com 
AINE pode aumentar o riso de DUP e DUP 
complicada. 
 Aspirina + AINE → Aumenta o risco. 
 Clopidogrel e outros agentes 
antiplaquetários, bisfosfonados, 
inibidores de recaptação seletivo de 
serotonina e anticoagulantes + AINES → 
Risco 13x maior. 
 
Fatores de risco pouco claros: 
• Complicações em DUP durante eventos 
catastróficos. 
• Pacientes com fatores psicossociais estressantes 
(problemas sociais, eventos adversos da vida, 
ansiedade, depressão e estresse pós-traumático). 
 
Situações especiais: 
 Úlcera de Cushing e Úlcera de Curling: 
Cushing = Ocorrem nos cenários de lesão central 
(aumento da pressão intracraniana → pós AVC. 
*Aumento da PIC = Hipercloridria mediada pelo 
vago. 
Curling = Queimadura grave. 
Causa hipovolemia → necrose isquêmica da 
mucosa). 
 Úlceras em doentes muitos graves 
 
ETIOLOGIA: 
 H. pylori: 
90-95% UD → H. pylori. 
70% UG → H. pylori. 
 AINES: 
. AINES esporádico também causa. 
 
Fatores de risco relacionados aos AINEs na úlcera 
péptica incluem: 
1. A duração do tratamento, com maior 
risco de complicação dentro da primeira 
semana, alcançando pico no primeiro mês 
e então, permanecendo constante por 
cerca de 3 meses. 
 
2. Dose e grau de supressão da síntese de 
prostaglandinas, com maior risco 
associado com drogas de alta potência e 
em doses elevadas, ou com uso 
simultâneo de múltiplos AINEs; e terapia 
concomitante com doses baixas de 
aspirina; que aumenta o risco de 
complicações. 
 
3. Efeito adicional da infecção pelo H. pylori 
nos pacientes com UP relacionada ao uso 
de AINE - evidência mais recente sugere 
Débora Oléa Braga - TXXII 16 
efeito sinérgico para gênese de úlcera 
péptica não complicada. 
 
 
4. Outros fatores de risco para complicações 
das úlceras relacionadas ao uso de AINE: 
- Idade superior a 60 anos. 
- História prévia de úlcera ou hemorragia. 
- Tratamentos com associação de drogas 
(glicocorticóides e anticoagulantes) e 
comorbidades. 
 
H. PYLORI: 
 Transmissão oral-oral e fecal-oral. 
 Bactéria Gram negativa, espiralada e 
flagelada. 
 Cerca de 70% dos brasileiros adultos são 
contaminados. Transmissão fecal-oral ou oral-oral na 
infância. 
 Habitat natural → Antro e corpo gástrico 
sob a camada de muco. 
*Porém, todo o estômago pode ser contaminado. 
 Secreção de urease: Desdobramento da 
ureia do suco gástrico, produzindo 
camada de amônia (efeito protetor). 
*Fura a camada de muco com essa secreção. 
 Liberação de fosfolipases e proteases 
(lesão à mucosa e ao epitélio aderente). 
*Lesa o epitélio também. 
 Somente 10-15% dos contaminados 
desenvolvem úlcera. 
 
 
 
Citoxinas: 
❖ Citoxina vacuolizante (vacA) e associada ao 
genA (cagA). 
- Da ao H. Pylori uma maior virulência. 
 
 Difícil crescimento em meios de cultura. 
 Adaptada para colonizar somente a 
mucosa gástrica, sendo observada 
raramente em áreas de metaplasia 
intestinal. 
 No duodeno, coloniza áreas de metaplasia 
gástrica. 
 
 
. Efetores: Induzem inflamação do epitélio. 
. Célula infectada não morre, H. pylori coloca seu 
DNA dentro. 
 
 Nos infectamos na 1ª infância. 
 Gastrite histológica em todos os paciente 
infectados. 
 Minoria desenvolve sinais clínicos 
aparentes. * Maioria assintomático. 
 Décadas depois podemos ter 3 fenótipos 
da infecção: 
 
1. Pangastrite: Gatrite do estômago todo. 
Pode evoluir com atrofia e metaplasia 
intestinal. 
2. Gastrite crônica ativa = Linfoma MALT. 
3. Gatrite antral. 
 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 17 
ULCERA DUDODENAL 
 Úlcera de agressão – fator de agressão é 
maior que a defesa. 
 
 Alterações fisiopatológicas da secreção 
gástrica na úlcera duodenal são 
revertidas após um ano da erradicação 
do H. pylori. 
 
 Gastrite antral: Maior comprometimento 
das células D que secretam somatostatina 
(efeito inibitório para a produção de 
gastrina). 
- Secretam menos somatostatina e 
HIPERGASTRINEMIA. 
- Hipersecreção crônica de ácido cai no Duodeno e 
começa a sofrer uma metaplasia gástrica nas 
áreas do bulbo. 
 Infecção restrita ao antro gástrico – 
interfere na secreção de gastrina – 
hipergastrinemia – hipersecreção 
clorídrica. 
 
 Hipersecreção ácida crônica – metaplasia 
gástrica em áreas do bulbo duodenal – 
instalação do Hp – ulceração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
1. Infecção pelo H. pylori não virulento  
Duodenite crônica assintomático. 
 
2. H. pylori virulento  Produzem inibidor 
da sintetase do óxido nítrico pelo ADMA 
 Supressão de bicarbonato a nível 
duodenal. 
Fragmentos da bactéria (H. pylori vivo ou morto) 
libera peptídeos no antro e bulbo duodenal que 
são degradados por proteólise para vários 
resíduos de aminoácidos, entre eles um inibidor 
da sintase do NO (dimetilarginina assimétrica = 
ADMA). 
Presença da ADMA induzida pelo H. pylori poderia 
interferir na sintetase de NO nas células epiteliais 
do duodeno e contribuir para a menor resposta 
de bicarbonato à acidificação do duodeno. 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 18 
FISIOPATOLOGIA 
 Um desequilíbrio entre fatores agressivos 
e defensivos. 
 Fatores agressivos são: 
- Secreção cloridopéptica (aumento da produção 
de HCl). 
- Hipersecreção clorídrica basal. 
- Hipersecreção clorídrica resultante de estímulo 
pela histamina ou pentagastrina. 
- Hipersecreção clorídrica pós-prandial. 
- Aumento da população de células parietais. 
 
FATORES PROTETORES: 
CITOPROTEÇÃO 
 Fatores pré-epiteliais: Camada de muco e 
secreção de bicarbonato. 
 Fatores epiteliais: Mecanismos de 
transporte, estruturas juncionais entre as 
células e atividade regenerativa. 
 Fatores sub-epiteliais: Microcirculação 
local. 
 Prostaglandinas: 
- Inibem a secreção ácida. 
- Aumentam a resistência da mucosa às 
agressões por mecanismos independentes da 
inibição da secreção de ácido. 
Hipóteses para explicar as ações das 
prostaglandinas são: 
1. Estímulo da secreção de muco e 
bicarbonato. 
2. Estímulo da regeneração celular. 
3. Supressão da secreção ácida. 
4. Aumento do conteúdo de fosfolipídios da 
membrana celular e aumento do fluxo 
sanguíneo da mucosa gástrica. 
ÚLCERA GÁSTRICA: 
Podem ser classificadas de acordo com a 
localização: 
 Tipo 1: Pequena curvatura, perto da 
incisura angular (transição da mucosa do 
corpo e antro). 
Não há secreção de ácido excessiva) → úlcera 
gástrica. 
Localizadas na curvatura menor, não estão 
associadas a secreção excessiva de ácido, ocorrem 
até 1,5cm da zona de transição entre a mucosa do 
corpo e a antral, não são associadas a 
anormalidades na mucosa duodenal 
 Tipo 2: associada a uma ulcera duodenal 
(secreção aumentada). 
Localizadas no corpo do estômago em 
combinação com uma úlcera duodenal, são 
associadas a secreção excessiva de ácido. 
 Tipo 3: Pré-pilóricas, se comportam como 
duodenais (secreção aumentada). 
São pré-pilóricas, se comportam como duodenais 
e estão associadas a hipersecreção ácida 
 
 Tipo 4: Próximo da junção esôfago 
gástrica (parte alta da curvatura normal). 
Ocorrem em uma parte alta da curvatura menor, 
próxima a junção gastroesofágica, tem incidência 
menor que 10%, e não estão associadas a 
produção aumentada de ácido 
 
 ÚLCERA GÁSTRICA = Estamos falando da 
do tipo 1. 
 FATORES DEFENSIVOS estão 
comprometidos. 
 Úlcera gástrica tipo 1: Associada à gastrite 
difusa ou predominante de corpo. 
Débora Oléa Braga - TXXII 19 
 Fenótipo de Pangastrite ou gastrite que 
predomina no corpo do estômago. 
 Ocorrem em mucosa não secretora de 
ácido. 
 Relacionada com uma baixa produção de 
ácido, atrofia gástrica e adenocarcinoma. 
*Efeito inibidor da função das células parietais. 
 A inibição cessa quando você erradica o H. 
pylori, desde que não haja atrofia 
importante da mucosa do corpo gástrico. 
 
