Aula 7 Glicocorticóides PDF

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Córtex: 
• Zona glomerulosa -mineralocorticoides – 
aldosterona 
• Zona fasciculada – glicocorticoides – 
cortisol 
• Zona reticulada – androgênios 
Medula Adrenal: 
• Catecolaminas – 80% adrenalina e 20% 
noradrenalina 
 
 
 
 
 
 
 
Um ponto importante para lembrar da 
fisiologia é a regulação do cortisol. Toda 
vez que se fala em corticoide é preciso 
lembrar dessa retroalimentação negativa, 
pois muitas vezes ao indicar o uso dos 
corticoides oral/parenteral, eles vão 
competir pela produção endógena do 
organismo, ou seja, o organismo será 
induzido a produzir menos cortisol, pois esse 
já está sendo fornecido de maneira externa. 
O CRH vai ser produzido pelo hipotálamo, o 
mesmo chega na hipófise anterior e estimula 
a liberação do ACTH. O ACTH vai para 
glândula suprarrenal e estimula a produção 
de cortisol e androgênios. 
O cortisol adquire uma quantidade 
suficiente basal para as atividades 
metabólicas usuais e a partir daquele nível 
ele faz uma retroalimentação negativa, 
inibindo a produção de CRH e 
consequentemente de ACTH, para que o 
organismo mantenha sua homeostase (manter 
quantidades suficientes para promover o 
metabolismo necessário em quantidades 
usuais). 
Toda vez que é injetado ou administrado 
cortisol no paciente, ele vai aumentar o seu 
nível sérico e vai fazer também essa 
retroalimentação negativa. Por isso, sempre 
lembrar que quando administrado corticoide 
nos pacientes, esse cortisol exógeno pode 
causar inibição do eixo hipotálamo-hipóse-
adrenal. Dessa forma, se fizer a retirada 
desse medicamento de forma abrupta, esse 
paciente pode cursar com a síndrome de 
insuficiência adrenal aguda. 
Precursor dos corticosteroides → Colesterol 
Glicocorticóides 
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ACTH → estimula a ação da enzima 
colesterol desmolase que vai converter 
colesterol em pregnolona. 
Coslesterol → Colesterol demolase → 
Pregnolona 
Pregnolona passa por várias reações 
intermediárias que levam a produção de 11-
desoxicortisol que a partir da ação da 
enzima 11-hidroxilase produz o cortisol 
(glicocorticoide). 
11-desoxicortisol → 11-hidroxilase → 
Cortisol 
Pregnolona passa por outras reações 
intermediárias que levam a produção de 
corticoesterona que a partir da ação da 
enzima aldosterona sintase produz a 
aldosterona. 
Corticoesterona → Aldosterona sintase → 
aldosterona 
Angiotensina II – estimula a ação da enzima 
aldosterona sintase. 
Pregnolona passa por outras reações 
intermediárias que levam a produção de 
intermediários como a desiepiandrosterona 
(DHEA) e a 17-hidroxiprogesterona, que a 
partir da ação de enzimas irão formar a 
andostenediona (androgênios). 
Desidroepiandrosterona (DHEA) 17-
hidroxiprogesterona → 17,20 liase → 
andostenediona (androgênio) 
 
