DERMATO - FARMACODERMIAS

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DERMATO - FARMACODERMIAS
São doenças tegumentares (de pele e/ou mucosa) e/ou sistêmicas, produzidas de
forma direta ou indireta, pelo uso de substâncias medicamentosas que as desencadeiam,
pelos mais variados mecanismos - medicamentos, vacinas e soros.
Epidemiologia
● São subnotificadas e subestimadas como causa de morbimortalidade.
● Dificuldade de obter informações confiáveis (10% das reações sérias são
notificadas).
● Acometem 5 a 30% dos doentes hospitalizados com instituição de tratamento para
outras doenças. Destes, 1/3 são de origem alérgica ou pseudoalérgica.
● Representam 3 a 8% das admissões hospitalares, destes 30% produzem outra
reação depois de internados.
● A prevalência das reações aumenta com a idade, logo, são mais comuns nos
idosos. Isso está relacionado com a maior prescrição de drogas, o uso simultâneo, à
redução da capacidade de reserva dos órgãos e as alterações farmacocinéticas e
farmacodinâmicas. É menos comum em crianças, o que decorre da imaturidade
imunológica e da ausência de exposição prévia.
● Mais comum em mulheres.
● O aumento é proporcional ao aumento do número de drogas tanto em pacientes
hospitalizados quanto em pacientes ambulatoriais.
● Sofrem influência do clima e do ambiente (fotossenssibilização, ex: prometazina)
● Fatores genéticos (LES por drogas, deficiência de G6PD).
● Síndrome de Sjögren - em 43% dos casos há RMA.
● Alergia a antibióticos é mais frequente em pacientes com LES.
● Em pacientes com AIDS, o risco de RMA é 100x maior, o que decorre de múltiplos
fatores, tais como alteração do metabolismo das drogas, estresse oxidativo e
hiperativação imune. As reações mais severas são o eritema multiforme e a NET, o
que está relacionado principalmente com sulfas, clindamicina, fenobarbital e
nevirapina (mais comum).
MECANISMOS NÃO ALÉRGICOS (não dependem do sistema imune para agir)
● · Intolerância e idiossincrasia: anomalias enzimáticas constitucionais no
metabolismo das drogas.
■ o INTOLERÂNCIA: o indivíduo apresenta uma resposta
farmacológica normal quando se usam pequenas doses, porém
apresenta intensas manifestações tóxicas quando se usa a dose
terapêutica considerada ideal (resposta anormal). Portanto, a
intolerância trata-se de uma alteração quantitativa. Ex: intolerância
séria à aspirina, provocando hipotermia prolongada; surgimento de
zumbido com o uso de derivados da quinina em doses normais.
■ o IDIOSSINCRASIA: resposta individual diferente da ação
terapêutica normal da droga, ou seja, é uma alteração qualitativa. Ex:
desencadeamento de agitação com o uso da prometazina, droga
normalmente sedativa.
● · Superdosagem: ocorre quando o limite de tolerância à droga é ultrapassado,
seja na administração ou pelo uso prolongado (efeito cumulativo). Ex: fenômenos
necróticos por uso de dose elevada de ergotamina; coloração amarelada da pele por
altas doses de atebrina.
● · Efeitos colaterais: são sinais ou sintomas decorrentes da ação farmacológica
normal da droga não relacionados à finalidade de sua administração. São
detectados nos estudos. Ex: queilite e xerostomia pelo uso da isotretinoína.
● · Distúrbio ecológico e biotropismo: distúrbio ecológico é a alteração da flora
normal de microorganismos pela droga com distúrbio ecológico. A eliminação de
alguns microorganismos favorece o crescimento de outros. Ex: candidíase que surge
com o uso de ATB de amplo espectro. Já o biotropismo é quando há estímulo direto
da droga sobre agentes infecciosos. Ex: é possível que o eritema nodoso
desencadeado por sulfas não decorre de hipersensibilidade à droga, mas de
estímulo biotrópico sobre microorganismos.