A explicação mais provável para a REDUÇÃO DA 
SECREÇÃO DE ÁCIDOS seria pela ação crônica de 
mediadores inflamatórios (citocinas): 
. Interleucina 1 beta (pró-inflamatória) → Papel 
relevante, citocina pró-inflamatória liberada 
precocemente no estômago na presença da 
infecção pelo H. pylori 
. Fatores que causam a redução da secreção de 
ácido na mucosa não atrófica são desconhecidos; 
. Provavelmente mais relacionados com o 
componente celular da inflamação crônica do que 
com os polimorfismos do H. pylori. 
 
 
 Diferenças na composição do muco e 
produção de bicarbonato podem diminuir 
a proteção proporcionada pela barreira 
mucosa. 
 Mucosa atrófica e metaplásica também 
diferem da mucosa normal na produção 
local de fatores de crescimento epitelial e 
peptídeos reguladores, podendo haver 
diferenças no padrão de receptores dos 
fatores luminais de crescimento (por 
exemplo, fator de crescimento 
epidérmico). 
 
 
 Diminuição dos fatores de crescimento ou 
do estímulo dos peptídeos reguladores 
afeta negativamente a regeneração da 
mucosa e exagera os efeitos da agressão. 
 
 Infecção pelo H. pylori diminui a 
expressão da e-caderina nas células 
epiteliais gástricas. 
Diminuição da produção da e-caderina = alteração 
da resistência da mucosa ao ataque ácido, uma 
vez que está envolvida na aderência intercelular e 
na proliferação das células epiteliais do estômago. 
 
 Bem definido que as zonas limites entre 
diferentes tipos de epitélios são 
inerentemente mais instáveis, podendo 
também haver diferenças de 
vascularização e inervação nessas áreas, 
as quais podem contribuir para a lesão. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Úlceras duodenais – 30 aos 55 anos. 
Úlceras gástricas – 50 aos 70 anos. 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 20 
ÚLCERAS NÃO COMPLICADAS 
- 80% das úlceras. 
 Dor epigástrica – podendo se irradiar para 
parte alta do hemiabdome direito 
- Em queimação ou ardência. 
- ‘’Dor funda no estômago’’. 
- Não muito intensa. 
- Períodos intercalados com períodos de acalmia. 
- Ritimicidade diária (até 30-60 da ingestão 
alimentar  dói depois de se alimentar). 
- Despertar do sono pela dor  ‘’Clock’’. 
 Náuseas e vômitos. 
 Empachamento(plenitude) epigástrico – 
doente come pouco e se sente cheio. 
 Sensação de peso epigástrico pós-
prandial. 
*Dispepsia. 
ÚLCERAS COMPLICADAS 
 Hemorragia digestiva (até 25% dos 
casos): 
Ocorre quando o processo erosivo atinge um vaso 
arterial ou venoso. 
- Hematêmese. 
- Melena. 
- Enterorragia (evacuar sangue vivo; hemorragia 
digestiva baixa) – raro. 
 50% dos casos dos sangramentos → 
História de AINES 
 
 Hemorragia. 
 Palidez. 
 Sede intensa. 
 Taquicardia. 
 Hipotensão. 
 Estado de choque e morte. 
 Estenose  4% (raro): 
Deformidade da região (devido a fibrose) em que 
a úlcera se localiza. 
*Vômitos, perda de peso, peristaltismo visível. 
 Deformidade do bulbo duodenal, piloro 
ou região pré pilórica. 
 Sensação de desconforto e plenitude. 
 Redução do volume ingerido e vômitos 
tardios. 
 Perda ponderal. 
 No exame físico: patinhação e peristalse 
visível no epi ou mesogástrio. 
 Perfuração: úlcera atinge a serosa. 
Peritônio livre ou tamponada pelo grande epíplon 
 Úlcera terebrante – a perfuração se dá na 
estrutura de um órgão adjacente 
(pâncreas) 
Quadro clínico – abdome agudo perfurativo 
(descompressão brusca dolorosa, rigidez em 
tábua). 
Rx simples de abdome em ortostase e em 
decúbito com cúpulas diafragmáticas  
Pneumoperitônio. 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 21 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Dispepsia funcional tipo síndrome da dor 
epigástrica. 
 DRGE. 
 Pancreatites agudas ou crônicas. 
 Parasitoses intestinais com dor epigástrica 
 Giardia, Estrongiloidiase  Parasitoses 
duodenais. 
 
EXAME FÍSICO 
 Dor à palpação do epigástrio em alguns 
pacientes  úlcera não complicada. 
 Exame normal em casos não complicados. 
 Patinhação e peristalse visível – 
estenoses. 
 Descompressão brusca e abdome em 
tábua  Casos de complicação. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Em todos testes o paciente tem que parar 
de tomar drogas anti-secretoras (IBPs) 14 
dias antes. 
*Ação bacteriostática sobre o H. pylori  Falso 
negativo. 
 Endoscopia digestiva alta – percentual de 
falha diagnóstica menor que 10%. 
*Permite pesquisarmos se há a presença do H. 
pylori. 
 Biópsias da mucosa do antro e corpo 
gástrico – pesquisa do H.pylori. 
 
 Histologia – Giemsa. 
 
 CLO-teste  Método da urease: 
- Detecta se a bactéria está produzindo urease. 
- Temos que fazer uma biópsia do corpo e antro 
durante a endoscopia. 
 
 Úlcera gástrica: Biópsias das margens da 
lesão ulcerada para afastar lesão 
maligna. 
 
 Biópsia do corpo e antro em ambas as 
úlceras para pesquisar a infecção do H. 
pylori. 
 
INDICAÇÕES ABSOLUTAS DA ENDOSCOPIA 
 Idade acima de 50 anos (45 anos, se 
prevalência de câncer for alta). 
 História familiar. 
 Perda de peso. 
 Ingestão de AAS ou AINES. 
 Sintomas de “alarme”: 
Disfagia, vômito recorrente, hematêmese, 
melena, palidez, icterícia, adenomegalia, massas 
palpáveis, hepatomegalia e esplenomegalia. 
 
INDICAÇÕES RELATIVAS PARA ENDOSCOPIA 
 Ausência de resposta a tratamento 
empírico prévio. 
 Recidiva após tratamento empírico. 
 Mudança recente das características de 
sintoma crônico. 
 História familial de úlcera péptica. 
 História familial de câncer gástrico. 
 Ansiedade excessiva frente à doença. 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 22 
 
Úlcera gástrica – fundo cheio de fibrina 
Precisa de biópsia nas margens da lesão 
 
Úlcera duodenal 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Teste respiratório com ureia marcada 
com carbono 13 ou 14: 
Controle da erradicação. 
- Ingere ureia com carbono marcado. 
- Fazemos de 6-8 semanas após o tratamento de 
erradicação. Não pode ser antes desse período 
pois podemos não ter matado a colônia da 
bactéria, somente diminuído a colônia, gerando 
falsos negativos. 
*Usado para ver se erradicamos o H. pylori. 
 Exame radiológico – segunda escolha. 
 
 
TRATAMENTO: 
o Aliviar sintomas. 
o Eliminar fatores envolvidos na 
ulcerogênese. 
o Prevenir recidivas. 
 
 Erradicar o H. pylori – 14 dias 
Terapia empírica: Não conseguimos cultivar o H. 
pylori. 
 
ESQUEMA DE 1ª LINHA 
 
Esquema de 1ª linha não deve ser usado caso a 
resistência à claritromicina seja maior que 15% → 
buscar as terapias alternativas. 
 
- IBP: Aumenta o pH do estômago  Maioria dos 
ATB são absorvidos quando o pH não está ácido. 
 