• Glicocorticoides no plasma: possuem uma 
alta taxa de ligação à proteínas 
plasmáticas específicas – transpotina ou 
globulina de ligação à glicocorticoides 
(CBG) 
- Plasma: Cortisol + Transportina (CBG) 
• Glicocorticoides: ação intracelular 
- Não age em receptores na membrana 
- Precisa penetrar na membrana celular para 
ter sua ação no interior da célula (receptor 
citoplasmático) 
- Necessita ser muito lipossolúvel – para 
ultrapassar a dupla membrana lipídica 
celular. 
• Citoplasma das células: glicocorticoides 
se liga a receptores de glicocorticoides 
(GR) 
- Esse receptor ocasionalmente vai estar 
desligado, pois estará ligado a proteínas 
chamadas chaperonas 
- Essas chaperonas se ligam ao receptor de 
glicocorticoides (que estão localizados 
intracelular) fazendo com que aquele sítio 
seja desligado. Quando o corticoide está 
intracelular e se liga a esse receptor, ele 
diminui a afinidade do receptor pela 
chaperona, essa se desliga e então o 
complexo glicocorticoide/receptor 
intracelular formam o dímero, deixando o 
receptor em sua forma ativa. 
- Complexo: glicocorticoide + receptor de 
glicocorticoide (GR) → penetra no núcleo, e 
forma um dímero 
- Dímero no núcleo – ativação de alguns 
segmentos específicos do DNA 
- Ativando ou inibindo a transcrição gênica. 
• GRE: elemento responsivo ao 
glicocorticoide 
- GRE é ativado pelo Complexo Dímero 
(Glicocorticoide – Receptor [GR]). Quando 
ele chega no núcleo celular vai estimular a 
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produção de uma estrutura chamada 
anexina 1. 
- Anexina 1: inibe a enzima fosfolipase A2 
- Fosfolipase A2 inibida → impede toda a 
cascata do ácido aracdônico – inibindo a 
produção de prostaglandinas (PGE2), 
prostaciclinas (PGI), leucotrienos (LT). 
- Inibe a transcrição gênica de citocinas 
- Inibe a atividade da enzima COX-2 
- Inibe a atividade da óxido nítrico sintase 
(sNO) 
• Ação intranuclear: 
- Induzir/ativar ou inibir /reprimir a 
transcrição gênica 
• Ação permissiva: ação no nível da 
membrana celular (apesar de não possuir 
receptores) 
- Induz/aumenta a expressão de alguns 
receptores 
- Aumenta a expressão de receptores -
adrenérgicos no músculo liso vascular → 
aumentando a pressão arterial 
(vasoconstrição e aumento da RVP) 
- Aumenta a expressão de receptores de 
Angiotensiana II (AT-1) 
- Angiotensina II: estimula a produção de 
aldosterona 
- Aldosterona: promove a receptação de 
Na+ e h20 – aumentando a volemia → 
aumentando a pressão arterial. 
• Interação dos receptores de 
glicocorticoides – fatores de transcrição 
NF-kB e AP-1 
- Regulam a expressão de componentes do 
sistema imune 
- Reprime a expressão de citocina, da 
comunicação celular e de glóbulos brancos 
(isso que faz o efeito imunossupressor da 
medicação). 
Obs.: em determinadas doses de 
glicocorticoides consegue-se uma ação 
anti-inflamatória, mas passando disso já 
passa a agir como imunossupressor. 
 
• Resposta inflamatória: 
Promove a produção de anexina 1 → 
inibição da enzima Fosfolipase A2 → diminui 
a produção de ác. aracdônico → 
diminuindo a produção de: 
- Prostaglandinas (PGE): vasodilatação, 
hiperalgésica, citoproteção gástrica 
- Prostaciclinas (PGI): vasodilatadora, 
antiagregante palquetário. 
- Tromboxano A2 (TXA2): vasoconstritor, 
agregante plaquetário. 
- Leucotrienos (LT): quimiotáxico, 
broncoconstritor, inibe expressão de 
citocinas, diminui a ativação de células do 
sistema imune (células T), diminui proliferação 
de fibroblastos, inibem todas as fases da 
resposta inflamatória. 
• Metabolismo – proteínas: 
Facilmente carreada pela transportina 
Estimula: catabolismo proteico 
- Ativação do catabolismo proteico 
muscular 
- Aumenta a liberação de aminoácidos → 
substratos para síntese de glicose hepática 
(estado diabetogênico) 
Redução da síntese de proteínas musculares 
- Aumento da síntese de proteínas 
plasmáticas pelo fígado 
 
