Diarreia Crônica

Prévia do material em texto

[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 08 – “SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL” - DOR ABDOMINAL 
 DIARREIA CRÔNICA 
- Alteração no volume, consistência e/ou frequência das defecações, que perdura por mais de 30 dias (+ de 4 semanas), exigindo avaliação 
cuidadosa para determinar agente etiológico; 
- Epidemiologia – ocorre com expressiva frequência nos países industrializados; 
1. ETIOLOGIA 
- A permanência dos sintomas da diarreia por tanto tempo exige investigação cuidadosa, afim de determinar o agente etiológico; 
- Existem inúmeras causas de diarreia crônica, relacionadas ao intestino delgado e cólon, sendo que essas em sua maioria não apresentam 
origem infecciosa; 
- Principais causas de diarreia crônica: síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), síndrome de má absorção e 
infecção crônica por protozoários ou helmintos; 
- Imunodeficientes - apresentam diarreia associada a infecções oportunistas crônicas; 
- Câncer colorretal – apresenta-se com diarreia crônica, com sinais de perda de sangue; 
- Medicamentos – fenoftaleína e derivados antraquinôninos (sene) apresentam efeito secretório direto no intestino delgado e no cóln; 
- Sorbitol – dissacarídio não absorvível, que quando empregado de forma excessiva em dietas com restrição de açúcar pode causar diarreia 
osmótica semelhante aos laxativos; 
- Tumores Neuroendócrinos Produtores de Neurotransmissores – ex.: VIPomas que produzem peptídeo vasoativo intestinal (VIP), síndrome 
carcinoide que produz serotonina – associam-se à diarreia crônica e intensa; 
a. DIARREIA OSMÓTICA 
- O processo de digestão fisiológico determina a transformação do conteúdo intestinal em material isosmótico, porém alguns fatores mantêm o 
conteúdo intestinal hiperesmolar, ou seja, osmoticamente ativo e não absorvível pelo epitélio intestinal, de modo a determinar a passagem de 
líquidos parietais para o lúmen intestinal, gerando uma maior quantidade de líquido retida na luz do tubo digestivo (busca o equilíbrio osmótico, 
que não é atingido, pois o delgado e o cólon não são capazes de sustentar um gradiente osmótico), que causa a diarreia; 
- Fatores que mantêm o conteúdo intestinal hiperesmolar: (1) distúrbios da digestão presentes nas deficiências de dissacaridases; (2) ingestão 
de agentes osmoticamente ativos, como lactulose, manitol, sorbitol e sais de magnésio (laxativo osmótico); (3) intolerância à lactose devido à 
deficiência de lactase; 
- Cessa completamente com o jejum -> não ocorre diarreia noturna – reaparecem após uma refeição; 
- A quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes, pois a absorção de eletrólitos encontra-se intacta nas diarreias osmóticas; 
b. DIARREIA SECRETÓRIA 
- Resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, estimulada por secretagogos, toxinas ou drogas; 
- Características: eliminações fecais aquosas e de grande volume (>1 L/dia), indolores, que persistem com o jejum; 
- Ex.: (1) infecções bacterianaspersistentes; (2) gastrinoma que produz de forma excessiva o hormônio gastrina; (3) síndrome carcinoide que 
ocasiona a secreção de serotonina, prostaglandinas e calcitonina; (4) síndrome do cólera pancreática (VIPomas), devido à produção excessiva 
do peptídeo intestinal vasoativo (VIP) por tumores das ilhotas pancreáticas, levando à hipersecreção intestinal de água e eletrólitos; (5) adenoma 
viloso; (6) insuficiência adrenal; (7) hipoparatireoidismo e carcinoma medular de tireoide, em que a calcitonina determina a hipersecreção 
intestinal; (8) medicações, laxativos estimulantes e consumo crônico de etanol; (9) ingestão de toxinas ambientais; (10) ressecção intestinal; (11) 
doença de Crohn 
- Apresenta grande quantidade de sódio e potássio nas fezes; 
c. DIARREIA DISABSORTIVA 
- Deve-se a deficiências digestivas e a lesões parietais do intestino delgado, que impedem a correta digestão ou absorção de carboidratos e 
ácidos graxos, gerando efeito osmótico que induz a diarreia; 
- Pode gerar diarreia com esteatorreia (aumenta a eliminação de lipídeos fecais) e resíduos alimentares, de odor fétido e difícil de escoar; 
- Ex.: doença celíaca (gera má absorção da mucosa, pois a sensibilidade ao glúten gera atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas do intestino 
delgado proximal), espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, linfoma intestinal e insuficiência pancreática exócrina (devido 
à pancreatite crônica, fibrose cística, obstrução do ducto pancreático e somatostatinoma); 
- Frequentemente se associa à perda ponderam e às deficiências nutricionais de B12, A, D, E e K; 
d. DIARREIA INFLAMATÓRIA 
- Os processos inflamatórios ou infiltrativos gerados por enfermidades causam a liberação de citocinas e mediadores inflamatórios que geram 
lesão direta à mucosa intestinal, que podem gerar perdas de sangue, muco e pus, aumentando o volume a fluidez das fezes; 
- Pode ser infecciosa ou não infecciosa; 
- Ex.: doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, lingangiectasia intestinal, amebíase, enterite 
eosinofilica, alergia à proteína do leite de vaca e enterite actínica; 
- Apresenta aumento da lactoferrina fecal, sendo esse um marcador de ativação leucocitária – exceto a amebíase; 
e. DIARREIA MOTORA 
- Resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado (hipermotilidade intestinal) - ex.: enterocolopatias funcionais, doenças 
metabólicas e endócrinas (hipertireoidismo e diabetes), síndrome do intestino irritável, síndrome carcinoide e uso de fármacos procinéticos; 
- Pode resultar da redução da área absortiva – ex.: ressecções intestinais ou fístulas enteroentéricas; 
- Apesar da normalidade da absorção e da secreção, não há tempo suficiente para a absorção dos nutrientes; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- É um diagnóstico de exclusão, quando não há nenhuma doença orgânica justificável; 
2. AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 
- Devido às variadas etiologias o quadro clínico da diarreia crônica pode não ser suficiente 
para a definição diagnóstica, mas direciona a investigação complementar; 
- Busca definir: início, duração, padrão, fatores agravantes e atenuante e as características 
das fezes diarreias; 
- Classifica o mecanismo fisiopatológico envolvido: diarreia osmótica, secretória, invasiva, 
disabsortiva ou funcional; 
- Classifica-se conforme o local do TGI de origem: (diarreia alta)originária do intestino 
delgado, apresenta grande volume, pequeno número de evacuações, ausência de muco e 
pus, dor no hemiabdome direito e mesogástrio e com náuseas frequentes; ou (diarreia baixa) 
cólon, apresenta volume pequeno, grande número de evacuações, presença de muco e pus, 
dor no hemiabdome esquerdo e hipogástrio e náuseas raras; 
- Caracterização do aspecto das fezes: (diarreia crônica sanguinolenta) relaciona-se à doença 
inflamatória crônica, às infecções bacterianas por Shigella, Salmonella, C. difficile e E. coli; 
(diarreia crônica não sanguinolenta) relaciona-se à infecção bacterianas, a G. lamblia e a C. 