CONTROLE ENDOSCÓPICO 
Úlcera gástrica: Individualizado. 
Indicado: 
 Persistência dos sintomas. 
 Sem etiologia definida. 
 Úlcera gigante (>2cm). 
 Amostras inadequadas. 
 Úlcera suspeita; > 50anos. 
 História familiar de câncer gástrico. 
 Presença de atrofia, adenoma, displasia 
ou metaplasia intestinal.
Débora Oléa Braga - TXXII 23 
 
. Dificuldade de digerir. 
. Sintomas abdominais usualmente ligados à 
alimentação, que se atribuem a distúrbios da 
porção próxima do trato digestivo. 
 
SINTOMAS: 
• Dor epigástrica/ desconforto. 
• Plenitude  Come pouco e sente que comeu 
muito. 
• Saciedade precoce. 
• Sensação de distensão. 
• Eructações frequentes. 
• Afeções do tubo digestivo (úlcera, câncer 
gástrico). 
• Doenças do pâncreas e vias biliares. 
• Doenças sistêmicas. 
• Agentes ambientais. 
• Dispepsia funcional → sintomas dispépticos na 
ausência de anormalidade orgânica, sistêmica ou 
metabólica que seja capaz de explicá-los 
 Pirose, náuseas e vômitos são atualmente 
considerados como integrantes de outros 
conjuntos de sintomas. 
 
RELEVÂNCIA MÉDICO SOCIAL 
- Cerca de 30% das pessoas apresentarão 
sintomas dispépticos não explicados ao longo das 
suas vidas. 
 
- Cerca de 20% das pessoas com dispepsia 
necessitarão de, ao menos, uma consulta médica 
por ano. 
- Sintomas dispépticos são o motivo de cerca de 
5% de todas as consultas médicas feitas em dado 
período de tempo. 
- Sintomas dispépticos podem ser o motivo de até 
metade das consultas médicas por sintomas 
digestivos. 
- As sociedades ocidentais despendem milhões 
em exames para investigação e em medicamentos 
para tratamento de sintomas dispépticos. 
 
CAUSAS DE DISPESIA 
 ORGÂNICAS: 
 
1. Afecções do tubo digestivo: Úlcera 
péptica, câncer gástrico, H. pylori, d. 
celíaca. 
2. Doenças do pâncreas e das vias biliares: 
Pancreatite aguda/crônica, litíase biliar. 
3. Doenças sistêmicas ou distúrbios 
metabólicos: Hipotireoidismo, diabetes, 
esclerodermia. 
4. Agentes ambientais: Álcool, lactose, anti-
inflamatórios, outros medicamentos. 
 
 FUNCIONAL: 
- Maioria das dispepsias. 
- Não erradicamos o H. pylori na dispepsia 
funcional pois ele não causa. 
Sintomas dispépticos presumivelmente originados 
da região gastroduodenal, na ausência de 
qualquer anormalidade orgânica, sistêmica ou 
metabólica que seja capaz de explicá-los. 
Débora Oléa Braga - TXXII 24 
 
O HELICOBACTER PYLORI E A PATOLOGIA 
HUMANA 
 Coloniza a mucosa gástrica de 25% 
(França) a 100% (Índia) das pessoas acima 
de 50 anos de idade. 
 Causa da gastrite crônica ativa, da úlcera 
péptica gastroduodenal e do linfoma 
gástrico de células B. 
 Importante agente na carcinogênese 
gástrica. 
 Investigado como agente associado a 
fatores causadores de outras doenças 
(e.g., dermatoses, púrpura 
trombocitopênica idiopática; doença 
arterial coronariana). 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
- Baixa acurácia para qualquer doença orgânica. 
- O exame físico quase sempre é NORMAL. 
 Ausência de especificidade de qualquer 
sintoma individual. 
 Grande superposição entre características 
de sintomas. 
 Exame físico quase sempre é NORMAL. 
 
EXAMES LABORATORIAIS SIMPLES 
. Hemograma, TSH, Glicemia, função renal, etc. 
. Ficar atentos para sinais e sintomas subclínicos 
das doenças orgânicas. 
. Inquérito sobre “fatores ambientais” 
eventualmente associados (álcool, lactose, 
medicamentos, etc.). 
. Atenção para sintomas e sinais de estado 
subclínica de doenças orgânicas (diabetes, 
hipotireoidismo, d. celíaca,d. colágeno). 
 
. Rastreamento de indicadores de doença 
orgânica (emagrecimento, anemia, adenomegalia, 
massa palpável, etc.). 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DISPEPSIA 
 Dispepsia secundária/orgânica. 
- Sintomas de causa orgânica, sistêmica ou 
metabólica identificada por métodos diagnósticos 
tradicionais, que melhoram após o tratamento 
(ex: doença ulcerosa péptica, câncer, doença 
pancreática ou biliar, endocrinopatias, 
medicamentos). 
 Dispepsia associada ao H. pylori. 
- Melhora dos sintomas após erradicação do H. 
pylori. 
 Dispepsia funcional: sintomas sem causa 
aparente 
Nas dispepsias funcionais não podemos encontrar 
nenhuma outra doença sistêmica ou 
anormalidade orgânica. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS FUNCIONAIS 
(ROMA IV) 
 Dispepsia funcional → 2 tipos: 
- Síndrome do desconforto pós-prandial (sintomas 
induzidos pelas refeições). 
- Síndrome da dor epigástrica (dor ou queimação 
que pioram após as refeições, ou em jejum). 
• Devemos fazer endoscopia. 
 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
Débora Oléa Braga - TXXII 25 
 Plenitude pós-prandial, saciedade 
precoce, dor ou queimação epigástrica 
que interferem nas atividades habituais 
do paciente. 
 Sintomas vagos e de difícil interpretação 
pelo paciente e pelo médico. 
 Síndrome do desconforto pós-prandial: 
sintomas dispépticos induzidos pelas 
refeições 
 Síndrome da dor epigástrica: Dor ou 
queimação epigástrica que pioram após 
as refeições, porém, podem ocorrer 
também em jejum. 
 Sobreposição desconforto pós-prandial e 
dor epigástrica. 
 
DIAGNÓSTICO 
Para fazer diagnóstico pelo critério de ROMA da 
dispepsia funcional – DIAGNÓSTICO DE 
EXCLUSÃO (Excluímos doenças orgânicas). 
• Sintomas presentes 6 meses antes do 
diagnóstico que preenchem os critérios 
nos últimos 3 meses. 
Um ou mais dos seguintes sintomas: 
• Plenitude pós-prandial. 
• Saciedade precoce. 
• Dor epigástrica. 
• Queimação epigástrica. 
E 
• Sem evidência de doença estrutural 
(incluindo EDA) que possa explicar os 
sintomas. 
Diagnóstico da Síndrome do desconforto pós-
prandial: 
• Sintomas presentes 6 meses antes do 
diagnóstico e que preenchem os critérios 
nos últimos 3 meses. 
Pelo menos 1 dos seguintes sintomas no mínimo 
3x/semana: 
• Plenitude pós-prandial (que interfere nas 
atividades habituais). 
• Saciedade precoce (que impede terminar 
uma refeição habitual). 
E 
• Sem evidências de doença orgânica, 
sistêmica ou metabólica (incluindo EDA) 
que possa explicar os sintomas. 
 
Observações: 
 Dor ou queimação epigástrica pós-
prandial, distensão abdominal e náusea 
também podem estar presentes. 
 Vômitos sugerem outro diagnóstico. 
 Pirose não é sintoma dispéptico mas pode 
coexistir. 
 Sintomas que melhoram com as 
evacuações ou com a eliminação de gases 
geralmente não fazem parte da dispepsia. 
 DRGE e SII podem coexistir. 
 
Diagnostico da Síndrome da dor epigástrica: 
 Sintomas presentes 6 meses antes do 
diagnóstico e que preenchem os critérios 
nos últimos 3 meses. 
Pelo menos um dos seguintes sintomas, no 
mínimo 1x/semana: 
 Dor epigástrica (que interfere nas 
atividades habituais). 
E/OU 
• Queimação epigástrica (que interfere nas 
atividades habituais). 
 
Observações: 
Débora Oléa Braga - TXXII 26 
 Dor pode ser induzida pelas refeições, 
aliviada com as refeições ou pode ocorrer 
em jejum. 
 Distensão epigástrica pós-prandial, 
eructação e náusea podem estar 
presentes. 
 Vômitos persistentes sugerem outro 
diagnóstico. 
 Pirose não é sintoma dispéptico mas pode 
coexistir. 
 A dor epigástrica não preenche critério 
para cólica biliar. 
 Sintomas que melhoram com as 
evacuações ou com a eliminação de gases 
geralmente não fazem parte da dispepsia. 
 DRGE e SII podem coexistir. 
 