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- Efeito colateral: fraqueza muscular, atrofia 
muscular. 
• Metabolismo - carboidratos: 
Estímulo da síntese de glicose e glicogênio 
pelo fígado 
Inibe a utilização de glicose perifericamente 
Internalização de transportadores de glicose 
(GLUT) nas membranas celulares dos tecidos 
periféricos 
Organismo entende que não tem glicose e 
começa a produzir e liberar, desloca 
proteína e lipídios para produção de mais 
glicose. 
Redução da captação e utilização da 
glicose perifericamente 
Efeito: hiperglicemia 
Efeito colateral: 
- uso prolongado 
- aumenta a liberação de insulina, em 
resposta aos níveis hiperglicêmicos, provoca 
a resistência a insulina → efeito 
diabetogênico 
Contraindicação: pacientes diabéticos. 
• Metabolismo – lipídios: 
Aumento da oferta deácidos graxos livres 
Mobilização de gordura → utilizando-a 
para função energética e substrato para 
síntese de outros compostos 
Redistribuição da gordura corporal 
Diferente afinidade que os adipócitos 
possuem ao efeito de glicocorticoides ou 
insulina 
- membros: maior sensibilidade ao cortisol 
(lipólise). Ocasiona membros magros 
- tronco (esqueleto axial): maior afinidade e 
insulina (efeito lipogênico central). Ocasiona 
obesidade central. 
• Células sanguíneas: 
Aumento da série vermelha: hemoglobinas, 
eritrócitos, plaquetas: 
- redução da taxa de remoção da 
circulação e/ou aumento do estímulo de 
liberação pela medula 
Aumento da viscosidade sanguínea → efeito 
trombogênico 
Redução da série branca: eosinófilos, 
basófilos, monócitos, linfócitos 
- aumento do sequestro nos tecidos e/ou 
supressão da migração 
- depressão do sistema imune → 
imunossupressão 
Efeito terapêutico: pós-transplante 
Contraindicado: infecções recorrentes. 
• Células Ósseas: 
Diminui a função dos osteoblastos e aumenta 
a atividade dos osteoclastos, ou seja, há 
uma quebra na hemostasia. 
Efeito colateral: osteopenia podendo levar a 
osteoporose 
Aumento o risco de fraturas ósseas 
• Rim: 
Menor reabsorção renal de Ca+ → 
hipocalcemia 
Aumento da reabsorção renal de Na+ e 
excreção de K+ e H+ → retenção 
hidrossalina 
Cuidado!! uso de diurético expoliadores de 
K+ com anti-inflamatórios esteroidais – 
hipocalemia acentuada – aumento da 
excreção de K+ 
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• Trato gastrointestinal (TGI): 
Estímulo da produção de ácido e pepsina 
gástricos 
Efeito colateral: gastrite, úlcera, perfuração 
Menor absorção de Ca+ → hipocalcemia 
• Sistema cardiovascular (SCV): 
Hipertensão arterial 
• Músculo esquelético: 
Fraqueza muscular, fadiga 
• Sistema nervoso central (SNC): 
Glicocorticoides são lipossolúveis – 
ultrapassam a barreira hematoencefálica e 
possuem efeitos centrais 
Comportamento – euforia, insônia, 
inquietação 
Humor – melhora do humor, bem-estar 
Labilidade emocional 
Contraindicação: pacientes psicóticos 
 
• Absorção: 
Depende do corticoide, da preparação, da 
via de administração 
• Ligação à proteínas plasmáticas: 
- Glicocorticoides – 90% ligado à proteínas 
plasmáticas + 10% livre no plasma 
- Albumina 
- Transportina ou CBG – globulina de 
ligação à glicocorticoides 
• Metabolismo hepático e extra-hepático 
 
• Eliminação renal 
 
Obs.: Sempre comparar com a prednisona 
Anti-inflamatório (0,5 a 1 mg/kg/dose) 
Imunossupressor (1 a 2 mg/kg/dose) 
Antialérgico (mesma dose anti-inflamatória) 
Reposição hormonal de insuficiência adrenal 
(1 mg/kg/dia) 
 
• Via oral: 
- Dose única diária pela manhã (às 8 horas 
após o café da manhã) – pico do cortisol 
• Pulsoterapia: 
- 0,25 a 2 g de metilprednisolona por curtos 
períodos (1 a 5 dias) 
• Intraleional: 
- Intervalo entre 3 semanas entre as doses 
(máximo de 3 infiltrações/ano)
• Baixa dose: ≤ 7,5 mg de prednisona/dia 
(só precisa fazer desmame quando é 
dose alta) 
 