difficile; 
- Pesquisa a presença de incontinência anal – essa alteração gera a pseudodiarreia, uma vez que existe aumento na frequência de evacuações 
por incapacidade de conter as fezes na ampola retal, mas sem aumento na quantidade das fezes ou do seu volume global; 
- Fatores de risco para doenças específicas: (parasitoses) viagens para áreas endêmicas; (intolerância à lactose) sintomas precipitados ou 
agravados por uso de lactose; (doença celíaca) sintomas precipitados ou agravados pelo glúten; comorbidades como a diabetes de longa data e 
o hipertireoidismo; (história familiar) relato de doença inflamatória intestinal (DII) ou doença celíaca; exposição a fatores de risco para 
contaminação pelo HIV; uso de álcool em doses lesivas ao pâncreas; abuso de produtos dietéticos com sacarídios não absorvíveis; história 
medicamentosa; 
 
- Sinais de Alarme: idade > 70 anos, imunodepressão,perda ponderal, aumento da frequência 
das dejeções líquidas, vômitos frequentes, sangue nas fezes, recusa para ingestão de líquidos, 
febre alta, diminuição da atividade, presença de sinais de desidratação, desnutrição, piora do 
estado geral, características inflamatórias, + 6 evacuações/dia, dor abdominal em pacientes 
> 50 anos, sangramento gastrointestinal e anemia; 
- Exame Físico – busca sinais extraintestinais de determinadas doenças – Ex.: (DII) massas 
inflamatórias abdominais, lesões perianais, lesões cutâneas, aftas orais, olho vermelho e 
artropatias; (síndromes de má absorção e câncer de cólon) sinais de desnutrição, edema e 
anemia; 
3. DIAGNÓSTICO 
 
- Deve seguir parâmetros clínicos objetivos, pois esses guiam a solicitação de exames complementares inespecíficos (avaliam as alterações gerais 
decorrentes da diarreia, sugerindo doença infecciosa ou doença funcional) e específicos; 
- Exames gerais que podem reforçar o diagnóstico de diarreia funcional quando normais: hemograma completo sem anemia, leucocitose ou 
plaquetose e provas de atividade inflamatória (proteína C reativa e VHS) - direcionem para o diagnóstico da síndrome do intestino irritável (SII); 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 
 
 
a. EXAMES LABORATORIAIS 
- São úteis na avaliação inicial da diarreia crônica, permitindo avaliar a presença de atividade inflamatória e/ou comprometimento nutricional; 
 Hemograma 
- Todas as séries hematológicas fornecem informações valiosas na pesquisa da diarreia crônica/ 
- Série Vermelha – (anemia) disabsorção ou perdas sanguíneas por processo crônico ou sangramento oculto; (enfermidades que promovem 
perda sanguínea) sinais de deficiência de ferro, com microcitose e hipocromia; (má absorção) o local do trato gastrointestinal (TGI) acometido 
determina o nutriente deficitário, de modo que quando no intestino delgado proximal apresenta-se dificuldade de absorver ferro e ácido fólico 
(forma hemácias disfórmicas com micro e macrocitose concomitantes – poiquilocitose), enquanto ao atingir o íleo ou ao causar insuficiência 
pancreática dificulta a absorção de vitamina B12 (gera macrocitose); (trombocitose) portadores de doença intestinal inflamatória, como doença 
de Crohn e RCUI, indicando doença ativa; 
- Série Branca – sua alteração indica diarreia de origem inflamatória – (eosinofilia) relaciona-se à parasitose intestinal ou à síndrome eosinofílica 
(enterite eosinofílica), que ocorre principalmente em caso de histórico de atopia; (desvio para esquerda) infecção bacteriana; (neutrofilia sem 
desvio para a esquerda) infecções crônicas; (neutropenia) salmonelose/febre tifoide, infecções por E. coli, Yersinia e Campylobacter; 
- Plaquetose – marcador inespecífico do processo inflamatório crônico que pode ser encontrada em portadores de DII; 
 Provas de Atividade Inflamatória 
- Marcadores da atividade inflamatória: proteína C reatica (PCR), velocidade de hemossedimentação (VHS) e alfa-1-glicoproteína ácida; 
- São importantes preditores de DII no contexto da diarreia crônica; 
 Avaliação da Função Renal 
- Dosagem de ureia e creatinina; 
- É imprescindível, pois quadros de diarreia intensos geram desidratação, podendo se correlacionar com insuficiência renal de intensidade 
variável, que se não tratada a tempo pode ser irreversível; 
 Sódio e Potássio Séricos 
- A diarreia determina a secreção ativa ou passiva de líquidos para a luz intestinal, gerando desequilíbrios hidroeletrolíticos, que exigem correção 
por via oral ou infusão venosa; 
 Perfil Nutricional/Metabólico 
- Albumina – nutriente nobre, de meia-vida longa, que apresenta sua deficiência associada a condições de perda nutricional significativa 
associadas à diarreia crônica; 
- Calprotectina – corresponde a 60% do conteúdo protéico citoplasmático dos polimorfonucleares neutrófilos – seus níveis plasmáticos 
aumentam 5 a 40 vezes na presença de processos infecciosos ou inflamatórios, com níveis também elevados nas fezes (6 vezes maiores que os 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
níveis plasmáticos) – seus níveis fecais são determinados pela ELISA, com níveis normais > 50 mcg/g e níveis indicativos de processos 
inflamatórios > 100 mcg/g; 
- O perfil lipídico se altera na desnutrição e na disabsorção; 
- Em diarreias mais intensas, alterações hidroeletrolíticas e disfunção renal devem ser pesquisadas; 