● · Interação medicamentosa: pode promover aumento (sinergismo), diminuição
(antagonismo) ou até mesmo inibição da ação farmacológica desejada. Ex:
diminuição do efeito (rifampicina ou griseofulvina antagonizando a ação dos
anticoncepcionais orais); aumento (maior sedação com o uso concomitante de
barbitúricos e antiistamínicos).
● · Liberação de histamina - mastócitos podem provocar cefaleia, urticária,
hipotensão e broncoespasmo. Ocorre com o uso de morfina, codeína, atropina,
hidralazina, polimixina B, d-tubocurarina e contrastes radiológicos.
● · Ativação do complemento: um exemplo é a urticária provocada por contrastes
radiológicos.
● · Reação de Jarisch-Herxheimer: consiste na exacerbação de lesões já
existentes, geralmente acompanhada de fenômenos gerais, como febre, cefaleia e
mal-estar. Costuma ocorrer no início do tratamento de doenças infecciosas, como a
sífilis. Admiti-se que essa reação decorra da destruição de grande nº de
microorganismos pela droga, liberando produtos tóxicos ou sensibilizantes para o
hospedeiro.
● · Teratogenia: efeito adverso da droga sobre o desenvolvimento fetal.
Esses não estavam no slide:
● Alterações no metabolismo do ácido araquidônico: é o caso da inibição da COX
pelos AINES, o que leva à inibição das prostaglandinas e excesso da formação de
leucotrienos, que atuam como mediadores de reações inflamatórias.
● Reações fotoquímicas: são manifestações que decorrem de alterações da droga
na presença de luz. Ocorre com o uso de sulfas, fenotiazina e demetilclortetraciclina.
● Desencadeamento ou exacerbação de doenças: alguns exemplos são
exacerbação da psoríase com o uso de lítio ou BB e indução de LES por hidralazina.
● Efeitos sobre a pigmentação cutânea: certas drogas são capazes de aumentar a
síntese de melanina. Ex: bleomicina produz hiperpigmentação no dorso e nos
cotovelos; AZT e ciclofosfamida produzem hiperpigmentações ungueais.
● Indução de neoplasias: o uso prolongado de algumas drogas, como os
imunossupressores, pode induzir ao aparecimento de tumores cutâneos ou viscerais
e de linfomas.
Mecanismos alérgicos
São reações de hipersensibilidade, sendo que as drogas podem atuar como antígenos
completos ou como haptenos. Podem ser:
● · Devida a IgE/Hipersensibilidade imediata
■ Reação do tipo 1, decorrente da ação da IgE.
■ Agentes mais frequentes: analgésicos, penicilina e soros.
■ Ocorrem reações urticariformes e exantemáticas.
■ Penicilina: possui 2 grupos de determinantes antigênicos haptênicos,
o major, que compreende o grupo peniciloil, e o minor (peniciloatos).
As reações imediatas (graves, hipotensão, choque) são causadas
pelos determinantes minor, enquanto que as reações tardias
(urticariformes e exantemáticas, porterior ao uso) relacionam-se com
os determinantes major
● · Mecanismo dependente de anticorpo (lesam a célula)
■ Introdução de haptenos na superfície celular: torna a célula suscetível
à ação citotóxica de anticorpos ou linfotoxinas.
■ Formação de complexos droga-anticorpo-hapteno: se ficam nas
células e induzem sua lise.
■ Lesão da célula com exposição dos antígenos: a própria droga lesa a
célula, expondo antígenos celulares que desencadeiam o
aparecimento de anticorpos.
■ Exemplos: anemia hemolítica e plaquetopenias por drogas.
● · Mecanismo dependente de imunocomplexos
■ Ocorre deposição de complexos antígeno-anticorpo solúveis nos
tecidos, onde produzem lesões.