• Dose intermediária: > 7,5 e 30 mg de 
prednisona/dia 
 
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• Dose alta: > 30 mg de prednisona/dia 
(pode utilizar por até 7 dias sem precisar 
fazer o desmame) 
 
• Dose muito alta: > 100 mg de 
prednisona/dia 
 
• Pulsoterapia: ≥ 250 mg de 
prednisona/dia, por 1-5 dias. 
HIDROCORTISONA 
Apresentação: frasco ampola 100 e 500 mg 
Nome comercial: Cortisonal 
Dose de equivalência com prednisona = x 4 
(20 mg de hidrocortisona = 5 mg de 
prednisona) 
Potência glicocorticoide: 1 
Potência mineralocorticoide: 1 
Meia vida plasmática: 1 ½ a 2 horas 
Meia vida biológica: 8-12 horas 
Indicações: 
- Asma grave (adulto: 500 mg/ crianças: 
ataque 4 a 8 mg/kg/dia → máx: 250 mg) 
- Choque (200 a 300 mg/ dia dividido em 
2-4 doses) → choque séptico 
principalmente 
- Prevenir reações transfusionais ou infusão à 
droga: 50 a 100 mg EV 30 min antes. 
Metilprednisolona 
Apresentação: frasco ampola 40, 125, 500 e 
1000 mg 
Nome comercial: solu-medrol 
Dose de equivalência coma prednisona = 
x1,2 (4 mg de metilprednisolona = 5 mg de 
prednisona) 
Potência glicocorticoide: 5 
Potência mineralocorticoide: 0,5 
Meia vida plasmática: > 3,5 horas 
Meia vida biológica: 18-36 horas 
Utilizada principalmente pra pulsoterapia 
Indicações: 
- Pulsoterapia EV 15 a 30 mg/kg em 30 min 
1x ao dia 
- Trauma raquimedular: 30 mg/kg em 30 min 
e 5 mg/kg/hora em 24 horas. 
Prednisolona 
Apresentação: solução oral: 3mg/mL / 
comprimidos: 5, 20 e 40 mg 
Nome comercial: Predsin 
Dose de equivalência com prednisona: x 1 (5 
mg de prednisolona = 5 mg de prednisona) 
Potência glicocorticoide: 4 
Potência mineralocorticoide: 0,6 
Meia vida plasmática: 2, 1-3, 5 horas 
Meia vida biológica: 18-36 horas 
Indicações: 
- “Eleição em crianças” 
Obs.: a diferença entre prednisona e 
prednisolona é que a segunda é a forma já 
ativa, portanto tem efeito mais rápido. 
Prednisona 
Apresentação: comprimidos 5, 10 e 20 mg 
Nome comercial: Meticorten 
 
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Corticoide padrão (de referência) por ser 
eficaze mais barato 
Potência glicocorticoide: 4 
Potência mineralocorticoide: 0,6 
Meia vida plasmática: 3, 4-3, 8 horas 
Meia vida biológica: 18-36 horas 
Indicações: dorga de escolha 
Triancinolona 
Apresentação: frasco ampola 20 mg/mL (1 
ml=20 mg/ 5 mL=100 mg) 
Nome comercial: triancil 
Dose de equivalência com prednisona = x 
0,8 (4 mg de triancinolona = 5 mg de 
prednisona) 
Potência glicocorticoide: 5 
Potência mineralocorticoide: 0 
Meia vida plasmática: > 5 horas 
Meia vida biológica: 18-36 horas 
Indicações: 
- Aplicação intralesional (dose máxima por 
semna 30 mg) 
Obs.: Consegue fazer depósito, por isso tem 
que aplicar no intervalo de 3 em 3 semanas 
no máximo de 3 aplicações ano, pois assim 
tem-se uma aplicação segura. Quando se 
utiliza mais que isso pode gerar atrofia local, 
por isso é utilizado em cicatriz queloide. 
 
