DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

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DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
 
DEFINIÇÃO: É uma inflamação que acontece pelo acúmulo de gorduras, colesterol e 
substâncias nas paredes e dentro das artérias, o que causa obstrução do fluxo 
sanguíneo. As placas podem se romper e provocar oclusão aguda da artéria por meio 
de coágulos. 
 
COMPLICAÇÕES: 
Início precoce na vida → influência de fatores genéticos e ambientais 
Comprometimento variável → acometimento simultâneo de vários vasos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTINUUM CARDIOVASCULAR: estudo elaborado por Dzau e Braunwald e 
cardiologistas como modelo etiofisiopatológico que direciona o desenvolvimento de 
medidas intervencionistas para prevenção das doenças cardiovasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sete parâmetros para medida da saúde cardiovascular: Pressão arterial, Glicemia, 
Colesterol, Índice de massa corpórea, Atividade física, Não fumar, Dieta saudável. 
 
ESTUDO DE FRAMINGHAN 
Fatores de risco que surgiram por análises da coorte: PA elevada, diabetes, colesterol 
elevado, obesidade e sedentarismo. 
Levam a aterosclerose em diferentes graus de gravidade. 
Fatores de risco constitucionais: familiar/hereditário, idade, sexo masculino 
Fatores de risco modificáveis: dieta, atividade física, PA, diabetes mellitus, 
tabagismo, etilismo 
Fatores de risco adicionais: inflamação – exame PCR ultra sensível, homocisteína, 
síndrome metabólica, lipoproteína A, oxidação de LDL, fatores de coagulação elevados, 
estresse 
 
Quilomícrons e seus resíduos → maiores lipoproteínas 
Lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) → rica em triglicerídeos produzida pelo 
fígado. A remoção de triglicerídeos da VLDL converte essa partícula em lipoproteína de 
densidade intermediária (IDL), que é metabolizada para produzir lipoproteína de baixa 
densidade (LDL) 
Lipoproteína de alta densidade (HDL) → forma-se no sangue como subproduto do 
metabolismo de lipoproteínas ricas em triglicerídeos e da aquisição de colesterol 
esterificado a partir de tecidos periféricos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETAPAS DA FISIOPATOLOGIA: 
FASE INICIAL DA ATEROGÊNESE 
a) Citocinas inflamatórias (fase de rolamento): Moléculas de adesão pelas células 
endoteliais permitindo a adesão dos leucócitos à parede arterial 
Citocinas → interleuclina-1beta (IL-1beta), interleucina 4 (IL-4), interleucina 6 (IL-6), 
interleucina 18, angiotensina II, PCR 
Outros fatores: Mutações clonais de células hematopoiéticas (CHIP); Fatores 
psicossociais à estado de estresse 
 
b) VCAM-1 (fase de adesão forte): Molécula de adesão celular vascular (VCAM-1) → 
responsável por permitir a adesão das células sanguíneas ao endotélio 
A VCAM-1 liga-se a monócitos e linfócitos T (principais leucócitos na fase inicial da placa 
aterosclerótica) 
 
c) Fluxo sanguíneo: Fluxo sanguíneo → áreas onde o fluxo é turbulento, há uma maior 
propensão para formação de placas aterosclerótica 
 
d) Acúmulo extracelular de lípides na íntima: Ligação das partículas de LDL aos 
proteoglicanos da matriz extracelular arterial, através de um sítio específico da 
apoproteína B que compões as LDLs. Uma vez no espaço intimal, as lipoproteínas 
apresentam suscetibilidade aumentada à oxidação 
 
e) Microbiota intestinal: Formação de trimetilamina (TMA) → induz expressão de 
diversas substâncias pró-inflamatórias 
 
RESUMINDO: 
➔ Fase de rolamento 
➔ Fase de adesão firma 
➔ Migração de monócitos até a íntima do vaso 
 
FASE DE DESENVOLVIMENTO DA ESTRIA GORDUROSA 
Maturação de monócitos em macrófagos → expressão de receptores scavenger que 
permitem a internalização excessiva de lipídeos modificados (LDL-oxidada). O 
colesterol acumula-se no citoplasma dos macrófagos (célula espumosa). Há liberação 
de fatores de crescimento e citocinas que amplificam e sustentam os sinais pró-
inflamatórios. 
 
 
FASE DE PROGRESSÃO PARA PLACA COMPLEXA 
Macrófagos e linfócitos T infiltram as lesões ateroscleróticas e localizam na borda do 
ateroma, onde a atividade inflamatória é mais ativa e por onde se dá o crescimento da 
placa. As células musculares lisas migram da túnica média para íntima e sintetizam 
matriz extracelular e na formação de matriz ocorre mineralização (calcificação) da placa. 
Há formação de novos vasos sanguíneos a partir da vasa vasorum que favorecem a 
hemorragia intraplaca e trombose in situ. 
 
FASE DE ROTURA DA PLACA 
Pode ocorrer estenose do lúmen do vaso. A lesão passa a crescer em direção à luz do 
vaso, podendo causar lesões estenóticas que é responsável por quadros clínicos 
crônicos como angina estável. 
Rotura da placa é a complicação mais temida das síndromes coronarianas agudas: 
Permite que o sangue tenha contato com o material trombogênico do core lipídico ou 
com espaço subendotelial da íntima 
a) Rotura da capa fibrosa 
b) Erosão superficial da íntima 
 
COMPLICAÇÕES: 
Isquemia: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma porção do tecido. Pode 
ser transitório ou permanente. 
Dentro da isquemia, tem as sub classificações: Cardiopatia isquêmica, Isquemia 
cerebral, Infarto 
 
Cardiopatia isquêmica: Desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo cardíaco 
(perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio 
- Angina pectoris 
➔ Estável: ocorre de modo previsível durante certo grau de esforço físico 
➔ Instável: ocorre durante esforços físicos progressivamente menores ou mesmo 
no repouso 
➔ Prinzmetal: ocorre por espasmo vascular 
- Infarto do miocárdio: Isquemia com gravidade suficiente para causar a morte de 
cardiomiócitos. 
- Doença isquêmica crônica do coração (ICC): Descompensação progressiva da 
função cardíaca após IAM ou lesões isquêmicas pequenas que, com o passar do tempo, 
acumulam-se e levam à falência mecânica da bomba. 
- Morte súbita cardíaca: Consequência da lesão tecidual promovida por um IMA ou 
arritmia fatal 
 
Isquemia cerebral global: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo generalizada. 
Leves → estado confusional pós-isquêmico transitório com completa recuperação 
Graves → dados irreversíveis com morte cerebral. 
Causas: PCR, choque hemorrágico, hipotensão arterial grave 
 
Isquemia cerebral focal: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma área 
do encéfalo. Quando é sustentada pode ocorrer o infarto no território do vaso 
comprometido. 
Polígono de Willis: principal fonte de fluxo colateral 
Principal causa: ateroma local ou êmbolos 
Outras causas: vasculites infecciosas (sífilis, TB), vasculites não infecciosas, uso de 
estrógenos e anabolizantes) 
 
Infarto: Área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução seja do suprimento 
arterial ou da drenagem venosa.