Controle da Pressão Arterial

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DÉBITO CARDÍACO = FC X VS
modulada pelo SNA
modulado pela força de contração
SN parassimpático
diminui a FC
depende da
contratilidade
modulada por
adrenalina e SN
simpático
modulada pelo
retorno venoso
ESQUEMA
PRÉ- CARGA: tensão passiva desenvolvida nos miócitos
devido ao estiramento ventricular. Ela é determinada
pelo retorno venoso, já que ele indica a quantidade de
sangue que retornará ao coração, e também é
determinada pela pressão venosa central.
PÓS- CARGA: tensão ativa desenvolvida nos miócitos
devido à contração muscular ventricular necessária
para ejetar o sangue. Ela é influenciada pela resistência
vascular (já que a pressão nos ventrículos precisa
"vencer" a pressão no interior da artéria aorta e
pulmonar) e pela resistência vascular periférica.
VARIÁVEIS QUE ALTERAM A PRESSÃO ARTERIAL
MECANISMOS
da
O DÉBITO CARDÍACO é a quantidade de
sangue ejetado pelo coração em um minuto.
Ou seja: DC = FC x VS. Sendo que FC é
frequência cardíaca e VS é volume sistólico. 
 Assim, para que seja modulado o débito
cardíaco, a frequência cardíaca ou o volume
sistólico devem ser alterados. A FC pode ser
alterada com a influência do sistema nervoso
autônomo e o VS pode ser alterado variando a
força de contração no miocárdio. Essa força, por
sua vez, depende da contratilidade e do
volume diastólico final.
PRESSÃO ARTERIAL
SN simpático
aumenta a FC
depende do volume
diastólico final
LEI DE STARLING: Quando o fluxo de sangue das veias para o coração (retorno venoso) se altera, a
distensão do miocárdio ventricular também se altera, fazendo o ventrículo contrair com menor ou maior
força. Assim, o volume sistólico (saída) se igualará ao retorno venoso (entrada). Em outras palavras, a
força de contração ventricular será variável, de modo que se mais sangue chega ao coração, a força
aumenta para ejetá- lo e se menos sangue chega ao coração, menos força é realizada pelos ventrículos.
PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO x RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Qualquer fator que tenha influência sobre o débito cardíaco ou sobre a resistência vascular periférica irá variar a pressão arterial
 FATORES NEURAIS: 
Na região do bulbo existem grupos de células nervosas que atuam modulando a
pressão arterial. Dessa região, partem fibras simpáticas (nervo acelerador cardíaco) e
parassimpáticas (nervo vago) que irão agir sobre os ventrículos e nós autoexcitáveis do
coração.
Na região do arco aórtico e no seio carotídeo existem espécie de sensores chamados
de barorreceptores. Eles irão a todo momento aferir a intensidade da pressão arterial,
transportando a informação até o encéfalo pelo nervo glossofaríngeo (IX) e pelo nervo
vago (X).
Dependendo da resposta enviada pelos barorreceptores, o centro cardiovascular no
bulbo pode responder aumentando a estimulação simpática ou parassimpática. A
estimulação simpática atua tanto no coração, quanto nos vasos sanguíneos. No
coração ela é responsável por aumentar a força de contratilidade e por aumentar a
frequência cardíaca, já nos vasos, a atuação simpática causará vasoconstrição. As vias
parassimpáticas irão reduzir a frequência cardíaca.
Os quimiorreceptores, por sua vez, são receptores sensitivos que monitoram a
composição química do sangue, e estão localizados perto dos barorreceptores do 
 seio carótido e do arco da aorta em pequenas estruturas chamadas de glomos
carótidos e glomos para-aórticos. Na ocorrência de pouca concentração de O2 ou
muita concentração de CO2, o centro CV aumenta a estimulação simpática de
arteríolas e veias, provocando a vasoconstrição e aumento da pressão sanguínea.
 FATORES HORMONAIS: 
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA: Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células 
 justaglomerulares dos rins secretam renina que, juntamente com a enzima conversora de angiotensina II, atua sobre os seus substratos para 
 produzir o hormônio angiotensina II. A angiotensina II aumenta a pressão arterial de duas formas: Primeiramente, a angiotensina é um
potente vasoconstritor, e isso aumentará a resistência sistêmica e, consequentemente, a pressão sanguínea. Segundamente, ela estimula a 
 secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção dos íons sódio (Na+) e água pelos rins. Essa reabsorção de água aumenta o volume
sanguíneo, elevando a pressão arterial.
Adrenalina e Noradrenalina: Em resposta à estimulação simpática, a medula da glândula suprarrenal libera adrenalina e noradrenalina. Esse
 hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. Também vão causar a constrição das
arteríolas e veias na pele e região abdominal. Além disso, causarão a dilatação das arteríolas dos músculos esqueléticos e cardíaco. Assim,
esses músculos trabalharão em maior intensidade.
Hormônio antidiurético (HAD): O hormônio antidiurético é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em resposta à
desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Sua atuação inclui um deslocamento da água do lúmen dos túbulos renais para a corrente
sanguínea, diminuindo o volume de urina e aumentando o volume da corrente sanguínea. Além disso, ele causa também o aumento da 
 pressão arterial na medida em que atua como um vasoconstritor, também chamado de vasopressina.
 by LEO DESCOMPLICA