■ Existem 2 mecanismos para explicar a lesão: a fixação e ativação da
cadeia do complemento libera anafilotoxinas que, atuando sobre os
mastócitos, produzindo a degranulação e liberação de histamina; a
fixação dos complexos antígeno-anticorpos nas paredes vasculares
produziriam vasculites.
■ Em torno de 14 dias após a utilização da droga surgem as
manifestações clínicas: febre, edema, urticas, adenopatia, artralgia e
eosinofilia sanguínea.
■ Agentes: penicilinas, soros, sulfonamida, tiouracil, hidantoínas e
estreptomicina.
■
● · Ativação da imunidade celular
■ Reação tipo IV.
■ Ocorre nas dermatites de contato (eczema de contato), inclusive por
drogas de uso tópico.
Erupções
● São observadas em 0,1-1% dos pacientes em uso de drogas sistêmicas;
● Responsáveis por 3% das intercorrências em internações;
● Na dermatologia representam 2% das consultas e 5% dos internamentos.
● Em, 2% dos casos são consideradas “sérias” -quando necessitam de hospitalização
ou reações graves (quando necessitam de hospitalização ou que geram
incapacidade/inaptidão persistente ou significativa, quando há ameaça à vida ou
resultam em morte).
Fármacos que geram reações
● 1° Miscelâneas (misturas indefinidas e substâncias);
● 2° ATB;
● 3° Antipiréticos;
● 4° Antiinflamatórios
● 5° Anti-hipertensivos;
● 6° Anticonvulsivantes;
Classificação das reações
● GRAVES: AGEP, DRESS, angioedema/anafilaxia, eritema multiforme, steven jhonson,
NET;
● NÃO GRAVES: Exantema, urticária, reação fototóxica, reação fotoalérgica, eritema
pigmentar fixo.
A classificação dessas reações interfere na conduta a ser tomada e também no
prognóstico desses pacientes.
Na avaliação das apresentações geradas pelo fármaco
Reações medicamentosas
Melhor termo para designar farmacodermia, sendo uma manifestação clínica
indesejada resultante da administração de uma droga em particular. Essas reações incluem
overdose, efeitos colaterais previsíveis e manifestações adversas não antecipadas.
EXANTEMAS
Reação mais comum na pele, podem se
apresentar como erupções maculopapulares, tendo
início de 7 a 14 dias. Se caracterizam como máculas
eritematosas, ligeiramente palpáveis e simétricas,
inicialmente em tronco e membros superiores e
progressivamente confluentes. Podem ter caráter
polimorfo; usualmente poupando mucosas.
Podem estar associadas a prurido e febre
baixa, desaparecendo após 1 ou 2 semanas após a
retirada do medicamento.
Tem como principais drogas causadoras: Aminopenicilinas, Sulfonamidas,
Cefalosporina, Anticonvulsivantes. Faz-se o diagnóstico diferencial com exantemas virais e
o tratamento se dá por suporte (deve-se afastar a droga suspeita) e controle dos sintomas.
URTICÁRIA
Quadro frequente, caracterizado pelo surgimento de pápulas e placas
eritêmato-edematosas, transitórias e com prurido, sendo clássico ter duração inferior a 24h
(lesões isoladas e não todo o processo de reação). No geral as lesões apresentam uma
palidez central, variando em número e tamanho, podendo atingir qualquer área do corpo.
Estas são classificadas em agudas (duração < 6 semanas) ou crônicas (> 6 sem).
Ao se fazer o teste da vitropressão a lesão não desaparece, tendo em vista que
consiste numa infiltração celular, não sendo apenas uma vasodilatação.
ANGIOEDEMA
Quadro um pouco mais grave que pode ou não acompanhar os quadros de urticária
(50%), sendo caracterizado por um edema transitório dos tecidos profundos da derme,
podendo acometer subcutâneo e até mesmo a região mucosa. Tem como complicação
anafilaxia fatal.