 Marcadores Específicos 
- Doença Celíaca – anticorpo antiendomísio IgA (específico, com sensibilidade de 95%, sendo empregado na triagem antes da endoscopia para 
biópsia) e antitransglutaminase tecidual IgA (superior, com alta sensibilidade e especificidade, mas caro); 
- Diagnóstico Diferencial de Retocolite Ulcerativa (RCUI) e Doença de Crohn – anticorpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear (pANCA – 
sensibilidade de 60 a 65% para RCUI) e anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA – sensibilidade de 40 a 76% para a doença de Crohn) – 
não devem ser utilizados na avaliação diagnóstica inicial dessas doenças; 
- Diarreia Secundária ao Hipertireoidismo – dosa os hormônios tireoideanos (T3, T4 e T4 livre) e os tireoestimulantes (TSH); 
b. ESTUDO DAS FEZES 
- Traduz vários problemas do trato gastrointestinal; 
 Pesquisa de Agentes Infecciosos 
- Permite a identificação de parasitoses intestinais, visto que essas em sua maioria são assintomáticas nos adultos; 
- Parasitoses e diarreia crônica – causada principalmente pela Entamoeba hystolitica e pela Giardia lamblia, porém o exame parasitológico das 
fezes tem baixa sensibilidade para estas infecções, podendo aumentar a sensibilidade com a coleta e análise de múltiplas amostras; 
**a pesquisa de antígenos de Giardia por ELISA tem sensibilidade de até 90%** 
- Cryptosporidium e Isospora belli – devem-se realizar métodos específicos para sua detecção em imunocomprometidos, especialemtne os HIV 
positivos; 
 Sangue Oculto 
- Pode levantar a suspeita de colites e de neoplasias malignas; 
- Não apresenta alto nível de segurança na determinação de lesão orgânica como causa de diarreia, devido aos frequentes falso-positivos e falso-
negativos – os achados conjuntos de sangue oculto e de leucócitos fecais reforçam o diagnóstico de diarreia inflamatória; 
 Leucócitos 
- São pesquisados nas fezes a partir da coloração pelo Wright e pela microscopia, assim sua acurácia depende da experiência do examinador; 
- Pesquisa Positiva – 3 ou + polimorfonucleares/campo; 
- Lactoferrina Fecal – marcador para os leucócitos fecais, que é altamente sensível e específica para as diarreias agudas infecciosas e para a 
enterocolite pseudomembranosa por C. difficile – não apresenta utilidade definida para a diarreia crônica; 
 Gordura 
- Preparação: ingere-se 70 a 100g de gordura/dia, durante 2 a 3 dias (período de coleta das fezes); 
- A excreção normal corresponde a 9% da gordura ingerida, ou seja, cerca de 7 g/dia; 
- Esteatorreia – excreção > 7 g/dia – valores entre 7 e 14 apresentam baixa especificidade para diagnosticar defeito primário de digestão ou 
absorção, enquanto valores acima de 14g/dia são mais específicos para comprovar má absorção; 
 Eletrólitos e Osmolaridade 
- Gap Osmótico de Fluido Fecal – analisa a participação de substâncias osmoticamente ativa nas fezes, estimando a contribuição que os eletrólitos 
e os outros elementos apresentam na retenção de água no lúmen intestinal – a osmolaridade teórica no intestino delgado distal é de 290 
mOsm/L (equilibrada com o plasma), mas diarreia secretora os responsáveis os eletrólitos não absorvidos geram gap osmótico < 50 mOsm/L e 
na diarreia osmótica elementos osmoticamente ativos como os carboidratos são os responsáveis pelo gap osmótico > 125 mOsm/L, enquanto 
na diarreia mista (osmótica e secretora) o gap osmótico fica entre 50 e 125 mOsm/L; 
- A estocagem das fezes pode elevar a osmolaridade devido a ação das bactérias fecais sobre os carboidratos durante esse período; 
 pH Fecal 
- Indicação:suspeita de diarreia causada por má absorção de carboidratos (como no uso de sorbitol ou lactulose - pH < 6) ou diarreia envolvendo 
perda de aminoácidos e ácidos graxos associados a carboidratos (6 < pH < 7,5); 
c. ENDOSCOPIA 
 Endoscopia Digestiva Alta 
- Indicação: quadros clínicos compatíveis com diarreia alta crônica; 
- Visualiza a mucosa do intestino delgado proximal e permite sua análise por biopsia; 
- A biópsia ermite o diagnóstico de: doença celíaca, parasitoses e doença de Whipple; 
 Colonoscopia 
- Permite avaliação do cólon e do íleo distal; 
- Procedimento mais invasivo, que só pode ser realizado após a triagem clínica e laboratorial adequada, indicativas de forte suspeita de 
acometimento ileocolônico; 
- Indicação: quadros clínicos de diarreia baixa crônica; 
- Permite o diagnóstico de: DII, colites e neoplasias; 
- As amostras de biópsia recolhidas permitem o diagnóstico da colite colágena e da colite linfocítica; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
d. EXAMES DE IMAGEM 
 Trânsito do Intestino Delgado 
- Principal exame complementar para o estudo do intestino delgado, apresentando alta sensibilidade para avaliação das desordens do jejuno e 
do íleo; 
 Tomografia Computadorizada com Contraste Oral 
- Auxilia na avaliação do trânsito pelo intestino delgado; 
- Permite a identificação de lesões tumorais, mas apresenta menor sensibilidade para as lesões de mucosas; 
4. TRATAMENTO 
- Causa Bem Estabelecida – o controle clínico depende do êxito da terapêutica específica estabelecida ou da exclusão de agentes causadores da 
diarreia; 