 
ORIGEM DOS SINTOMAS DE DISPEPSIA 
FUNCIONAL 
Eixo cérebro-intestino: 
- Cérebro vigilante e tubo digestivo hipersensível. 
*O cérebro recebe os sinais fisiológicos como 
patológicos/nocivos. 
 
 Alterações psicoemocionais. 
 Alterações motoras gastroduodenal. 
 Hipersensibilidade visceral  Maioria. 
 
OCORRÊNCIA DE OUTROS FATORES NA 
PATOGENIA DA DISPEPSIA FUNCIONAL (DF) 
 DF “pós-infecciosa”: 
- Infecção aguda prévia em 15 – 20% dos casos. 
 
 DF como condição imuno-alérgica: 
- Maior prevalência de asma e rinite alérgica. 
- Aumento da população de mastócitos ativados 
na mucosa gástrica. 
- Maior infiltração de eosinófilos na mucosa 
duodenal. 
 DF como condição genética: 
- Associação consistente com o genotipo 
GNb3(C825T) CC (codifica Proteína G). 
 
CONDUTAS DIAGNÓSTICAS POSSÍVEIS 
1. Endoscopia digestiva alta em todos os 
casos. 
. Padrão ouro. 
2. Tratamento para H. Pylori nos casos 
positivos: Test and treat. 
- Testamos se o paciente está infectado pela 
bactéria. 
- Teste respiratório. 
3. Tratamento empírico inicial – tratamos 
baseados no sintoma. 
 CARACTERÍSTICAS DE PORTADORES DE CANCER 
GÁSTRICO 
Débora Oléa Braga - TXXII 27 
 < 2% dos casos de dispepsia. 
 95% dos casos de câncer tem mais de 55 
anos. 
 > 90% dos casos de câncer tem sintomas 
ou sinais relevantes  SINAIS DE 
ALARME. 
 
TRATAMENTO EMPÍRICO DAS DISPEPSIAS 
 Melhora por efeito placebo. 
 Dose plena de anti-secretores – 4 
semanas  IBP. *Tratamento de outras 
afecções. 
Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol, Rabeprazol 
e Esomeprazol. 
 ANT. HISTAMÍNICOS H2: Cimetidina, 
Ranitidina, Famotidina e Nizatidina. 
 
PRÓ-CINÉTICOS: Metoclopramida (Cisaprida) e 
Domperidona. 
 
REDUÇÃO FARMACOLÓGICA DA 
SENSIBILIDADE VISCERAL 
 CÓRTEX: Kappa opioides, ADT e 
Antagonistas 5HT3. 
 Medula espinhal: Clonidina, Kappa 
opioides, Antagonistas 5HT3 e Substância 
P. 
 Receptores e vias aferentes periféricas: 
Kappa opioides, Antagonistas 5HT3 
 
 Efeito de nocicepção  Diminuir o limiar 
de dor. 
 
1. Antidepressivos tricíclicos (uso em dose 
reduzida como agente anti-nociceptivo) 
 Doses pequenas (25 a 50 mg/dia) – 
não é dose antidepressiva. 
- Aumento dos limiares de sensibilidade visceral. 
- Redução da percepção da dor. 
 
2. Aumento da acomodação gástrica pelo 
efeito de drogas específica  Usamos 
com a Síndrome do Desconforto pós-
prandial. 
- Relaxantes da musculatura lisa (nitratos, 
glucagon). 
- Agonistas adrenérgicos (clonidina). 
= Agonistas serotoninérgicos (sumatriptano, 
buspirona). 
 
TRATAMENTOS COMPLEMENTARES OU 
ALTERNATIVOS NOS DISTÚRBIOS 
FUNCIONAIS GASTRINTESTINAIS 
- Ervas medicinais (mais de 40 tipos). 
- Pimenta vermelha (capsaicina). 
- Acupuntura. 
- Psicoterapia. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DOS 
DISTÚRBIOS FUNCIONAIS 
GASTRINTESTINAIS 
- Derivados benzamídicos (mosaprida, renzaprida, 
itoprida, prucaloprida). 
- Análogos da somatostatina (octreotida). 
- Antagonistas opióides (naloxona). 
- Agonistas da motilina (sucedâneos da 
eritromicina: azitromicina, mitemcinal, 
atilmotina). 
- Agonistas serotoninérgicos (tegaserod). 
Débora Oléa Braga - TXXII 28 
- Outras drogas (levosulpirida, clonidina, 
loxiglumida, sildenafil). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 29 
 
Definição: 
 Processo inflamatório pancreático 
associado a repercussões sistêmicas. 
 Doença complexa com curso variável, com 
dificuldade de prever a gravidade no início 
de seu curso. 
 Pode trazer repercussões graves. 
ETIOLOGIA: 
 Alcoolismo e cálculos biliares – 60 a 80%. 
 
 Álcool lesão tecidual local (mais comum 
com pacientes que bebem destilado). 
 Cálculos biliares, ocorre obstrução, estase 
do ducto pancreático, enzimas digerem o 
órgão, inflamação. 
Outras etiologias: 
 Trauma fechado. 
 Trauma iatrogênico (colangiografia e 
cirurgia). 
 Hipergliciridemia (2 a 5%). 
 Hipercalcemia. 
 Drogas. 
 Infecções (caxumba, citomegalovírus– 
predileção pelo vírus nas células acinares; 
células semelhantes). 
 Anomalias congênitas. 
 Tumores ampulares. 
 Fibrose cística. 
 Causa não identificada – 10 a 25%  
Procuramos LITÍASE BILIAR em exames 
mais acurados. As vezes micro cálculos 
não são visualizados no US. 
Pacientes de etiologia alcoólica tem maior chance 
para pancreatite crônica. 
FISIOPATOLOGIA: 
Ativação anormal das enzimas pancreáticas 
(tripsina, quimiotripsina e elastase) pela 
obstrução do canal, exposição ao etanol e outras 
toxinas, hipergliciridemia ou hipercalcemia. 
. O cálculo obstrui a via biliar e ducto pancreático. 
 Obstrução: A estase faz com que a 
enzimas sejam ativadas. 
 Álcool e outras toxinas: Ação direta nas 
células pancreáticas. 
 Destruição do tecido intra e peri 
pancreático. 
 Liberação de histamina, aminas vasoativas 
e fator depressor do miocárdio para 
cavidade peritoneal. 
 Na circulação provocam destruição 
endotelial com liberação de citocinas, 
fator antiagregante plaquetário, cascata 
de coagulação e do complemento. 
. Gera uma pancreatite necrohemorragica. 
 
ANATOMIA 
 Órgão retroperitoneal e anterior ao 
espaço pararenal. 
 Posterior ao estomago e anterior a aorta. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor súbita no epigástrio irradiada para 
flancos e dorso, intensa, desencadeada 
pela alimentação ou alcoolismo. 
- Dor no andar superior do abdome. 
- Dor em faixa e contínua. 
- Paciente assume a posição Genu peitorial. 
 Pode surgir após uma digestão copiosa 
ou ingestão alcoólica abusiva. 
 Náuseas e Vômitos. 
 Pode ou não ter icterícia: 
Débora Oléa Braga - TXXII 30 
Obstrução do ducto pancreático e via biliar OU 
inflamação pancreática da cabeça do pâncreas é 
tão intensa que obstrui as vias biliares. 
Normalmente o cálculo é pequeno e por isso é 
mais difícil termos obstrução das vias biliares. 
 
SINAIS NO EXAME FÍSICO: 
 Distensão abdominal com sensibilidade 
dolorosa, as vezes cursando para dor na 
descompressão súbita. 
- Não ocorre em pancreatites leves, somente em 
mais graves. 
 Raramente surge mancha arroxeada nos 
flancos (Sinal de GREY-TURNER). 
 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES LABORATORIAIS: 
AMILASE 
Amilase sérica (maior 330 U/I): Valores superiores 
a 3x o normal. 
- Sensibilidade alta e especificidade baixa. 
- O nível não se correlaciona com a gravidade. 
 Valores baixos não excluem pancreatite, 
poia a atividade pode reduzir ou 
normalizar nas primeiras 24h a 48h. 
 
 A amilase pode estar alterada por ulcera 
(perfuração) peptídica, isquemia intestinal 
e colecistite aguda  Pode aumentar 
mais que 3x a amilase. 
O valor da amilase não corresponde a gravidade 
do paciente. 
O valor é DIAGNÓSTICO e não PROGNÓSTICO. 
A amilase pode ser medida na urina mas na 
prática não faz. 
LIPASE SÉRICA: 
 A lipase demora para subir e demora mais 
para cair (dosagem de lipase sérica tem 
maior sensibilidade e especificidade, 
eliminada mais lentamente pelos rins). 
- Leucocitose é comum, inclusive com desvio. 
- Hipocalcemia. *Reação de saponificação: o cálcio 
é consumido. 
- Proteína C reativa. *inespecífico, se altera em 
várias inflamações e infecções. 
- Bilirrubina pode estar alterada. 
 