Clinicamente se apresenta como um edema subcutâneo agudo de tonalidade pálida
ou rosada, assimétrica, usualmente envolvendo face (pálpebras, lábios, orelha e nariz) e
menos membros e região genital. Pode também acometer orofaringe, epiglote, laringe -
neste caso o paciente vai apresentar o sinal do estridor, devido a uma dificuldade
respiratória. Pode ocorrer também um edema de parede intestinal, evoluindo com um
quadro de náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal. É um quadro mais agudo, que
necessita de intervenção precoce e tende a ser mais resistente que a urticária.
Os principais agentes etiológicos são as penicilinas, IECA, AINES, meios de contraste
e anticorpos monoclonais.
ANAFILAXIA
Reação aguda com manifestações cutâneas (urticária e angioedema) e
manifestações sistêmicas como hipotensão e taquicardia. Trata-se de um quadro grave que
pode levar a óbito por choque cardiovascular.
Seu tratamento é feito com:
● Suspensão imediata da medicação;
● Hospitalização;
● Uso de corticoides sistêmicos,
● Adrenalina SC.
FOTOSSENSIBILIDADE
Pode ser dividida em dois grupos: reações fototóxicas e reações fotoalérgicas.
Reações fototóxicas são aquelas reações comuns e previsíveis quando em uso do
medicamento. Clinicamente as lesões vão ser semelhantes a queimaduras de sol
exageradas que ocorrem num curto período de exposição, estando limitadas às áreas
expostas ao sol, seguida de hiperpigmentação.
É uma reação já descrita quando em uso de tetraciclinas, AINES (derivados do ácido
propiônico), Fluoroquinolonas, Amiodarona, Psoraleno, Fenotiazida, Naproxeno (pode causar
uma reação do tipo pseudoporfiria). Estas reações não são obrigatórias, podem acontecer
ou não.
A fotoalergia consiste numa
hipersensibilidade de base celular a um
alérgeno que foi ativado ou produzido pelo
efeito da luz sobre o medicamento,
portanto há uma conversão do
medicamento pelos raios UV,
transformando-o em um composto
imunológico ativo. As reações são
mantidas menos na ausência de
exposição excessiva ao sol.
Clinicamente são lesões
pruriginosas, de caráter crônico, que
ocorrem em áreas expostas ou não ao sol,
devido à sensibilização dos linfócitos T.
A Fotoalergia é muito associada ao uso de diuréticos tiazídicos, atb sulfas,
sulfonilureias, Fenotiazina e outros fármacos como quinino, quinidina, antimaláricos e
antidepressivos tricíclicos.
O tratamento consiste na exposição reduzida ao sol, uso de corticoides tópicos -
para alívio do prurido intenso, uso de barreiras físicas protetoras e protetor solar de amplo
espectro.
ERUPÇÃO FIXA POR MEDICAMENTOS
Ocorre de 1 a 2 semanas após a
primeira exposição e em 24h nas
subsequentes. Se caracteriza por placas
eritematosas e edematosas arredondadas (em
geral), sendo bem demarcadas, podem ser
acinzentadas ou violáceas, com bolha ou
epiderme destacada.
Pode ser vista em lábios, genitais, mãos,
pés e face; desaparecem em alguns dias com
pigmentação residual (deixam manchas) e
tendem a reaparecer nos mesmos locais. É
uma lesão sensível, podendo o paciente sentir
uma dor leve no local.
A pista para se suspeitar de erupção fixa será essa recorrência da lesão no mesmo
local e em associação cronológica do medicamento.
O tratamento consiste na suspensão da droga e uso de corticoide tópico para alívio
dos sintomas; caso sejam em região de pele de face, associar o uso de protetor solar para
evitar que a hiperpigmentação seja muito intensa.
Reações mais graves
Sinais de alerta:
● Eritema confluente > 60%, erosão de membranas mucosas.
● Dor, ardência.
● Formação de bolhas, destacamento epidérmico, necrose.
● Edema facial, lingual ou de úvula.
● Adenomegalia, artralgia, artrite.