Deflazacort 
Apresentação: comprimido 6 e 30 mg 
Nome comercial: Calcort 
5-7 md de deflazacort = 5 mg de 
prednisona 
Potência glicocorticoide: 3-5 
Potência mineralocorticoide: 0 
Meia vida plasmática: 1 a 2 horas 
Meia vida biológica: 12-30 horas 
Indicações: 
- Dose 6 a 90 mg/dia (dose habitual: 12 mg) 
- Atenção: produz menos osteoporose e 
diabetes, porém, possui alto custo. 
 
Dexametasona 
Apresentação: frasco ampola (1 ml): 2 mg / 
frasco ampola (2,5 ml): 4 mg/ml / 
comprimidos: 0,5-0,75-4 mg 
Nome comercial: Decadron 
Dose de equivalência com prednisona = x 6 
(0,75 md de dexametasona = 5 mg de 
prednisona) 
Potência glicocorticoide: 20-30 
Potência mineralocorticoide: 0 
Meia vida plasmática: 3, 4, 5 horas 
Meia vida biológica: 24-72 horas 
Indicações: 
- É uma boa opção quando não se quer 
utilizar a metilprednisolona 
- Ação anti-inflamatória: 0,75 a 9 mg/dia 
- Ação imunossupressora: 0,4 mg/kg/dia 
- Vômitos, edema cerebral, choque refratário 
- Até 10 mg EV: fazer em bolus de 1 a 5 min 
- Se > 10 mg EV: diluir em SG 5% ou SF 0,9% 
e correr em 30 min. 
 
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Betametasona 
Apresentação: comprimidos: 0,5 a 2 mg / 
gotas: 0,5/20 gotas / solução injetável 
5mg+2mg (dipropionato + fosfato dissódico) 
/ solução injetável 3mg+3mg (fosfato + 
acetato) 
Dose de equivalência com prednisona= x 7 
(0,75 mg de betametasona = 5 mg de 
prednisona) 
Potência glicocorticoide: 20-30 
Potência mineralocorticoide: 1 
Meia vida plasmática: 3-5 horas 
Meia vida biológica: 24-72 horas 
Indicações: 
- Dose 0,6 a 9 mg/dia VO 
- Corticoterapia antenatal em prematuro 
- Muito indicada para lombalgia mecânica 
e geralmente faz IM. 
 
• Metabolismo glicídico: 
- Efeito diabetogênico – hiperglicemia, 
aumento da resistência a insulina 
• Metabolismo lipídico: 
- Redistribuição da gordura corporal 
- Membros (ação do cortisol-lipólise) e 
tronco (efeito lipogênico central) 
• Sistema Cardiovascular: 
- Aumento da atividade adrenérgica – 
hipertensão – efeito trombogênico 
• Trato gastrointestinal: 
- Úlceras silenciosas e perfuração
• Metabolismo Proteico: 
- Atrofia muscular 
- Fraqueza muscular e flacidez 
- Estrias violáceas 
• Metabolismo Mineral: 
- Retenção hidrossalina 
- Hipopotassemia (hipocalemia) 
- Hipocalcemia 
• Distúrbios hormonais: 
- Excesso de cortisol pode alterar as vias de 
TSH e GH 
- Distúrbio do 
crescimento/nanismo,hipotireoidismo 
• Sistema nervoso central: 
- Euforia, insônia, agitação, 
psicose/anisedade/depressão 
• Sangue: 
- Aumento da série vermelha: hemoglobinas, 
eritrócitos, plaquetas: 
- Efeito trombogênico – aumenta a 
agregação plaquetária 
- Redução da série branca: eosinófilos, 
basófilos, monócitos, linfócitos 
- Redução da imunidade – aparecimento de 
infecções atípicas ou oportunistas ou 
reativação de infecções latentes 
• Olho: 
- Elevação da pressão intra-ocuular 
- Catarata subcapsular posterior 
A síndrome de cushing trata-se do excesso 
de cortisol, principalmente de maneira 
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exógena e a doença de cushing é um tumor 
hiperprodutor de cortisol. 
A síndrome de cushing vai apresentar: fáceis 
de lua cheia, manchas eritematosas, estrias, 
perda muscular, maçãs do rosto 
avermelhadas, giba, depósito de gordura, 
hematomas de aparecimento fácil, ganho de 
peso, cicatrização difícil. 
Lembrar que se utilizar de maneira 
inadequada pode causar essa síndrome no 
paciente. 
Úlceras pépticas 
Infecções recorrentes e ativas 
Diabetes Mellitus 
Psicoses 
Osteoporose 
Glaucoma 
Atividade física regular, dieta rica em 
proteínas, cálcio e potássio 
Omeprazol se HPP de úlcera ou uso de AINE 
cocomitante 
 