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA 
RAIO X SIMPLES: 
- Serve para excluir: 
o Perfuração (pneumoperitônio). 
o Íleo adinâmico (dilatação das alças 
intestinais). 
o Derrame pleural a esquerda. 
o Infiltrado difuso (SARA). 
o Calcificações pancreáticas (mais na 
pancreatite crônica). 
 
US DE ABDOME 
- Diagnóstico para ver a etiologia (cálculo). 
*Principalmente ETIOLOGIA BILIAR. 
- O cálculo grande impacta no infundíbulo, 
aumenta pressão e começa a ter estase venosa e 
arterial, e necrose dando colecistite aguda. 
- O cálculo menor é o que mais causa pancreatite 
normalmente. 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 31 
 
Cálculo possui sombra acústica 
 
TOMOGRAFIA: 
Avalia gravidade de pacientes que não evoluem 
bem  QUADROS MAIS GRAVES. 
 Faz o diagnóstico topofráfico. 
 Detecta complicações. 
 Permite punção. 
 Quantifica necrose. 
 
 
Pneumoperitônio 
 
Vemos ar em todo o intestino delgado 
Isquemia intestinal 
 
 
Calcificações pancreáticas = Agudização da 
pancreatite crônica 
 
 CÁLCULO PEQUENO  PANCREATITE 
 CÁLCULO GRANDE, OBSTRUI A 
VESÍCULA  PODE CAUSAR UMA 
COLECISTITIE AGUDA. 
 
 Imagem na Classificação da Gravidade – 
Classificação de Balthazar. 
- Analise do prognóstico dessa pancreatite e a 
conduta a ser tomada (Balthazar). 
- Dependendo do achado podemos ter que tomar 
algumas condutas específicas. 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 32 
 
 
 
Inflamação peripancreática e necrose 
 
 
Pseudo cistos: Possuem líquido dentro 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
 
Complicação da pancreatite crônica: Pseudocisto. 
O ducto pancreático está obstruído e acumula 
liquido. 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 33 
RESSONANCIA MAGNÉTICA 
Não é um exame feito com frequência na 
pancreatite aguda – se reserva principalmente no 
diagnóstico de COLEDOCOLITÍASE. 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO INICAL 
 Jejum. 
 Hidratação Endovenosa. 
 Analgesia Endovenosa. 
- Quando a dor cessa reiniciamos a dieta. 
- Entre 24-72h podemos suspender o jejum, 
analgesia e hidratação. 
 
PANCREATITE MODERADA 
Situações especiais: 
o Vômitos incoercíveis (muita intensidade) 
 Eventualmente a descompressão 
gástrica (SNG). 
 
o Obstrução de via biliar por cálculo: 
Indicação da colangiopancreatografia retrógada. 
o Necrose (se associa a infecção): 
- Mais raro (< 30%). 
- Antibioticoprofilaxia. 
 
PANCREATITE GRAVE 
1. Presença de necrose. 
2. Presença de insuficiência de órgãos. 
 
 Monitorização e Cuidados Intensivos: 
 Monitorização hemodinâmica. 
 Reposição volêmica agressiva (300 a 500 
ml/h). 
 Assistência ventilatória precoce. 
 Monitorização glicêmica, calcemia, 
eletrólitos e pH. 
 Suporte nutricional – Nutrição parenteal. 
 Antibioticoterapia. 
 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
- Poucos casos. 
 Infecção de necrose pancreática e 
peripancreática. 
 Hemorragia peripancreática. 
 
 
 
 LITÍASE + Pancreatite: Retiramos a 
vesícula = COLECISTECTOMIA. 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 34 
 
Processo inflamatório destrutivo do pâncreas, 
persistente e progressivo, resultando em fibrose 
tecidual, podendo culminar em insuficiência 
exócrina e endócrina do órgão. 
 
ETIOLOGIA: 
Interação entre fatores ambientais, metabólicos e 
suscetibilidade genética. 
 
❖ Alcoolismo (70-90%) → Principal fator 
ambiental reconhecido. 
. Determina processo inflamatório crônico que 
pode ou não ser pontuado por episódios de 
inflamação aguda. 
. Ingestão alcoólica presente em > 70% dos casos 
de PC, apenas 5% dos etilistas (presumivelmente 
em predisposição genética)  Pancreatite 
crônica.a 
❖ Hipertrigliceridemia: Frequência em crescente 
aumento em paralelo à pandemia de obesidade e 
anormalidades metabólicas afins. 
- Pode causar PC e pancreatite aguda recorrente 
de elevada gravidade. 
❖ Hipercalemia. 
❖ Hereditária. 
Existência de famílias com casos de PC em 
gerações sucessivas, com distribuição sugestiva de 
herança de padrão autossômico dominante, com 
penetrância aproximada de 80%. 
. Mutações do gen PRSS1 – codifica parte da 
molécula do tripsinogênio que interage com o íon 
cálcio no processo de ativação da tripsina. 
. Mutação mais frequente – RI22H (70% dos 
casos) – resulta em tripsinogênio catiônico 
anormal, ativado em condição de baixa 
concentração de cálcio como as das células dos 
ácinos pancreáticos. 
 
 
❖ Idiopática. 
- Determinada por mutações de baixa 
penetrância, ocorrendo esporadicamente, sem 
caráter familiar. 
- Mutações de 2 genes: SPINK-1 e CTFR-1. 
❖ Nutricional. 
❖ Fibrose cística. 
❖ Trauma. 
❖ Pâncreas divisum. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Precipitação de material proteico nos 
canais pancreáticos que na evolução 
tardia carregam-sede cálcio 
(calcificações). 
 Irritação do epitélio ductal com posterior 
atrofia e desaparecimento do mesmo. 
 Desenvolvimento do tecido conjuntivo 
periductal com obstruções esclerosa 
definitivas. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
o Dor abdominal, episódios repetidos em 
cerca de 80%. 
- Duração de horas ou dias de grande intensidade. 
*Menor intensidade em alguns casos. 
Débora Oléa Braga - TXXII 35 
*Períodos curtos de jejum melhoram a 
pancreatite. 
- Recorre a intervalos de semanas ou meses. 
o Irradiação para um ou ambos 
hipocôndrios ou região dorsal. 
o Náuseas e vômitos. 
o Perda de peso e sitofobia (medo dos 
alimentos/ de comer e passar mal). 
EXAME FÍSICO: 
❖ Fácies de dor. 
❖ Desidratação de intensidade variável conforme 
duração do quadro e frequência dos vômitos 
❖ Dor à palpação do abdome, sem sinais de 
irritação peritoneal e sem estruturas anormais 
palpáveis. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 PSEUDOCISTOS (estruturas cavitárias com 
material inflamatório, tecido fibroso). 
Trata-se de coleções do líquido pancreático em 
estruturas cavitárias constituídas apenas por 
material inflamatório organizado e tecido fibroso, 
formado no interior do pâncreas ou adjancente a 
ele. 
- Podem se formar após uma crise de pancreatite. 
- Pode ter resolução espontânea = Desaparece em 
poucos dias. 
- Quando persistem e ficam grande ocasionam 
muita dor *Fazemos uma endoscopia e drenamos 
o cisto. 
-Alguns podem ser volumosos: Palpáveis e 
comprimem órgãos adjancentes. 
- Risco pequeno de contaminação de conteúdo. 
 Pancreatite aguda – em pâncreas já 
lesado pela PC. 
 Trombose de veia esplênica – 
complicação rara. 
*Causa esplenomegalia e hipertensão portal 
segmental. 
 INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 
(destruição de mais de 90% do 
parênquima) → esteatorreia, diarreia, 
perda de peso, desnutrição grave. 
 Insuficiência pancreática endócrina: 
Destruição extensa do parênquima pancreático, 
com envolvimento das ilhotas de Langherans, 
ocasionando diabetes secundário. 
- Combinação de insuficiência exócrina e 
endócrina  Comum. 
- Cetoacidose é menos frequentge. 
 Ascite pancreática: Rotura de um ducto 
para a cavidade abdominal devido a 
inflamação. 
A secreção vai para fora do pâncreas  Há 
exsudato na cavidade abdominal. 
- Pouco frequente. 
- Observada em pacientes com graus acentuados 
de desnutrição. 
- Frequente em pacientes com hepatopatia 
(peritonite secundária). 
 
ALCOOLISMO: 
 Hepatopatia alcoólica. 
 Neoplasia. 
 Desnutrição. 
 Sociopatias. 
 Doença neuro-psiquiátrica. 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 36 
DIAGNÓSTICO: 
Manifestações clínicas + pelo menos um dos 
seguintes resultados de exames complementares: 
1. amilasemia > 550 u/dl (menos sensível devido à 
perda de parênquima). 
2. evidências de anormalidades anatômicas 
características na radiologia convencional, US 
abdominal ou TC. 
 
EXAMES RADIOLÓGICOS: 
 RAIO X: 
- Calcificações em área de projeção do pâncreas. 
- Distensão de segmentos de delgado ou cólon 
adjacentes ao pâncreas. 
 TC (com contraste endovenoso); 
- Sensibilidade elevada para necrose ou outras 
anormalidades anatômicas. 
- Extensão da inflamação peripancreática. 
- Envolvimento de órgãos adjacentes. 
- Presença de pseudocistos. 
- Envolvimento da veia esplênica. 
 RM: 
- Empregado no lugar de Colangiopancreatografia 
endoscópica retrógrada. 
- Esclarecimento de dúvidas após outros métodos. 
 US de abdome: 
- Detecção de anormalidades das vias biliares. 
- Detecção de pseudocistos e calcificações. 
- Menos precisa para a visualização do órgão que 
a TC. 
 Colangiopancreatografia endoscópica 
retrógrada: 
Visualização dos ductos pancreáticos e 
pseudocistos. 
 
TRATAMENTO: 
 Remoção do fator causal  Prevenção de 
surtos de dor. 
 Prevenção da instalação da insuficiência 
pancreática 
- Suspensão da alimentação oral. 
- Manutenção de hidratação adequada. 
- Administração judiciosa de analgésicos. 
o Presença de complicações. 
o Cirurgia: Dor persistente, pseudocistos e 
obstrução do Wirsung (ducto 
pancreático). 
- Tratar os pseudocistos  Drenamos com a 
ENDOSCOPIA. 
- Anastomose do ducto pancreático com o 
intestino. 
o Insuficiência exócrina - enzimas 
pancreáticas às refeições. 
o Enzimas pancreáticas – dose de 1g de 
pancreatina para cada 2g de esteatorreia. 
o Insuficiência endócrina – Insulina ou 
hipoglicemiantes orais. 
 
 
 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 37 
 
 
 
 
 
DOR EM HIPOCÔNDRIO DIREITO → Anatomia: 
Fígado, Vias biliares, Vesícula biliar, Pâncreas e 
parte do duodeno. 
LITÍASE VESICULAR 
 Investigação: 
Na litíase vesicular o US é esclarecedor, melhor 
exame das vias biliares e confirma diagnóstico de 
litíase. 
 Conduta: Tratamento cirúrgico (retirada 
da vesícula). 
O processo de concentração da bile está alterado 
 A bile vai dar origem a novos cálculos. 
Colangiografia intra-operatória, sob anestesia 
geral + peridural por videolaparoscopia → Para 
confirmar que nenhum cálculo tenha chegado à 
via biliar em si. Após a retirada da vesícula. 
 
CÁLCULOS BILIARES: 
 Cálculos de colesterol (70-80%): 
A bile é um meio de excreção de colesterol → 
Maioria dos cálculos biliares possui essa origem. 
 Cálculos pigmentados negros e castanhos: 
Decorrentes da eliminação da fração heme de 
bilirrubina → Decorrente de hemólise (doenças 
hemolíticas) ou situações de hematomas → 
Possuem cálcio. 
 
Como se formam: 
3 principais componentes da bile: Lectina, sais 
biliares e colesterol. 
Quando o colesterol aumenta, tendo um 
desequilíbrio nesses 3 componentes, há formação 
de cálculo de colesterol. 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 38 
FATORES PREDISPONENTES AO AUMENTO DE 
COLESTEROL: 
 Demográficos. 
 Genética. 
 Obesidade. 
 Idade. 
 Hipomotilidade vesicular: 
Pouca movimentação da vesícula faz uma 
sedimentação biliar -> Jejum prolongado, 
pacientes internados em dieta parenteral por 
muito tempo = Digestão diminuída. 
 Terapia com Clofibrato. 
 Secreção diminuída de ácidos biliares. 
 Hormônios sexuais femininos: 
Estrógeno (ativa receptores lipoproteicos 
hepáticos – normal: hepatócito absorve colesterol 
e excreta menos). 
Menopausa: 
1. Diminuição de estrógeno = Reabsorção de 
colesterol decresce = Excretamos mais 
colesterol. 
2. Diminuem a secreção de sais biliares: 
Desequilíbrio dos componentes da Bile. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 Assintomático. 
 Cólica biliar (dor intensa, contínua de 
início abrupto, de regressão mais lenta -
persistente) → Colecistite aguda e 
crônica. 
*Raramente a dor se caracteriza em cólica típica 
(regressão gradual e rápida). 
 Hipocôndrio direito ou epigástrio. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Pelo US: 
 Parte escura → própria bile. 
 Parte branca → cálculos sólidos com 
sombra acústica posterior. 
 
RAIO X: 
Eventualmente → vesícula vista em um RX 
convencional. 
A parede da vesícula deve estar mais fibrotíca - 
fibrose (rígida/densa), podendo ter até um grau 
de calcificação. 
 
 
 
TRATAMENTO: 
o Litotripsia por ondas de choque (não 
fazemos). 
Pode gerar inflamação na vesícula. 
o Litotripsia por laser (não fazemos); 
o Dissolução de cálculos (raramente). 
Ác. ursodesoxicólico: Ácido para dissover o 
cálculo. 
O cálculo fica menor pode obstruir o canalículo. 
Débora Oléa Braga - TXXII 39 
TRATAMENTO  Colecistectomia (tirar a vesícula 
para que cálculos novos não se formem). 
 
COLESCITITE CRÔNICA: 
 Cólica para espontaneamente, não 
identificamos sinal de Murphy (até tem 
dor a palpação no hipocôndrio direito). 
 Recorrência da dor. 
 Espessamento da vesícula por fibrose – 
parede nítida/fina. 
 Quadro mais limitado. 
 
COLECISTITE AGUDA: 
 
 
 
 Icterícia e Acolia fecal. 
Ocorreu uma piora da colecistite crônica 
 
 Sinal de Murphy: Irritação peritoneal  
Interrupção da respiração ao palparmos 
profundamenteo hipocôndrio direito. 
 
 Abdome agudo inflamatório. 
 
 
US: 
1. Edema de parede – parede grossa. 
2. Grumos no interior da bile. 
3. Espessamento da parede da vesícula. 
4. Conteúdo sedimentar. 
5. Cálculo obstruindo a saída da vesícula. 
 
 Bilirrubina total tem que ser > de 3,0 
mg/dL para conseguirmos ver a icterícia 
no exame físico. 
 
TRATAMENTO: 
Processo infeccioso envolvida pela parede da 
vesícula. Se operarmos rapidamente pode romper 
a perede da vesícula. 
 Durante 72 hrs → Hidratação, jejum, 
analgésicos e antibioticoterapia → 
. Regressão do processo inflamatório. 
Débora Oléa Braga - TXXII 40 
. Diminui edema e possibilidade de perfuração 
intra-operatória. 
*Paciente não come. 
 OPERAÇÃO APÓS 72 H. 
Após estabilizada a cirurgia deve ser realizada. 
 
DEFINIÇÃO 
Doença inflamatória da vesícula biliar com 
obstrução do ducto cístico. 
 
FISIOPATOLÓGICO 
❖ Se inicia com uma obstrução do cístico → 
1. Aumento da pressão intraluminal da 
vesícula devido ao quadro de litíase. 
2. Distensão. 
3. Obstrução venosa e linfática = interrupção 
do fluxo sanguíneo, linfático interrompe. 
4. Edema da parede da vesícula (por 
diminuir retorno venoso). 
5. Compressão e colabamento de arteríolas 
(não trazem O2 para a parede da 
vesícula). 
6. Estagnação arterial e venosa = Isquemia 
das células (diminuição de aporte de 
oxigênio) → 
7. Desprendimento do epitélio na parede da 
vesícula = Formação de úlceras. 
8. Meio de cultura na bile. 
9. Por translocação bacteriana, as bactérias 
do cólon migram para dentro da vesícula 
biliar. 
10. Abdome agudo inflamatório. 
 
