diarreia crônica não inflamatória

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- Definida pela presença de dor abdominal crônica ou recorrente
associada a alterações do hábito intestinal, na ausência de qualquer
lesão orgânica detectável no TGI
EPIDEMIOLOGIA
- 20-50% das consultas em gastroenterologia
- Acomete 10-20% doas adultos em países industrializados
- Causa mais frequente de absenteísmo ao trabalho
- Mulheres são mais acometidas que homens (3:1)
- Mais comum na população mais jovem, mas pode se manifestar em
qualquer idade
- Portadores de SII apresentam prevalência aumentada de
comorbidades psiquiátricas
> Presença de transtorno mental não faz parte dos critérios
diagnósticos
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
- Participação conjunta de três alterações em mecanismos fisiológicos
> Alterações de motilidade do TGI -> Peristalse acelerada ou
retardada; aumento das contrações espasmódicas e aumento da
pressão luminal
> Hipersensibilidade visceral -> Redução do limiar para percepção
da distensão mecânica
> Processamento sensorial alterado no SNC -> Aumenta
sensibilidade à dor visceral
- Padrões de dismotilidade podem envolver o ID (contrações jejunais em
salvas ou contrações ileais prolongadas) ou o IG (resposta motora
exagerada a certos estímulos)
> Apesar desses padrões terem sido observados, não há um
padrão definido, sendo que alguns pacientes apresentam
motilidade normal
- Períodos de estresse podem coincidir com o início ou recorrência dos
sintomas
- SII é particularmente frequente em pessoas com histórico de abuso
sexual na infância
- Dor em cólicas resulta das contrações anormalmente fortes da
musculatura lisa intestinal ou da sensibilidade indevida à distensão do
intestino
- A única condição que comprovadamente se associa com o
desenvolvimento da SII é a gastroenterite bacteriana
Diarreia crônica
Síndrome do Intestino Irritável
Diarreia crônica
NÃO INFLAMATÓRIA
- Podem ser solicitados exames complementares para exclusão de
outras patologias
> Quando o paciente preenche os critérios para SII e não
apresenta sinais de alerta, os exames complementares podem ser
dispensados
- Diagnóstico diferencial
> Diarreia funcional, intolerância à lactose, doença diverticular,
úlcera duodenal, doença do trato biliar, parasitose intestinal,
gastroenterite alérgica, DII, pólipos, neoplasias de cólon, doenças
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Sintomas
> Dor ou desconforto abdominal recorrente
> Alteração do hábito intestinal: diarreia e/ou constipação
> Outros sintomas GI: distensão abdominal, flatulência, refluxo
gastroesofágico, disfagia, náuseas, vômitos, saciedade precoce e
dor torácica não cardíaca
>Sintomas extraintestinais: disfunção sexual, dispareunia,
dismenorreia, disúria/polaciúria, lombalgia, fibromialgia,
cefaleia crônica, disfunção psicossocial, ...
- A cólica abdominal, caracteristicamente, apresenta alívio após as
evacuações
- Constipação: presença de menos de 3 evacuações por semana, fezes
endurecidas e com formato alterado
- Não há alterações ao exame físico, além de ansiedade e
desconforto/dor leve à palpação do abdome
- Qualquer que seja a forma de apresentação clínica, os pacientes com
SII parecem estar em BEG, sem evidência de doença orgânica
DIAGNÓSTICO
- Identificação da síndrome clínica típica
- Exclusão de outras causas
- Aplicação dos critérios de Roma IV
resto da vida, com impacto variável na qualidade de vida
- Muitos pacientes evoluem com longos períodos de acalmia seguidos
de recaídas
- Casos leves podem evoluir para cura espontânea
Intolerância à lactose
da tireoide, doença celíaca, ...
TRATAMENTO
- Suporte psicossocial
> Assegurar a benignidade do processo: o médico deve explicar
que o paciente não apresenta nenhuma alteração orgânica e
elucidar sobre a doença
- Medidas comportamentais
> Prática de atividades físicas, evitar tabagismo e etilismo,
refeições regulares, reduzir fatores geradores de estresse, ...