- Durante a Investigação Diagnóstica – prescreve-se dieta pobre em resíduos, restringe leite e derivados e emprega medicamentos sintomáticos 
para diarreia; 
- Pacientes sem diagnóstico específico e sem sinais de diarreia invasiva podem ser tratados com antidiarreicos convencionais, como a 
loperamida; 
- Agentes Antimotilidade Derivados do Ópio – mecanismo de ação: atuam sobre os receptores específicos na membrana celular, inibindo a 
atividade da adenilciclase e assim diminuindo a concentração intracelular de cAMP, de modo a gerar atividade antissecretora e inibidora da 
motilidade intestinal – pode-se empregar os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) ou a morfina e a codeína, que apresentam 
ação central e periférica mais potentes nas diarreias persistentes de aidéticos; 
- Agonista Alfa2-adrenérgicos (ex.: clonidina) – mecanismo de ação: atuam sobre os alfa2-adrenorreceptores presentes no intestino, que 
medeiam os efeitos pró-absortivos e antimotilidade das catecolaminas – são efetivos na diarreia dos diabéticos, mas devem ser empregados 
com cautela devido ao efeito hipotensor; 
- Somatostatina e Octretídio – mecanismo de ação: inibem a motilidade e a secreção gástrica e pancreática, favorecendo a absorção de água e 
de eletrólitos; 
- Octreotídio – mecanismo de ação: inibe a liberação da gastrina, VIP e 5-HT, sendo usado no tratamento da diarreia da síndrome carcinoide, 
síndrome de Zollinger-Ellison, nos aidéticos, diarreia dos diabéticos, diarreia aquosa idiopática e na que ocorre durante o tratamento com drogas 
antineoplásicas; 
 SINDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII) 
- Distúrbio crônico do trato digestivo resultante das interações intestino-cérebro, de evolução crônica e recorrente, que se caracteriza por 
alterações motoras, da sensibilidade e das secreções dos diferentes segmentos do canal alimentar, manifestando-se pela acentuação, inibição 
ou modificação da função intestinal; 
- Manifestações Clínicas: dor ou desconforto abdominal, alteração do hábito intestinal (constipação, diarreia ou alternância entre esses), muco 
nas fezes, urgência retal, distensão abdominal e flatulência; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Síndrome de grande prevalência, descrita em todo o mundo, atingindo homens e mulheres de qualquer faixa etária, sem distinção racial; 
**os índices de prevalência são subestimados, pois a maior parte dos portadores com SII não buscam assistência médica, devido às 
apresentações leves ou às recorrências ocasionais** 
- Acomete entre 10 e 20% da população de adultos em um país industrializado; 
- No ocidente, apresenta prevalência no sexo feminino, acometendo 2 a 3 mulheres a cada 1 homem, sendo essas majoritariamente abaixo dos 
45 anos; 
- Sua incidência anual é estimada em 1%; 
- Apresenta-se principalmente nas faixas etárias mais jovens entre os 15 e os 44 anos, com menor incidência entre as faixas etárias superiores a 
45 anos; 
- É a causa de mais da metade dos atendimentos ambulatoriais em gastroenterologia, 25 a 50% dessas consultas, sendo também muito frequente 
nos atendimentos de clínica médica generalistas; 
- Não ameaça a vida, mas gera desconforto, que pode afetar a realização das atividades diárias; 
2. ETIOLOGIA 
- Sua etiologia permanece incerta em razão da complexidade dos mecanismos envolvidos no seu surgimento e na sua persistência; 
- Até o momento não apresenta correlação com alterações metabólicas, bioquímicas ou estruturas das vísceras envolvidas, tratando-se 
exclusivamente de inadequação das funções, podendo envolver mais de uma víscera do trato digestivo ao mesmo tempo; 
- Aceita-se a hipótese de que essa disfunção seja multideterminada, com variações individuais, influenciadas por aspectos culturais, psicossociais, 
alimentares, ou relacionados ao estilo de vida, ao comportamento das células inflamatórias pós-infecções intestinais, à disfunção primária do 
sistema nervoso central e aos aspectos genéticos (risco aumentado entre aparentados de até 3º grau); 
- Existem estudos acerca dos aspectos fisiopatológicos da SII que a correlacionam com uma doença orgânica, de natureza bioquímica, iniciada 
após uma exposição prévia do intestino a agentes agressores que interferem na sua integridade celular, metabólica e na sua resposta 
imunológica; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
3. FISIOPATOLOGIA 
 
 
- Sua fisiopatologia não se encontra completamente esclarecida, porém sabe-se que esse 
distúrbio multifatorial é consequente de anormalidades no eixo cérebro-intestino com 
alterações em diferentes níveis do sistema nervoso central, entérico e em suas interações; 
- Os sintomas devem-se a um pluralismo fisiológico, com interação simultânea de: distúrbios 
motores, maior sensibilidade visceral, alteração das conexões do sistema nervoso central 
(SNC) com o intestino, eventos socioculturais e influências psicossociais, que modulam a 
percepção dos sintomas; 
- A liberação de substâncias com atividade neuroendócrina responde pelos mecanismos responsáveis pelas disfunções motoras, sensitivas e de 
secreção, que fundamentam os sintomas; 
a. DISMOTILIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL 
- Marcada por peristalse acelerada ou retardada, com aumento das contrações espasmódicas e aumento da pressão luminal; 