 
 
EVOLUÇÕES POSSÍVEIS DO QUADRO 
 Proliferação bacteriana intensa → 
Abcesso na vesícula → EMPIEMA DE 
VESÍCULA . 
*A bile é substituída pelo conteúdo purulento. 
 
 MUCOCELE VESICULAR: Não é tão 
frequente. 
O cálculo não obstrui complemente e não houve 
uma proliferação bacteriana importante – Não 
evolui para processo infeccioso. 
Ocorreu alteração da mucosa e absorção da bile 
 Não ocorre peritonite. 
Não entra mais bile da vesícula  Bile é 
reabsorvida e secreta muco. 
. Evolução lenta. 
. Vesícula em porcelana = VISÍVEL NO RAIO X 
simples. 
 
SITUAÇÕES QUE FAVORECEM COLECISTITE 
AGUDA: 
Cálculo na vesícula + 
• Gravidez, idoso e criança (Cálculos pigmentados, 
negros) → Facilidade de desidratação. 
• Nutrição parenteral total (jejum por muito 
tempo) = Hipotonia da vesícula. 
• Diabete melitus. 
• Cirrose hepática: Perfusão ruim/Estase devido a 
hipertensão portal. 
Devemos tentar fazer o tratamento da litíase 
(cirúrgico) antes que entre em colelitíase aguda 
(urgência). 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 41 
COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE: 
 Cólica biliar = Colecistopatia Crônica 
Calculosa = Colecistite crônica. 
*Sinônimos. 
 Colecistite aguda; 
 Colangite. 
 Pancreatite aguda biliar. 
 
COLEDOCOLITÍASE 
o Obstrução BILIAR PARCIAL na maioria das 
vezes. 
o Qualquer região das vias biliares – ductos 
biliares: 
- Ducto hepático comum. 
- Ramos hepáticos (direito e esquerdo). 
- Ducto cístico e colédoco. 
 
 
 Triangulo de Calot. 
É limitado pelo ducto cístico, hepático comum e 
artéria cística. 
Importância para o procedimento cirúrgico para 
não correr o risco de seccionar por engano. 
 Triangulo Hepatocístico. 
 
COMPLICAÇÕES 
 Pancreatite aguda (+ frequente). 
 Abscesso hepático: 
Obstrução do ducto biliar  Contaminação 
bacteriana na via biliar  Contaminação intra-
hepática (canalículos intra hepáticos). 
 Cirrose biliar: 
Obstrução do ducto biliar  Acúmulo de bile no 
parênquima hepático  Impregnação de bile nos 
hepatócitos  Proliferação de tecido fibrótico. 
Obstruções mais persistentes e graves → pode ser 
congênita. 
 Colangite: (+ frequente): 
É uma infecção dos ductos biliares decorrente de 
uma obstrução (benigna ou maligna) da via biliar 
→ Estase e Proliferação bacteriana. 
 
Temos que ter esses 3 componentes: 
1. Obstrução. 
2. Estase da via biliar. 
3. Proliferação bacteriana. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
COLEDOCOLITÍASE: 
 Cólica biliar. 
 Icterícia obstrutiva (persistente) – devido 
a estase biliar. 
 PODE OU NÃO estar presente: Calafrios e 
febre → Caso haja a instalação do quadro 
infeccioso. 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 42 
INVESTIGAÇÃO: 
1. US: Cálculos e dilatação do colédoco. 
2. Colangiografias → Exploração das vias 
biliares: 
 Colangiopancreatografia endoscópica 
retógrada: 
Endoscópio serve para chegar à papila de Vater, 
injetar contraste, identificar os cálculos. 
 Colangiopancreatografia intra-operatória → 
através da cirurgia, cateter no ducto cístico, e 
injetar contraste para ver se tem obstrução. 
 
COLANGITE: 
TRÍADE DE CHARCOT: 
• Febre (calafrios). 
• Dor abdominal. 
• Icterícia. 
Pode ainda ter: Leucocitose, bilirrubinas elevadas 
e fosfatase alcalina elevada. 
➔ Cálculo com infecção nas vias biliares!! 
Caso não tratar ou retardo de diagnóstico, ele 
pode evoluir para um quadro mais grave: 
 
PÊNTADE DE REYNOLDS 
• Tríade de charcot + 
• Confusão mental (letargia). 
• Choque séptico (hipotensão). 
- Caso mais grave da colangite. 
 
 
 
PATOGÊNESE: 
Mesma da colecistite aguda. 
Obstrução da via biliar  Fluxo biliar diminui  
Translocação bacterina na bile (translocação 
bacteriana do cólon, à medida que ocorre a 
obstrução) → Favorecimento da infecção. 
OBS  Pessoas sem litíase: Caso ainda se 
mantenha o fluxo continuado da bile → não tende 
a proliferar bactérias. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 US: 
- Colédoco > 6mm. 
- Ductos biliares com paredes irregulares. 
- Bile ecogênica (resíduos). 
- Colecistite associada (cálculo vem da vesícula). 
- Aerobilia → Ar em vias biliares (complicação). 
- Abscesso hepático (complicação). 
 
EXPLORAÇÃO DAS VIAS BILIARES: 
 Colangiografia endoscópica retrógrada: 
1º: Endoscópio (cateteriza a via biliar) + Contraste 
na via biliar. 
- Ele consegue visualizar a papila de Vater. 
- Visualiza abaixo da obstrução. 
- Diagnóstica podendo ser terapêutica. 
- Mostra a contrastação das vias biliares em 
qualquer nível. 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 43 
 Colangiorresonância: 
Contraste (excretado na bile) + Ressonância. 
Visualiza abaixo e acima da obstrução. 
 Colangiografia transparietohepática: 
Mais invasivo. 
Contrasta a via biliar através da parede 
(percutânea – feito através da pele) do Fígado + 
RX. 
Visualiza acima da obstrução. 
Através da pele → Contraste na via → Radiografia. 
 Colangioesndoscopia: 
Utilização de 2 endoscópios da via biliar. 
Não utiliza contraste. 
 
TRATAMENTO 
 Reposição volêmica. 
 Antibioticoterapia. 
 Desobstrução da via biliar: 
 
Como faz isso? 
1. Colangiografia. 
2. Papilotomia: 
Através de uma desobstrução endoscópica = 
Papilotomia: Abertura da papila, injetamos pinças 
no colédoco e retirada dos cálculos. 
 
PROCEDIMENTOS INVASIVOS PARA DRENAGEM 
DE VIA BILIAR 
Função: Controle/melhora da Icterícia. 
 Drenagem percutânea da via biliar: 
Cateter drena a bile sem mexermos no ponto de 
obstrução. 
 Desobstrução da via biliar (durante o 
procedimento cirúrgico da vesícula) 
Abertura do colédoco e retirada do cálculo. 
Não é tão realizada, vai dar 
retração/estreitamento de via biliar. 
 Desobstrução da via biliar pelo duodeno: 
Abre o duodeno e a papila → Mais agressivo e 
trabalhoso. 
É uma papilotomia cirúrgica. 
 
 Derivação bileodigestiva: 
. Mais usado quando temos Tumor de Papila. 
. Dificuldade de abordagem da região da papila. 
. Anastomose da via biliar com o duodeno  A 
drenagem da via biliar será duodenal. 
 
 
Primária: Uma dilatação da via biliar (por outra 
razão) fez com que a Bile tivesse cálculo. 
Secundária: Bile tinha cálculo e ocorreu migração 
para a via biliar. 
 
ORIGEM DA COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA: 
1. Estenose da via biliar. 
2. Estenose da papila de Vater. 
3. Cistos biliares. 
4.Corpos estranhos (fios – cirurgias 
anteriores - e parasitas). 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 44 
 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Doenças inflamatória intestinal crônica de origem 
desconhecida, caracterizada pelo acometimento 
contínuo, superficial e simétrico da MUCOSA do 
intestino grosso. 
Ocorre a formação de úlceras rasas, envolvimento 
praticamente obrigatório do reto que se estende 
proximalmente (inicia no reto e ascende), com 
potencial de ocasionar manifestações extra 
intestinais e sistêmicas. 
 Não possui fator etiológico conhecido. 
 Exclusiva do cólon e obrigatória do reto. 
 Endoscopia: Mucosa friável, úlceras rasas 
e pseudo-pólipos. 
 
LOCALIZAÇÃO: 
- De acordo com a localização a terapêutica muda. 
 Proctite: 20% - só no reto. 
 Retosigmoidite: 30%. 
 Hemicólon esquerdo: 20%. 
Inflamação para no ângulo esplênico do cólon. 
 Colite extensa: 
Inflamação vai até o ângulo hepático do cólon. 
 Pancolite: 30% - acomete todo o cólon. 
OBS: Ileíte de refluxo: Comprometimento do íleo 
terminal devido a válvula ileocecal estar muito 
inflamada. 
 
 
DOENÇA DE CROHN 
 Sinônimos: Enterite regional, ileíte 
terminal (intestino delgado), colite de 
Crohn. 
 Biópsia mostra um processo 
granulomatoso não caseoso. 
Doença inflamatória intestinal crônica de origem 
desconhecida, frequentemente granulomatosa, 
caracterizada pelo acometimento focal (áreas 
comprometidas alternadas com áreas sãs), 
assimétrico e TRANSMURAL (atinge todas as 
camadas do intestino, incluindo a serosa) de 
qualquer parte do tubo digestivo, com potencial 
de ocasionar manifestações extraintestinais 
sistêmicas. 
 Áreas inflamadas entremeadas com áreas 
sem inflamação. 
 Acomete TODO o tubo digestivo: Pode 
acometer tanto o intestino delgado 
quanto o cólon. 
Porém mais comum no íleo. 
 Úlceras aftoides: Profundas e lineares. 
 
 Doença de acometimento PERINEAL: 
Doentes possuem muitas manifestações perineais 
como fístulas e abcessos. 
 
 
 COLITE DE CROHN: O reto costuma estar 
poupado. 
Débora Oléa Braga - TXXII 45 
 Fenótipos: 
- Inflamatória. 
- Fistula (perfurativa). 
- Fibroestenosante (obstrutiva) 
*O paciente pode migrar entre os fenótipos. 
 
ETIOLOGIA: 
 Tabagismo interfere: Pacientes que são 
fumantes pioram o quadro da doença. 
*O cigarro altera tônus da musculatura lisa, a 
integridade e microbiota da mucosa. Além de, 
produzir estresse oxidativo. 
 
LOCALIZAÇÃO: 
 Ileíte terminal ou regional: Só o íleo é 
acometido. 
*60% dos casos. 
 Enterite de Crohn Intestino delgado: 
80% dos casos. 
 
QUADRO SINTOMÁTICO: 
 Diarreia (sangramento, muco). 
 Sangramento intestinal: 
Enterorragia, Hematoquezia, sangramento oculto 
(anemia ferropriva). 
 Tenesmo (define a posição da doença): 
Dor retal que faz o doente ir 
imediatamente evacuar. 
O reto está tão inflamado que ele perde 
complacência (acontece mais na RCU). 
Quem tem tenesmo têm RETITE (inflamação do 
reto). 
 Dor abdominal: 
Maioria diz que não melhora com a evacuação. 
 Perda de peso: 
Pela diarreia e também por perda de apetite. 
 Fraqueza (sinais e sintomas de anemia). 
 Palidez (sinais e sintomas de anemia). 
 Febre  Nem sempre presente. 
 Manifestações extra intestinais: 
articulares, cutâneas, oculares, hepato-
biliares. 
 Tromboembolismo: 
TVP e tromboembolismo pulmonar. 
 As manifestações extra intestinais são 
comuns e afetam um terço dos pacientes: 
Articulares, cutâneas, oculares e Hepato-biliar. 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
 Podem ser antes, concomitantes ou após 
o aparecimento de sintomas 
gastrintestinais. 
 Artrite pauciarticular, úlceras aftosas 
orais, eritema nodoso e episclerite 
normalmente se associam com o aumento 
da atividade da doença. 
 A Espondilite anquilosante e uveite: 
Seguem um curso independente da atividade da 
doença intestinal. 
 Colangite esclerosante primária e 
pioderma gangrenoso estão ou não 
relacionadas com a atividade da doença 
inflamatória intestinal. 
 Sacroileíte. 
 
Todos os órgãos e sistemas estão comprometidos. 
Isso ocorre devido a: 
Débora Oléa Braga - TXXII 46 
 Aumento da permeabilidade intestinal: 
Intensificação da absorção de antígenos e de 
moléculas pró-inflamatórias, contribuindo para a 
manutenção de uma resposta inflamatória a nível 
sistêmico. 
 Aumento da exposição antigênica. 
 Perda da tolerância imunológica que o 
indivíduo tem a sua flora com reatividade 
anormal das células T perante a flora 
comensal. 
 Suscetibilidade do indivíduo a esta 
sobrecarga antigênico através da mucosa 
inflamada. 
 Alternativamente: Resposta autoimune 
pode ser induzida por mimetismo 
molecular – possibilidade de existirem 
epítopos partilhados entre proteínas 
bacterianas e antígenos do hospedeito 
existentes no cólon e em órgãos extra-
intestinais. 
 
 
Pioderma gangrenoso 
 
 
Eritema nodoso 
 
 
 
 
 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS HABITUAIS 
RETOCOLITE : Diarreia ‘’baixa’’ com sangue 
(sintomas retais). 
- Diarreia com inúmeras evacuações por dia (15-
20x por dia). 
- Presença de muco, sangue e pus. 
- Tenesmo. 
- Urgência evacuatória. 
- Complicações: Megacólon tóxico. 
 
DOENÇA DE CROHN : Diarreia, dor abdominal e 
perda de peso. 
- Esteatorreia. 
- Diarreia ‘’alta’’  Acomete zona de absorção. 
- Doente vai menos vezes ao banheiro. 
- Evacua grandes volumes. 
 
OBS: COLITE DE CROHN: Pode ter sangue, pus 
ou muco nas fezes e tenesmo  Pode ser uma 
diarreia ‘’baixa’’. 
O reto costuma estar poupado. 
*Inúmeras evacuações ao dia. 
 
 
 
 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 47 
 
PATOGENIA 
 Alteração da permeabilidade intestinal: 
Ingressos de antígenos bacterianos. 
- Há uma predisposição genética. 
 Ativação do sistema imune: 
- Há uma predisposição genética. 
“Up regulation” da resposta (não é inibida): Trata-
se de uma super resposta ao antígeno 
+ 
Deficiência de inibição da resposta inflamatória 
(INFLAMAÇÃO MANTIDA). 
 
INFLAMAÇÃO MANTIDA 
 Presença do antígeno: Ativação do 
linfócito T pela célula com antígeno 
presente, de células dendrítica e de 
macrófagos com liberação de IL-12. 
 Interação dentre IL-12 com linfócito T 
ativado na Doença de Crohn: 
Resposta do tipo TH1 – produção de interferon-
gama e fator de necrose tumoral, citocinas 
inflamatórias . 
 
 Defeitos da apoptose das célula Th1 em 
pacientes com Doença de Crohn. 
 
 Na retocolite ulcerativa o LTCD4 é 
ativado: Predomínio da resposta TH2: 
IL-5, IL-13 e TGF-β. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico + laboratorial + Endoscópio + Radiológico + 
Histopatológico. 
 
MEGACÓLON TÓXICO 
 Trata-se de uma dilatação do colón. 
 
 Frequentemente sobreposta em um 
doente com colite distal grave ou 
pancolite. 
 
 Complicação mais grave manifestação da 
RCU. 
 
 Diagnosticada quando a inflamação atinge 
submucosa e camadas musculares. 
 
 Febres, prostração, cólicas intensas, 
distensão abdominal e aumento da 
sensibilidade do abdome difusamente 
(doloroso a palpação superficial). 
 
 Manifestações toximicas: Paralisia da 
camada circular da musculatura lisa  
Para a peristalse e dilata a parede do 
cólon (parede do cólon fina como lenço 
de papel). 
 
• RADIOGRAFIA: Edema de mucosa, ar dentro 
da parede do cólon (pneumatosis coli), dilatação 
do cólon (megacólon tóxico), ou ar livre na 
camada abdominal 
 
Megacólon tóxico 
 
Débora Oléa Braga - TXXII 48 
Pneumatosis coli: Ar dentro da parede intestinal 
 
 
 
Fístulas 
 
Alguns pacientes apresentam clínicas não 
incomuns 
 RCU: 
 Sangramento anal. 
 Úlceras cutâneas. 
 Icterícia (colangite esclerosante primária). 
 Diarreia e dificuldade de crescimento em 
crianças. 
 Dor articular (artrite). 
 Anemia crônica de origem obscura. 
CROHN: 
 Diarreia inespecífica. 
 Diarreia baixa com sangue  Colite de 
Crohn. 
 Abdome agudo (Apendicite). 
 Doença perineal. 
 Perda de peso. 
 Dificuldade