- Mudanças dietéticas
> Evitar alimentos que induzem ou agravam os sintomas ->
Cafeína, alimentos gordurosos e ricos em carboidratos
fermentáveis
> Suplementação com fibras com uso de Psyllium é controversa
- Tratamento farmacológico
> Mais de 2/3 dos pacientes apresentam um quadro brando e
intermitente que responde bem às medidas conservadores
> Fármacos são indicados em casos graves e refratários
> A terapia medicamentosa deve se pautar no tipo de sintoma
predominante
> É medida adjuvante e não curativa
> Antiespasmódicos: hioscina, escopolamina; redução do reflexo
gastrocólico -> Diminuição da dor e da diarreia pós-prandiais
> Antidiarreicos: loperamida ou difenoxilato; devem ser
empregados apenas de forma "profilática" em antecipação aos
desencadeantes da diarreia
> Anticonstipantes: laxantes osmóticos (lactulose e sorbitol) são
mal tolerados pois aumentam a produção de flatos e a distensão
abdominal; polietilenoglicol é bem tolerado
> Antagonistas do receptor 5-HT de serotonina: ondansetrona
reduz a hipersensibilidade e a motilidade do TGI
> Psicotrópicos: pacientes com queixas predominantes de dor
abdominal podem se beneficiar de baixas doses de
antidepressivos tricíclicos; ansiolíticos não devem ser usados de
forma crônica pois podem causar dependência
> Probióticos: modificam a microbiota intestinal -> Redução da
produção entérica de gás -> Diminuição da distensão abdominal
> Antifiséticos: simeticona tem eficácia controversa na distensão
abdominal e flatulência
- Psicoterapia: técnicas mais usadas são TCC, hipnose, técnicas de
relaxamento, biofeedback e ludoterapia
PROGNÓSTICO
- Entre 60-75% dos pacientes diagnosticados mantêm os sintomas pelo
- Lactose é um dissacarídeo composto por dois monossacarídeos
(glicose e galactose)
- Para plena digestão e absorção da lactose é necessária a plena
atividade de enzimas
> Amilase salivar e lactase clivam a lactose em glicose e
galactose, produtos que são totalmente absorvidos no ID
- Intolerância à lactose é causada pela deficiência primária ou
secundária da lactase
> Manifesta-se na forma de má absorção do açúcar, podendo
causar grande desconforto abdominal e diarreia
- Diferença entre intolerância, alergia e sensibilidade
> Alergia é uma resposta imunológica do organismo a algum
componente alimentar
> Intolerância é uma reação adversa que envolve digestão,
absorção e metabolismo de algum componente do alimento
> Sensibilidade é uma resposta normal do organismo, que pode
provocar sintomas e reações semelhantes à alergia
INCIDÊNCIA
- A deficiência de lactase ocorre normalmente em cerca de 75% dos
indivíduos adultos em todos os grupos étnicos
- A maioria dos não brancos da América do Norte perde sua capacidade
de digerir a lactose entre os 10 e 20 anos de idade
- Faixas etárias extremas também são afetadas com frequência
- Existem determinados grupos étnicos onde a prevalência de
intolerância à lactose é maior -> Asiáticos, orientais, sul-americanos e
negros
FISIOPATOLOGIA
- A concentração da lactose nos diferentes tipos de leite varia de acordo
com o tipo de mamífero -> 7% no leite de vaca
- Quando a lactose chega à luz intestinal deverá ser hidrolisada em
monossacarídeos pela lactase
> Lactase é uma enzima presente na borda em escova das células
da mucosa intestinal
- Digestão da lacotse ocorre em todo o ID, mas a atividade é grande no 
jejuno proximal, pequena no duodeno e jejuno distal e praticamente
ausente no íleo terminal
- A absorção de glicose e galactose é feita em velocidades diferentes
- O fator determinante da velocidade máxima de absorção da lactose
Doença celíaca
- Enteropatia crônica do ID, de caráter autoimune, desencadeada pela
intolerância ao glúten em indivíduos geneticamente predispostos
depende da quantidade de lactase presente na mucosa intestinal
- Os monossacarídeos resultantes da hidrólise passam pela mucosa e
são transportados de maneira ativa até a corrente sanguínea
> Transporte depende de sódio
- A ausência de lactase causa diarreia osmótica