- Dismotilidade do Intestino Delgado – contrações jejunais em salvas ou contrações ileais prolongadas; 
- Dismotilidade Colônica – apesar da motilidade colônica basal ser normal na SII, agentes colinérgicos, estressores agudos e fatores hormonais 
(colecistocinina [maiores níveis ao ingerir gorduras] e prostaglandinas E2 e F2 [maiores níveis nos primeiros dias do período menstrual]) geram 
resposta motora exagerada; 
- Hipermotilidade Intestinal – aumento das contrações propulsivas de alta amplitude + intensificação da resposta gastrocólica, com 
prolongamento da atividade motora após refeição + hipersensibilidade retal -> diarreia, que é aumentada pelo estresse, raiva, refeições 
gordurosas, distensão do íleo e por hormônios corticotróficos, configurando uma disfunção adrenérgica; 
- Redução da Motilidade – aumento das contrações não propulsivas + diminuição das contrações propulsivas + redução da sensibilidade retal -> 
constipação; 
b. HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL DO TGI 
- Ocorre diminuição do limiar para percepção da distensão mecânica em 60% dos pacientes com SII, justificandoa existência de gases ou 
contrações após refeições ou períodos de estresse; 
- Hipersensibilidade Retal – induzida pela distensão repetida do cólon sigmoide; 
**a hipersensibilidade não se faz presente em outras áreas do corpo** 
c. PROCESSAMENTO SENSORIAL ALTERADO DO SISTEMA NERVOSO 
- A interação entre o SNC e o sistema o sistema nervoso entérico (SNE) regula as funções intestinais de motilidade, percepção da dor, fluxo 
sanguíneo, secreções e função imunológicas - ocorrem alterações da regulação das conexões do SNC com o SNE, tornando o paciente mais 
sensível à dor visceral; 
- Inervação Extrínseca – responsável pela homeostase intestinal, sendo formada por ramos do sistema nervoso autonômico, de modo que 
enquanto o sistema parassimpático estimula as ações motoras da musculatura lisa e da secreção, o sistema simpático inibe essas atividades; 
- Nos pacientes com SII os sinais originados no intestino apresentam uma área de registro pré-frontal (gera estado de alerta) e hipotalâmico 
maior que nos indivíduos sadios, assim a resposta eferente do SNC retorna as vísceras abdominais com maior intensidade; 
- O SNC funciona como filtro da percepção visceral, conforme seu estado emocional e cognitivo, assim a ansiedade e o estresse podem aumentar 
a percepção da dor, enquanto o relaxamento reduz esta percepção; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Os pacientes com SII apresentam percepção aumentada em todo o trato gastrointestinal, essa hipersensibilidade reduz o limiar para dor ou 
desconforto abdominal e torna mais frequente o reconhecimento de eventos fisiológicos como a sensação dos movimentos e a audição dos 
ruídos intestinais; 
- Mensageiros moleculares responsáveis pela ativação neuronal seletiva do SNE, envolvidos na fisiopatologia da SII: proteína receptora do gene 
da calcitonina, substância P, colecistocinina, encefalinas, peptídeo intestinal vasoativo, óxido nítrico, acetilcolina, norepinefrina, histamina e 
serotonina – interferem na motilidade e na transmissão dos estímulos sensoriais; 
- Serotonina – neuromodulador estocado no trato digestivo (95% nas células neuroendócrinas intestinais e 5% nos neurônios entéricos), que é 
liberado das células enterocromafins e mastócitos a partir de estímulos mecânicos ou inflamatórios, de modo a atingir a inervação intrínseca e 
extrínseca por via transepitelial – função: media as respostas da secreção, modulação do peristaltismo e das funções viscerais aferentes – em 
situações de estresse, os fatores liberadores de corticotropina e tireotrofina produzidos no cérebro degranulam os mastócitos, liberando a 
serotonina, de modo a provocar maior contração de cólica; 
d. COMPONENTES PSICOSSOCIAIS 
- Os impactos emocionais são importantes cofatores para o desencadeamento dos sintomas da síndrome; 
- Os fatores estressores físicos e psicológicos estimulam a produção do hormônio liberador de corticotropina (CRH), que ativa o eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal, de modo a causar o aumento dos níveis do hormônio adrenocorticotrópico e do cortisol nos pacientes com SII; 
- A ligação do CRH com os receptores presentes nos neurônios entéricos e na mucosa da parede intestinal, se relaciona com as manifestações 
motoras e com a hipersensibilidade presentes na SII; 
**embora os sintomas gastrointestinais seguindo traumas emocionais se manifestem em qualquer indivíduo, os doentes que apresenta SII são 
mais propensos a desenvolvê-los** 
- Comorbidades psiquiátricas são mais comuns entre os pacientes com SII, interferindo na forma evolutiva da disfunção; 
- Fatores que influem na formação do perfil psicológico, na habilidade para lidar com momentos marcantes da vida emocional, na sociabilidade 
e na suscetibilidade para estímulos estressantes, como comportamentos familiares diante de doenças, perdas afetivas e história de abuso físico 
ou sexual relacionam-se diretamente com fisiopatologia da SII; 
e. ALTERAÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL / DISBIOSE 
- Funções da Microbiota: (1) manutenção da normalidade da função imunológica inata e adquirida da mucosa, a partir da expressão de 