● Febre alta > 40ºC, taquipnéia/sibilos, hipotensão.
● Linfocitose com linfócitos atípicos.
● Eosinofilia > 1000 cel/mm³
● Alterações das provas de função hepatica.
● Púrpuras palpáveis.
PUSTULOSE EXANTEMÁTICA AGUDA GENERALIZADA - AGEP
● Erupção cutânea rara → 1-5/1 milhão/ano;
● Afeta ambos os sexos e qualquer faixa etária;
● 90% dos casos estão relacionados a drogas;
● Ocorre horas a dias após a exposição à droga;
● Resolução espontânea em 1-2 semanas;
Clinicamente é marcada pelo aparecimento
súbito de dezenas a centenas de pequenas
pústulas não foliculares estéreis sobre uma base
eritematosa com predomínio flexural, aparecendo
inicialmente em axilas e virilha, mas podendo
acometer todo o corpo, tendo início súbito.
Raramente podem aparecer lesões em mucosas e comumente está acompanhada
de febre, leucocitose com neutrofilia e eosinofilia. Laboratorialmente é observado um
discreto aumento de transaminases e do clearance de creatinina.
Para que seja feito o diagnóstico de AGEP, é necessário colher uma história clínica
completa, podendo ser feita a biópsia de pele (colher punch de 4mm) e também realizar a
cultura da secreção das pústulas.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE AGEP
MANEJO DO PACIENTE
● Suspender a droga suspeita de imediato;
● Adm antihistamínicos;
● Associar uso de corticoides tópicos - 2x ao dia;
● Uso de emolientes.
● Quando se tem um quadro muito disseminado e extenso, pode-se fazer uso de
corticoide oral, até mesmo pela facilidade de uso.
Reação a medicamentos com eosinofilia e sintomas sistêmicos
Quadro raro, ocorre 2-6 semanas após o início do medicamento, principalmente
quando em uso de anticonvulsivantes e sulfonamidas. Ocorre febre associadaa erupções
cutâneas.
Inicia como um exantema morbiliforme (exantema entremeado de pele sã), seguindo
para uma forma edematosa com uma
importante acentuação folicular, tendo
predomínio em face, tronco e membros. Em
seguida surge um edema facial importante e
ocasionalmente o paciente pode ter vesículas,
bolhas e até mesmo uma eritrodermia.
PRINCIPAIS DROGAS ASSOCIADAS A DRESS →
Diante de um exantema morbiliforme difuso associado a edema facial deve-se
sempre suspeitar de um quadro de DRESS
Quando analisado o hemograma nestes casos, é identificado uma
eosinofilia marcada.
Além das manifestações cutâneas o paciente pode apresentar:
● Linfonodomegalia
● Artralgia e artrite;
● Hepatite;
● Eosinofilia com linfocitose atípica;
● Miocardite, nefrite, pneumonite, tireoidite e infiltração cerebral.
O envolvimento cutâneo pode persistir por semanas ou meses. Corticoides são a
primeira escolha no tratamento, devendo ser iniciado de imediato para evitar as
complicações extra cutâneas.
ERITEMA MULTIFORME
Doença aguda e autolimitada, marcada pelo aparecimento abrupto de pápulas
vermelhas fixas, simétricas e que evoluem para lesões em alvo, típicas ou atípicas.
Predomina em adultos jovens, tendo uma leve predileção por homens. Tem como principal
fator precipitador infecções (destaque para o HSV 1 e 2), mas também pode ser
desencadeado por medicamentos.
Critérios clínicos:
● Analisar o tipo da lesão elementar (buscar lesões em alvo);
● Topografia das lesões;
● Presença ou ausência de lesões evidentes em mucosa;
● Presença ou ausência de sintomas sistêmicos.
Topografia das lesões:
● Numerosas na maioria dos casos;
● Extremidades e face;
● As lesões em alvo preferem as extremidades superiores;
● O acometimento das pernas é menos frequente.