> Permanência de lactose não digerida na luz intestinal, produção
de quantidades anormais de hidrogênio, ácido lático, ácido
acético e pela decomposição bacteriana
> A presença de conteúdo osmoticamentesuperior na luz
intestinal determina a passagem de água e de eletrólitos (em
menor proporção) para o lúmen, a fim de igualar a pressão
osmótica
- A deficiência de lactase pode manifestar-se apenas quando o
indivíduo aumenta a ingestão de leite e derivados ou quando se
associa a outra causa potencial de diarreia (vagotomia ou ressecção
gástrica)
- A redução da atividade e quantidade de lactase é determinada por
fatores genéticos, mas pode ser influenciada por fatores ambientais
(desnutrição, parasitoses, infecções intestinais e alcoolismo)
> Também pode se apresentar como resposta adaptativa à
redução da ingestão de laticínios
- A deficiência secundária de lactase ocorre nas doenças associadas à
alterações morfológicas da mucosa intestinal (principalmente do jejuno)
> Doença celíaca, espru tropical, infecções intestinais agudas e
toxicidade por ATB (neomicina)
> Na infância, pode ser secundária a infecções entéricas ou à
cirurgia abdominal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Sinais e sintomas são semelhantes a qualquer outra deficiência
enzimática
- Crianças podem ter diarreia e dificuldade de ganho de peso
- Adultos apresentam borborigmo, distensão abdominal, flatulência,
náuseas, diarreia e cólicas abdominais
- A diarreia pode ser intensa o suficiente para eliminar os outros
nutrientes antes que eles possam ser absorvidos, podendo provocar
desnutrição
- Uma história clara de alteração da digestão, com distensão
abdominal, empachamento, meteorismo, aumento do número diário
de evacuações, fezes pastosas e fétidas, pode ser obtida em pacientes
que sofrem de intolerância à lactose
- Em alguns pacientes, os sintomas podem simular SII, complicações
das úlceras pépticas ou pós-gastrectomia
- Indivíduos com hipolactasia podem não apresentar sintomas
enquanto mantiverem um hábito alimentar padrão, com pequenas in-
gestão de leite
- Dependendo da intensidade da intolerância à lactose, as perdas
líquidas decorrentes da diarreia podem ser muito grandes e acarretar,
além da desidratação, em importante espoliação de eletrólitos,
sobretudo sódio e potássio
DIAGNÓSTICO
- Suspeita diagnóstica pode ser feita pela eliminação de fezes líquidas
ou semilíquidas, com pH ácido (menor que 6) ou quando, após tomar
um copo de leite, o paciente desenvolve distensão abdominal e diarreia
aquosa em 20 a 30 minutos
- O diagnóstico pode ser confirmado pelo achado de baixa atividade da
lactase na biópsia da mucosa jejunal
- Teste de tolerância à lactose é específico para a deficiência de lactase
> Dose oral de aproximadamente 50g de lactose causa diarreia
com distensão e desconforto abdominal e a curva glicêmica é
baixa ou plana
> Quantidades equivalentes de glicose e galactose produzem
aumento normal na glicemia sem diarreia
- Teste de liberação do hidrogênio respiratório (HBT) tem sido
considerado a base para o diagnóstico de má absorção de lactose
> Avalia se há decomposição bacteriana excessiva, por deficiência
na absorção ou por aumento do crescimento da população
bacteriana
> Sensibilidade de 86% e especificidade se aproxima de 100%
> Não é exame de rotina e não é disponível na maioria dos
serviços médicos
- Investigação conjunta, utilizando-se de testes para avaliação do
tempo de trânsito intestinal e o teste respiratório, em associação com o
índice de digestão da lactose têm demonstrado uma correlação entre
eles
TRATAMENTO
- Consiste, basicamente, em excluir os alimentos que contêm lactose
- Nos pacientes com diarreia infecciosa aguda, não se deve administrar
lactose -> Deficiência transitória de lactase e consequente diarreia
osmótica que poderá ocorrer
> Reposição hídrica e eletrolítica
- A ingestão de bebidas fermentadas de leite (kefir) podem melhorar a
tolerância à digestão da lactose em adultos
- Pode-se consumir a lactase antes de refeições que contenham leite e