receptores de reconhecimento de produtos bacterianos, produção de defensinas e pela inflamação fisiológica; (2) regula a expressão de 
proteínas das junções firmes, garantindo a integridade da barreira epitelial e da produção de muco; 
- A microbiota intestinal relaciona-se com a idade, dieta, trânsito intestinal, genética e uso de medicamentos, influindo no desenvolvimento dos 
distúrbios funcionais; 
- Modificações que ocorre na barreira mucosa devido à disbiose: (1) redução da secreção de muco e defensinas pela parede intestinal; (2) 
redução da eficácia das junções celulares; (3) modificação da apresentação antigênica; (4) alteração da resposta imunológica local e sistêmica; 
(5) alterações motoras e secretórias intestinais; (6) interferência direta na trofia das células intestinais e na sensibilidade visceral; (6) perpetuação 
do processo mucoso inflamatório; 
- As mudanças qualitativas e quantitativas da microbiota intestinal bacteriana, desestabiliza o ecossistema intestinal, tornando-o suscetível ao 
aparecimento de doenças ou disfunções ao facilitar a translocação de bactérias para o meio interno e promover a resposta imunoinflamatória; 
- A comunicação entre a microbiota intestinal e o SNC, a partir dos mecanismos neuroendócrinos e neuroimunes, permite que o estresse também 
modifique a composição da microflora bacteriana enterocólica, tornando o intestino mais vulnerável aos estímulos inflamatórios; 
- A SII se relaciona com a disbiose, visto que: (1) nos pacientes com SII a microflora e a produção de gases no cólon pela fermentação de produtos 
não digeridos difere dos indivíduos sadios, gerando meteorismo e anormalidade motora intestinal; (2) o tratamento dos sintomas de 
sobrecrescimento da SII com antimicrobianos ou com probióticos são efetivos; (3) a síndrome pode se iniciar após infecção gastroentérica; (4) a 
suplementação com lactobacilos nos pacientes com SII inibe a colonização e diminui a aderência das bactérias patogênicas aos enterócitos, 
aumentando a secreção de defensinas e diminuindo a síntese de citocinas pró-inflamatórias, de modo a diminuir os sintomas relacionados à 
produção de gás; 
4. GASTROENTERITE AGUDA E A SII PÓS-INFECCIOSA 
- A ativação do sistema imunológico da mucosa intestinal a partir da agressão de microrganismos patogênicos da própria microbiota comensal 
ou da ação de antígenos alimentares seria o gatilho para as mudanças motoras e sensoriais da SII; 
- Estudos mostram que uma parcela dos doentes sem sintomas prévios apresenta as queixas após um quadro diarreico agudo bacteriano ou 
viral - 7 a 31% dos pacientes desenvolvem SII após episódios de diarreia aguda infecciosa, causada por agentes microbianos, principalmente 
Salmonella, Shigella ou Campylobacter; 
- Deve-se a não resolução do processo inflamatório pós-infeccioso (influenciado por características genéticas, grau de invasão da mucosa pelo 
agente infeccioso e pela lesão neural) ou pelo desenvolvimento da má absorção de sais biliares; 
- Fatores de risco para o surgimento da SII pós-infecciosa: pacientes jovens, sexo feminino, enterite prolongada, ausência de vômitos, presença 
de eventos estressantes durante o curso da infecção (estado psicológico), tabagismo, marcadores de inflamação da mucosa intestinal e 
toxicidade do patógeno; 
- Os doentes com SII apresentam inflamação de baixo grau na parede intestinal e comprometimento da função imunológica do intestino, 
ocasionando o desempenho inadequado dos nervos que compõem o sistema nervoso entérico; 
- Apresentam: marcadores de inflamação crônica e de infecção intestinal aguda, disbiose e supercrescimento bacteriano do intestino delgado; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
a. ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
- Fatores genéticos relacionados aos genes envolvidos na produção de citocinas pró-inflamatórias e das interações neuroimunes,geradas por 
maior número de células enterocromafins, de células inflamatórias na lâmina própria e de ações neuroendócrinas liberadoras de serotonina 
mantêm a síntese de neuromoduladores e o aumento da permeabilidade do epitélio intestinal, independentemente do término do estímulo 
infeccioso que os originou; 
- Ocorre aumento das células inflamatórias (linfócitos) e enterocromafins na mucosa do cólon, sendo que estas permanecem aumentadas até 1 
ano após a infecção inicial; 
- Apresenta aumento dos níveis plasmáticos pós-prandiais de serotonina (5-HT) – desempenha papel importante na regulação da motilidade 
digestiva e na percepção visceral, assim sua liberação aumentada contribui para os sintomas pós-prandiais presentes; 
- A infecção aguda ativa as citocinas intestinais, como as interleucinas, interferons, prostaglandinas e o fator de necrose tumoral, de modo a 
alterar a permeabilidade capilar intestinal e a secreção de eletrólitos pela mucosa -> responsável por sensibilizar as vias aferentes sensoriais, 
aumentar a atividade propulsiva e a secreção de água e eletrólitos para o lúmen intestinal; 
- Aumenta-se a expressão da interleucina-Beta (IL-1Beta) na região retossigmoide e no íleo; 
- Os mastócitos da mucosa intestinal apresentam grânulos ricos em histamina (participa da defesa contra patógenos), serotonina, 