● Obs: nem sempre as lesões em alvo são bem definidas - comumente vistas como na
imagem abaixo;
O eritema multiforme é classificado como eritema multiforme maior e menor a
depender se há ou não o acometimento de mucosas. Caso haja lesões em mucosa,
normalmente são lesões vesicobolhosas que rapidamente evoluem para erosões dolorosas.
Normalmente vistas (neste caso) em mucosa oral e lábios, ocular e genital.
No EM maior febre e astenia antecedem ou acompanham o surgimento das lesões.
Pode estar associado a outras manifestações, como artralgia e artrite, envolvimento
pulmonar (pneumonia atípica), anormalidades renais, hepáticas e hematológicas.
NET: Necrose epidérmica tóxica
Como diagnóstico diferencial vemos as erupções fixas por medicamentos, LE
cutâneo subagudo, Eritema anular centrífugo e as Vasculites.
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (quadro mais grave do eritema multiforme)
Manifestações:
● Forma grave de eritema multiforme bolhoso (eritema multiforme major), com
acometimento cutâneo-mucoso múltiplo.
● Mais frequente em crianças e adultos jovens.
● Área mais acometida é a boca (lesões nos lábios, língua e mucosa oral).
● Patogenia: defeitos na metabolização das drogas formam produtos intermediários
que atuam sobre os queratinócitos.
● As alterações microscópicas são fundamentalmente epidérmicas, com necrose
eosinofiílica dos queratinócitos, degeneração hidrópica da camada basal e clivagem
subepidérmica ou intra-epidérmica. As alterações dérmicas são mínimas, com
infiltrado inflamatório crônico discreto.
● Pródromo: febre, coriza, cefaleia, mialgia, artralgia. Esses sintomas podem se
prolongar por até 2 semanas.
● Bolhas hemorrágicas ou purulentas que rompem e formam áreas erosivas
recobertas por crostas.
● Acometimento ocular, pálpebras, conjuntivite e panoftalmia são manifestações
frequentes, podendo resultar em sequelas graves, como a cegueira.
● Pode ocorrer comprometimento sistêmico, com pneumonites, bronquites, hematúria
e necrose tubular aguda.
● As drogas que mais causam são sulfas, anticonvulsivantes e AINES.
Drogas:
● Sulfametoxizipiridazina, sulfadimetoxina, sulfisoxazol, sulfametoxazol-trimetoprima.
● Difenil-hidantoína, barbitúricos.
● Butazônicos, pirazolonas, salicilatos, ibuprofeno, piroxicam.
● Penicilina, ampicilina, tetraciclinas.
Tratamento (não falou na aula):
● Hospitalização, com isolamento do paciente para prevenção de infecções e para
evitar o risco de contato com drogas do ambiente.
● Limpeza e assepsia das lesões.
● ·Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
● Antibioticoterapia sistêmica, excluindo todos os medicamentos previamente usados.
Antes, deve-se fazer cultura do material colhido da pele, mucosas, escarro, urina e
hemocultura.
● Corticóides não são recomendados, pois diminuem as defesas, favorecendo
infecção e septicemia.
NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (Síndrome de Lyell):
● É uma afecção bolhosa extremamente grave, frequentemente fatal.
● Etiologia farmacológica, infecciosa e ou idiopática.
● Fatores predisponentes: infecções virais, vacinação, radioterapia, linformas, AIDS,
etc.
● Não há relação com a dosagem da droga e o desencadeamento da síndrome.
● Posição extrema do espectro: eritema multiforme minor → eritema multiforme
bolhoso → eritema multiforme major (SSJ) → necrólise epidérmica tóxica.
Manifestações:
● Pródromo: mal-estar geral, febre, hipersensibilidade cutânea e inflamação superficial
(conjuntivas, pálpebras, orofaringe, genitais).