derivados para evitar o aparecimento dos sintomas
- Fatores ambientais também podem estar associados ao
aparecimento de doença celíaca
> Idade do desmame, parasitoses intestinais, enteroinfecções
repetidas, época de introdução do glúten e quantidade na dieta
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Manifesta-se de forma heterogênea conforme a extensão e grau da
lesão na mucosa intestinal
> Quanto mais grave a lesão e maior o segmento acometido,
mais graves serão os sintomas
- Outros fatores que influenciam na sintomatologia
> Sensibilidade individual ao glúten, idade de sua introdução,
quantidade de glúten na dieta e aleitamento materno
- Sintomas mais comumente associados à doença celíaca são diarreia
com esteatorreia, vômitos, distensão abdominal, perda de peso,
anemia e deficiência de nutrientes ou vitaminas
- Durante a infância, os sintomas aparecem geralmente após o
desmame, durante a introdução alimentar com o incremento de cereais
na dieta
> Sintomas surgem de forma progressiva
> Mais frequente diarreia com ou sem esteatorreia que varia com
episódios de obstipação, distensão abdominal, perda de peso ou
dificuldade de ganho de peso, perda de massa muscular,
hipotonia e irritabilidade
- Em crianças mais velhas e adolescentes, costuma se manifestar como
diarreia, atraso no desenvolvimento estrutural e ponderal, anemia,
dificuldade de alcançar bom desempenho escolar, atraso na
puberdade, cansaço crônico inespecífico, sinais de desnutrição e
alterações no ciclo menstrual
- Além das manifestações GI, relacionadas à má absorção, os pacientes
podem apresentar manifestações extra-intestinais
> Dermatite herpetiforme, hipoplasia de esmalte dentário,
hipertransaminemia isolada, epilepsia, alteração do humor e
artrite
**TIPOS DE DOENÇA CELÍACA**
- Forma clássica (típica):
> Início precoce (entre os 2 e 24 meses de vida), logo após a
introdução do glúten na dieta
> Sintomas predominantemente GI -> Diarreia crônica com
distensão abdominal, dificuldade de ganho de peso ou perda
ponderal, atrofia muscular na região glútea, falta de apetite,
vômitos, anemia, alteração do humor e diminuição do tecido
celular subcutâneo
> Pode evoluir para crise celíaca -> Evolução com diarreia aquosa
grave e distensão abdominal importante, que levam à desidrata-
- Glúten -> Principal fração proteica presente no trigo, centeio e cevada
- Enteropatia mediada por linfócitos T
- Manifestações intestinais e extraintestinais
- Caracteriza-se pela atrofia total ou parcial da mucosa do ID proximal,
levando à má absorção de micronutrientes (vitaminas e minerais) e
macronutrientes (carboidratos, proteínas e gorduras)
- Resultado da interação de fatores ambientais, genéticos e resposta
imunológica
EPIDEMIOLOGIA
- Frequência ainda é subestimada
- A doença atinge pessoas de todas as idades, mas compromete
principalmente crianças de 6 meses a 5 anos
- Prevalência maior em mulheres, na proporção de 2:1
- Prevalência de 0,5 a 1% da população geral
- Distribuição global da doença
FISIOPATOLOGIA
- Quando um indivíduo geneticamente predisposto ingere um alimento
que contém glúten, inicia-se uma resposta inflamatória na mucosa
intestinal
- Cronicamente, essa resposta inflamatória leva à atrofia das
vilosidades
- Suscetibilidade genética ocorre pela presença do HLA DQ2 ou HLA DQ8
-> Codificam proteínas que se ligam a peptídeos e formam um
complexo antígeno-HLA
> Na mucosa intestinal, esses complexos são reconhecidos por
receptores na superfície de células T CD4
- Fisiopatologia multigênica
- Transaminase tecidual (liberada em momentos de estresse, apoptose,
infecção e inflamação) é encontrada em todas as camadas do intestino
e, em contato com a glutamina do glúten, retira o radical amina de sua
molécula, transformando-a em ácido glutâmico
- Ácido glutâmico tem alta afinidade pelo HLA DQ2 e DQ8, situados nas
APR
- Forma-se um complexo HLA-ácido glutâmico que induz alterações nas
células envolvidas na resposta imune
> Responsável pelas modificações intestinais e sistêmicas da
doença celíaca
> No intestino, leva à atrofia das vilosidades e hipertrofia das
criptas do ID -> Má absorção dos nutrientes
pecificidade IgA e o contrário em IgG
- Caso o paciente apresente algum dos testes sorológicos positivo,deve
ser encaminhado para biópsia duodenal (padrão ouro)
> Também está indicada caso haja suspeita clínica evidente e
sorologias negativas
> Deve ser realizada com o paciente em dieta rica em glúten,
retirando pelo menos um fragmento do bulbo e quatro da
segunda porção do duodeno
> Histopatologia
- Marsh 0: sem alterações histológicas
- Marsh 1: lesão infiltrativa com vilos arquiteturalmente
normais, mucosa normal, com aumento de LT intraepiteliais
- Marsh 2: lesão com hiperplasia dos elementos glandulares,
com aumento do número de mitoses
- Marsh 3: graus variados de atrofia vilositária com
hiperplasia das criptas glandulares, altura reduzida da
superfície dos enterócitos e bordas em escova irregulares,
aumento dos LT
- Marsh 4: atrofia total com hipoplasia das criptas 
ção grave com distúrbio hidroeletrolítico (hipopotassemia) e
letargia
- Risco de morte
- Forma não clássica (atípica):
> Quadro mono ou oligossintomático que se inicia mais
tardiamente
> Presença de manifestações extraintestinais causadas pelo
déficit nutricional ou por reações imunológicas e com sintomas
intestinais ausentes ou discretos
- Forma assintomática: 
> Presença de alterações sorológicas e histológicas na mucosa
intestinal compatíveis sem que haja sintomatologia para suspeita
clínica de doença celíaca
- Forma latente:
> Paciente com diagnóstico prévio de doença celíaca com lesão
duodenal comprovada histologicamente que após um período de
dieta isenta de glúten, volta a consumi-lo e não apresenta
qualquer sintoma associado a patologia e não há lesão
histológica na mucosa
- Forma potencial
> O paciente possuir testes sorológicos com anticorpos específicos
para doença celíaca e HLA compatíveis, mas não apresenta
alteração histológica no ID
> Podem evoluir com doença celíaca
EXAMES COMPLEMENTARES
- Na suspeita clínica de doença celíaca, o diagnóstico deve ser
confirmado por sorologia e biópsia da mucosa intestinal
- Testes sorológicos
> Devem ser realizados com o paciente em uso de dieta com
glúten
> Podem ser de dois tipos -> Autoanticorpos, anticorpos
antiendomísio e anti-transglutaminase; e anticorpos dirifidos
contra a gliadina, anticorpos contra peptídeos de gliadina
desaminados sintéticos
> Anticorpos baseados em IgA
> Anti-tranglutaminase IgA: ELISA; considerado o teste de triagem
para doença celíaca; valor possui correlação direta com o grau de
atrofia das vilosidades intestinais
> Antiendomísio IgA: teste de imunofluorescência; especificidade
de 100%
> Antigliadina pode ser IgA ou IgG: valor preditivo positivo baixo;
não recomendado na prática clínica
> Anti-DPG IgA e IgG: ELISA, identifica anticorpos contra peptídeos
de gliadina desaminados sintéticos; alta sensibilidade e baixa es-
- Se o paciente apresentar títulos muito elevados não é necessário fazer
biópsia intestinal, porém é recomendado fazer HLA DQ2 e DQ8 e
antiendomísio IgA para reforçar o diagnóstico
- Biópsia de controle não é necessária após a retirada do glúten da
dieta se o paciente obteve melhora clínica
- Pacientes assintomáticos com alto risco para doença celíaca devem
ser investigados por testes sorológicos e histopatológicos
> Parentes de primeiro grau de celíacos, pacientes com síndrome
de Down, síndrome de Turner, hepatite autoimune, tireoidite e
DM1
TRATAMENTO
- Diagnóstico precoce é fundamental para estabelecimento de
tratamento precoce
- Fundamentado em uma dieta isenta de glúten por toda a vida
- Exclusão completa do glúten na dieta induz a remissão clínica,
sorológica e histológica em grande parte dos pacientes
> Cerca de 70% dos pacientes apresenta melhora dos sintomas
após 2 semanas de dieta
- Acompanhamento multiprofissional com nutricionistas e médicos
- Importante informar sobre contaminação cruzada
> Importância de higienizar adequadamente os utensílios
utilizados para preparar alimentos com glúten