prostaglandinas, proteases e citocinas, que regulam a atividade neural intestinal ao agir sobre as terminações nervosas da mucosa cólica – esses 
desempenham papel fundamental como mediadores do aumento da permeabilidade intestinal, gerando desorganização da barreira normal, de 
modo a possibilitar o acesso de produtos bacterianos da lâmina própria ao meio interno e propiciar um mecanismo de perpetuação da 
inflamação crônica; 
- As citocinas, o estresse e os alergênicos ativam os mastócitos, causando a liberação parácrina de substâncias químicas, como histamina, 
serotonina e leucotrienos -> sua interação com os receptores presentes nos neurônios das terminações aferentes sensoriais induzem a 
reprogramação do SNE, a partir de alterações na fisiologia intestinal e do aumento da percepção visceral, causando o quadro clínico da SII; 
**o aumento do número de mastócitos na mucosa do íleo termina ocorre tanto na SII-PI quanto na não infecciosa, com maior densidade de 
fibras nervosas em torno dos mastócitos, correlacionando o número de mastócitos com a intensidade e a frequência da dor abdominal** 
b. EVIDÊNCIAS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
- Ao menos um subgrupo de pacientes com SII apresentam altos níveis de mediadores inflamatórios na mucosa intestinal, como a 
mieloperoxidase e outros mediadores de neutrófilos, sendo esses níveis semelhantes aos encontrados na retocolite sem atividade; 
- A gastroenterite aguda induz uma falha na regulação dos mediadores inflamatórios, justificando a inflamação nesses pacientes; 
- Os pacientes com SII apresentam menor polimorfismo de interleucina 10 (IL-10); 
- A inflamação crônica pode ocasionar um déficit permanente na função intestinal, pois até 33% dos pacientes com retocolite ulcerativa e 42% 
dos pacientes com doença de Crohn apresentam sintomas típicos da SII; 
c. SII-PI E SÍNDROME DO SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO DO INTESTINO DELGADO (SCBID) 
- Presença de população bacteriana no intestino delgado que excede 105 a 106 unidades formadoras de colônia (UFC)/mL; 
- Surge quando os mecanismos homeostáticos habituais de controle da população bacteriana entérica são alterados; 
- Fatores predisponentes: diminuição da secreção de ácido gástrico e presença de alteração da motilidade intestinal; 
- A SII-PI acompanha-se do supercrescimento de bactérias no intestino delgado, ocorrendo uma grande sobreposição de sintomas dessas 
síndromes, que se manifestam por diarreia, constipação intestinal, dor abdominal, flatulência e distensão abdominal; 
- O supercrescimento bacteriano também se associa com a redução das células intersticiais de Cajal; 
- Mecanismos que justifiquem o aumento da população bacteriana no intestino delgado em pacientes com SII-PI: (1) aumento na produção e 
alteração na distribuição do gás ao longo do intestino; (2) distúrbios na motilidade do intestino delgado; (3) alterações no metabolismo da 
serotonina; (4) produção de citocinas, associada à desregulação entre citocinas anti e pró-inflamatórias, determinada por fatores genéticos; 
- Os pacientes com SII apresentam diminuição no número e duração da fase III do complexo motor migratório quando comparados a grupos de 
controles sadios, gerando dismotilidade entérica nos pacientes com SII, sendo essa em 86% dos pacientes com supercrescimento bacteriano e 
39% nos sem supercrescimento bacteriano; 
- Diagnóstico do supercrescimento bacteriano – testes respiratórios empregando lactulose ou glicose como substrato – quantifica no ar expirado 
a concentração de H2 e/ou metano, produzidos a partir do metabolismo bacteriano intestinal; 
- A flora metanogênica e a produtora de H2 determina o ritmo predominante do trânsito intestinal, sendo que a metanogênica gera constipação, 
enquanto a produtora de H2 gera diarreia – ocasiona sintomatologia digestiva na dependência da reação do indivíduo à presença de uma flora 
bacteriana excessiva no intestino; 
- Os sintomas da SII melhoram após a utilização de drogas que melhoram a inflamação e equilibram a flora intestinal; 
5. AVALIAÇÃO CLÍNICA E EXAMES COMPLEMENTARES 
- Realiza-se história clínica e exame físico minuciosos, selecionando os pacientes que deverão ser submetidos a exames diagnósticos; 
- Serve como guia para inclusão ou exclusão do diagnóstico da SII; 
a. ANAMNESE 
- As histórias clínicas identificam queixas crônicas de dor abdominal e alterações do hábito intestinal, com períodos de remissão variáveis, com 
menor duração durante a evolução (maior frequência), mas com as mesmas características das fases iniciais; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 
- Sintomas gastrointestinais que podem gerar suspeita clínica: 
sensação de distensão abdominal, distensão visível, alívio da dor 
com a evacuação, fezes moles ou líquidas junto ao início da dor, 
evacuações mais frequentes junto ao início da dor, presença de 
muco, sensação de evacuação incompleta, evacuação antecedendo 
o desjejum, evacuações noturnas, urgência defecatória, piora da 
dor após a evacuação, cessação da dor após a eliminação de gases, 
mais de 2 evacuações entre as refeições, fezes endurecidas junto 
ao início da dor, evacuações menos frequentes junto ao início da 
do, flatulência, dor torácica não cardíaca; 