Osteoporose: 
 
Obs.: todo paciente que for utilizar 
glicocorticoides por mais de 3 meses tem a 
recomendação de suplementar o cálcio 
para previnir, diminuir ou retardar a 
formação da osteopenia e para pacientes 
que tem alto risco de transformação 
(desintometria óssea, mulher após 
menopausa, homem > 65 anos e história de 
fratura), já está autorizado a fazer o 
tratamento para osteoporose com a droga 
de escolha. 
Profilaxia com isoniazida se PPD reator com 
RX de tórax normal ou PPD negativo com RX 
de tórax alterado. 
Insuficiência suprarrenal: 
- Fraqueza, astenia, náuse, 
diarreia/constipaçãi, hipotensão ortostática, 
mialgias/artralgias, hiperpigmentação (na 
primária), aumento de K, diminuição do Na, 
eosinofilia, tendência a hipoglicemia. 
• Fenitoína, Carbamazepina, Rifampicina: 
- Aceleram o metabolismo hepático dos 
glicocorticoides (perde feito + rápido) 
• Antiácidos: 
- Diminuem o biodisponibilidade de 
glicocorticoides 
- Diminuem o efeito dos glicocorticoides 
- Necessário – ajustar a dose 
• Estrogênios e contraceptivos: 
 
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- Aumentam o tempo de meia vida dos 
glicocorticoides – prolongando sua ação 
• AINES: 
- Aumentam a incidÊncia de efeitos 
gastrointestinais 
• Diuréticos expoliadores de K+: 
- Aumentam a excreção de K+ 
- Aumentam a hipocalemia 
 
O grande problema é que o corticoide 
exógeno vai alteração a alça de 
retroalimentação negativa, então, se o 
paciente utilizar muito corticoide ele vai 
“esquecer de produzir” (glândula suprarrenal 
não vai mais produzir corticoide). Dessa 
forma, quando você retira esse medicamento 
a glândula está “adormecida”, então o 
organismo não vai mais conseguir produzir 
rapidamente a quantidade basal necessária 
de cortisol e aí vai ocasionar a síndrome da 
insuficiência adrenal aguda (URGÊNCIA 
MÉDICA!) 
 
Provoca atrofia da adrenal → inibição da 
secreção de cortisol por glicocorticoides 
exógenos → podendo provocar uma 
deficiencia de cortisol após interruoção 
abrupta da administração. 
 
Visto isso, quando necessário fazer uma dose 
alta de glicocorticoide > 5 e 7 dias, sempre 
é necessário fazer a retirada gradual para 
que a glândula do paciente volte a 
funcionar de maneira fisiológica. 
 
 
• Esquema rápido: 
 
• Esquema intermediário: 
 
• Esquema lento: 
 
• Tratamento da crise adrenal aguda: 
 
• Tratamento da crise adrenal crônica: 
 
Tem que utilizar os corticoides tópicos na 
potência, veículo e tempo adequados. 
 
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Face e área de dobra preferir sempre creme 
e baixa potência. Usar também 
preferencialmente creme. 
• Corticóides de baixa potência: 
Hidrocortisona (formulação de acetato) – 1% 
12/12 horas por no máximo 7 dias 
Dexametasona – 01,1% 12/12 horas por no 
máximo 7 dias 
Obs.: Utilizar creme lesões úmidas e novas e 
pomada em lesões mais velhas e secas. 
 
• Corticóides de média potência: 
Existem várias opções 
 
• Alta potência: 
 
• Mais alta potência: