Estrongiloidíase - Strongyloides stercoralis

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Strongyloides stercoralis
A S. stercoralis é responsável pela Estrongiloidíase, trata-se de um parasita que faz ciclo monoxênico com uma fase parasitária (partenogenética) e uma fase de vida livre (reprodução sexuada). Esse parasita realiza o ciclo de loss, quando ele esta no interior do seu hospedeiro ele passa pelo pulmão. 
· Na Bahia a taxa de infecção é de 8,8%, com taxas de infecção em algumas áreas do Brasil, até 41,5%, 2015.
As 6 formas distintas:
· Fêmea parasita partenogenética – esta instalada no intestino delgado humano (partenogenética – produz ovos já lavrados sem a necessidade de um macho)
· Larva rabditoide
· Larva filaridoide
· Fêmea de vida livre
· Macho de vida livre
Ciclo por penetração ativa 
· Penetração da L3 (filarióides) pela pele.
· L3 atingem a circulação sanguínea
· Dirigem-se para o coração e pulmão (no pulmão a L3 muda para L4 > L5) – ciclo de loss
· As larvas L4 e L5 poderá subir até os brônquios, passar pela traqueia, faringe (podendo ser expelidas ou deglutidas)
· Se deglutidas, irão para o intestino delgado. 
· Fixam-se já como fêmeas partenogenéticas mergulham na membrana. 
Um hospedeiro portador de Estrongiloidiase, ou seja, apresenta a fêmea partenogenecia no seu intestino delgado, a femea produz ovos já larvados e lá mesmo no intestino essas larvas eclodirão nos ovos, de modo que quando esses hospedeiros defecar não sairá ovos nas fezes e sim larvas rabditóides.
Quando essas rabtidoides chegam no meio exterior, apresentam variossoes cromossômicas, então podemos encontrar: rabditoides do tipo aploide, do tipo diploide e do tipo triploide. 
· Rabditoide aploide, no meio externo se transformarão em machos de vida livre. (ciclo indireto)
· Rabditoide diploide se transformarão em fêmeas de vida livre (ciclo indireto)
· Rabditoide triploide se transformação diretamente em larvas filaridoides. (ciclo mais curto, direto)
Ambos os ciclos externos e internos podem estar acontecendo de maneira simultânea, uma vez a larva filaridoide penetrando na pele do hospedeiro, ela seguirá o ciclo > circulação > coração > pulmão (sofrendo mudas) > traqueia > laringe > faringe (excretada ou deglutida) > chegando ao intestino delgado e se instalando. 
Podendo ocorrer autoinfecção, hiperinfecção (pulmões e intestino), disseminação para o cérebro, coração, fígado.
Fêmas são oviviparas – colocam ovos com larvas que eclodem no intestino 
PATOGÉNESE OU PATOGENIA:
É o modo como os parasitas agridem nosso organismo e o como o nosso sistema de imunológico responde. E também ao surgimento de lesões e disfunções das células e tecidos agredidos que podem levar a conduzir a doença.
LESÕES CUTÂNEAS: 
· Penetração ativa da larva filaridoide no hospedeiro
· Geralmente assintomáticas
· Sintomáticas: pode acompanhar prurido, edema local, manifestações urticariformes lineares.
LESÕES PULMONARES: 
· Quando o parasita passa pelo pulmão e sofre as mudanças finais, fazendo o ciclo de loss.
· Infiltrados e pequenas hemorragias nos alvéolos pulmonares relacionados a crescimento e muda das larvas
· Pneumonite difusa (pontos de inflamação)
· Larvas podem ser encontradas no escarro, porque a L3 sobe pela traqueia. 
LESÕES INTESTINAIS:
· É no intestino delgado que aparece a fêmea partenogenética fica fixada nessa mucosa, então ocorrem reações inflamatórias.
· Ação mecânica e irritativa;
· Enterite;
· Estenose (obstrução) das luzes do duodeno e jejuno. (porque essa membrana intestina fina mais flácida, com alguns pontos com sangramento).
· Presença de mucosa friável, sangrenta (pontos hemorrágicos), edematosa,
· Diarreia; Nauseas;
AS AUTO-INFECÇÕES: Externa ou Exógena e Interna ou Endógena
· Após as primo-infecções, o hospedeiro já deve ter sido infectado pela filarioide;
Externa ou Exógena
· Resíduos de fezes na região anal pode favorecer muda in locus de uma larva rabditoide em larva filarióide, que podem penetrar ali mesmo na mucosa da região perianal pegando a circulação e retomando o ciclo.
Interna ou Endógena
· Transito intestinal lento pode dar tempo e condições de larva rabditoide transformar-se em larva filarioide
Outro fator desencadeador de autoinfecção interna que pode conduzir a mau prognóstico é quando o hospedeiro faz uso de corticosteroide (Imunossupressores). 
· O helminto produz um hormônio 20-hidroxicedisona – gerando aceleração da muda larvar.
· Quando o individuo faz uso de corticoides ele gera em seu organismo a produção de metabólicos que são hmólogoa a hidroxicedisona, ou seja, as chances dele transformar larvas rabditoides em larvas filarioides são grandes. E nesse caso o desenvolvimento excessivo de larvas nesse hospedeiro poderá produzir uma hiperinfecção, e as larvas após penetrar a mucosa intestinal, poderão atingir diversos pontos do corpo.
DIAGNÓSTICOS: 
· Exames coproscópicos (EPF – parasitológico de fezes)
· Principal recurso para comprovação da presença de larvas rabditoides
· Ausência de ovos nas fezes humanas, apenas a presença de larvas. 
Metodos de Baermann-Moraes e Rugai
· Essas larvas elas se deslocam na direção de uma água aquecida
· Os autores idealizaram um sistema onde coloca um bolo fecal enrolado em uma troxa dentro de um finul com água aquecida. Agua aquecida até 45°C.
Exames de secreções: (principalmente no ciclo de loss)
· Pesquisas de larvas nas secreções orgânicas
· Escarro
· Lavado broneopulmonar
· São realizadas centrifugações buscando parasitas nos sedimentos
TESTES IMUNOLÓGICOS: (são possíveis porque o hospedeiro responde imunologicamnete à presença dos antígenos parasitários)
· ELISA e Imunoflorescência (pode dar falsos positivos devido a reações cruzadas em pacientes que tenham Ascaris ou Ancilostomatideos)
· Western Blotting feita com frações proteicas específicas do parasita
TRATAMENTO: 
· Tiabendazol
· Albendaol
· Ivermectina (formulação para humanos – Revermectina)
PROFILAXIA: 
· Evolução sanitária e higiene pessoal
· Uso de calçados e luvas em áreas de risco
· Tratamento de áreas externas (Geohelmindo), encontrado no ambiente.