● Eritema nas grandes dobras → necrose explosiva → bolhas flácidas
sero-hemorrágicas → desprendimento de retalhos epidérmicos (aspecto de grande
queimado) → Lesões mucosas → toxemia intensa → lesões viscerais.
● Sinal de Nikolsky (teste) presente na pele lesada – raspa pele não lesada pra ver se
solta.
● A morte ocorre por septicemia ou CIVD.
Histologia:
● Apoptose e necrose extensa dos queratinócitos (necrose eosinofílica).
● Clivagem subepidérmica (necrose abaixo da epiderme)
● Reação inflamatória dérmica discreta
Drogas:
● Dipirona, fenilbutazona, alopurinol, sulfametozipiridazina, sulfadimetoxina,
sulfametoxazole, hidantoína, fenobarbital, carbamazepina.
● Não medicamentosa: infecções virais, vacinações, radioterapia, linfomas, doença
enxerto-versus-hospedeiro, CIVD.
Tratamento (não falou na aula):
● · Internação e isolamento, preferencialmente em UTI.
● Assepsia, manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
● Não administrar nenhuma droga usada pelo doente nos 10 dias anteriores à eclosão
do quadro.
● Não usar analgésicos, antitérmicos nem sulfas.
● ATB: são indicados quando a hemocultura mostrar infecção.
● Corticoides: uso controverso, sendo que a maioria dos autores não recomenda.
● Ciclofosfamida: 100-300mg/dia por 5 dias, EV.
● Ciclosporina: 3mg/kg/dia. Os resultados são superiores à ciclofosfamida.
● Imunoglobulinas: há relatos de bons resultados com a imunoglobulina humana na
dose de 0,2 a 0,75g/kg/dia por 4 dias.
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILICÓCICA (SSSS)
● Quadro clinicamente semelhante ao da NET, desencadeado por toxinas
estafilocócicas.
● Não existe obrigatoriamente história do uso de drogas, o que é regra na NET.
● Há sempre infecção estafilocócica na pele ou conjuntivite, otite, infecção de
orofaringe ou bacteremia.
● Há nítida preferência por crianças, enquanto a NET geralmente acomete adultos.
● Erupção periorificial na face → exantema escarlatiniforme (pescoço, axilas, regiões
inguino-crurais) → bolhas flácidas → retalhos epidérmicos por toda a superfície
corpórea.
Distinções:
● História de uso de drogas
● Infecção estafilocócica
● · Faixa etária
● Tempo de evolução
● Sinal de Nikolsky (negativo)
● Mortalidade alta
● Histologia:
■ Nível da clivagem: alta, à nível da granulosa
■ Corte de congelamento da lâmina epidérmica descolada: lâmina
constituída por extrato córneo e algumas células granulosas
■ Exame citológico da exulceração: apenas células epiteliais com
núcleos pequenos e sem células inflamatórias.
Diagnóstico e conduta
● História clínica e exame físico:
● Amplo espectro de doenças dermatológicas, principalmente quando de
apresentação/evolução atípica.
● Temporalidade e natureza da exposição à droga, doinício da reação e das
recorrências; evolução com a retirada, ou a continuação da droga; reações cruzadas;
história pessoal e familiar
Testes diagnósticos limitados:
● Teste da re-exposição à droga
● Biópsia: reações adversas; esclarecimento diagnóstico
● Suspeição e retirada da droga
● De acordo com o mecanismo alérgico envolvido – corticosteróides ou
anti-histamínicos sistêmicos
Tratamento tópico:
● Lesões exsudativas
● Lesões crostosas
Tratamento
● Internação e isolamento em UTI
● Manutenção do equilíbrio hidro-eletrolítico e termorregulatório
● Antibioticoterapia anti-estafilocócica: oxacilina, claxacilina, dicloxacilina, eritromicina
ou cefalosporinas.
● Corticoides são contraindicados.
● Prednisona (tinha no slide)
● Ciclofosfamida
● Ciclosporina
● Imunoglobulina humana endovenosa
*4 últimos são medidas desesperadas.