- Fatores sugestivos de SII: ausência de perda ponderal e de sinais 
de desnutrição, sintomas predominantemente diurnos, início dos 
sintomas em períodos de instabilidade emocional em adultos 
jovens; 
- Dor ou Desconforto Abdominal – episódica, tipo cólica, eu ocorre durante os períodos de vigília, variando quanto à localização e à intensidade, 
de modo a intensificar com o estresse - pode assumir aspecto difuso, na metade inferior do abdome ou no quadrante inferior esquerdo; 
- Outros sintomas gastrointestinais que podem se fazer presentes: refluxo gastroesofágico, disfagia, náuseas, vômitos e saciedade precoce; 
- Sintomas extraintestinais que podem se fazer presentes: disfunção sexual, dispareunia, dismenorreia, disúria/polaciúria, lombalgia, 
fibromialgia, hiperatividade brônquica, cefaleia crônica e disfunção psicossocial; 
- Investiga-se a relação do desenvolvimento da síndrome tipo diarreica após um quadro típico de gastroenterocolite aguda; 
- Busca-se fatores de exacerbação, como a relação dos sintomas com alimentos específicos, com o emprego de medicamentos, com cirurgias, 
estresse e episódio de diverticulite; 
- Avalia a presença de cofatores psicológicos, ambientais e dietéticos e o uso de medicamentos que interferem na frequência evacuatória; 
- Sinais de Alerta: idade > 50 anos com início recente dos sintomas e ausência de triagem prévia para câncer de cólon,perda de pesoinvoluntária, 
anorexia, anemia ferropriva, enterorragia, sangue oculto nas fezes já investigado (melena ou hematoquezia), mudança do calibre das fezes, 
febre recorrente, massa abdominal palpável, impactação fecal, diarreia grave, história familiar de doença inflamatória intestinal, câncer 
colorretal, dor noturna ou durante a passagem das fezes e diarreia crônica intensa – não devem se fazer presentes, mas caso presentes não 
excluem a existência de um distúrbio funcional, devendo ser um alerta para possível investigação com exames complementares; 
b. EXAME FÍSICO 
- Não apresenta qualquer evidência de comprometimento geral, perda de peso ou sinais carenciais; 
- Sistemas semiologicamente normais; 
- Pode evidenciar estado de ansiedade; 
- Exame Abdominal – sem aumentos viscerais, massas palpáveis ou alterações na ausculta, com musculatura abdominal relaxada – pode ocorrer: 
timpanismo de maior grau, dor leve à palpação profunda de forma difusa ou nos segmentos cólicos (especialmente no cólon esquerdo) e maior 
sensibilidade ao toque retal; 
c. EXAMES COMPLEMENTARES 
 
- São desnecessários desde que a hipótese tenha sido bem 
fundamentada nos critérios clínicos e na ausência se sinais de 
alarme; 
- Indicação de exames complementares: sinais de alarme, sintomas 
intensos ou refratários e diagnóstico diferencial; 
- Podem se fazer necessários em caso de dúvidas presentes em 
alguns pacientes específicos, realizando pesquisas por exames 
complementares que serão estabelecidos de forma individualizada, 
a partir dos sintomas predominantes; 
- Exames laboratoriais mínimos para o diagnóstico diferencial: 
hemograma, proteína C-reativa (PCR), albumina, T4, TSH, exame 
parasitológico de fezes e coprocultura; 
- Exame de fezes: protoparasitológico (pesquisa de giardíase e amebíase), cultura de Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuni, pesquisa de 
leucócitos, gorduras e sangue oculto, e dosagem de calprotectina fecal (marcador sensível da doença inflamatória intestinal); 
- Anamnese indicativa de intolerâncias, requer necessidades de testes específicos – (intolerância à lactose) prova com sobrecarga de lactose e 
medida do H2 no ar expirado ou medidas sanguíneas de glicose após ingestão do açúcar; (doença celíaca com intolerância à glúten) presença no 
soro de anticorpos antiendomísio, frações IgA e IgG e antitransglutaminase IgA, retificada pela atrofia vilositária evidenciada biópsia endoscópica 
do bulbo duodenal e da segunda porção do duodeno; 
**comumente existe superposição da SII e da intolerância à lactose** 
- Queixa de gases resistente aos tratamentos - relaciona-se com o sobrecrescimento bacteriano, evidenciado pelos picos precoces de H2 no ar 
expirado após a sobrecarga com lactulose; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
- Investigação por Exames de Imagem – colonografia por tomografia, colonoscopia, enterografia por tomofradia multislice, ressonância 
magnética e enteroscopia - indicação: pacientes com idade > 50 anos ou suspeita de neoplasia ou doença inflamatória; 
6. DIAGNÓSTICO 
- É essencialmente clínico, fundamentado nos critérios de Roma IV, uma vez que inexistem anormalidades físicas ou achados laboratoriais, 
radiológicos e endoscópicos indicativos de doença orgânica; 
- Não é um diagnóstico de exclusão, visto que se baseia nos sintomas; 
- Os portadores de SII apresentam grande variação de sintomas, podendo haver existir manifestações diferentes, conforme o momento; 
- Ao ser estabelecido deve ser transmitido ao paciente com confiança e otimismo, visto que a maioria desses não necessita de qualquer 
propedêutica complementar; 
a. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ROMA IV 
 
- Sintomas iniciados pelo menos 6 meses antes do diagnóstico; 
- Características da Dor: dor e/ou desconforto abdominal, contínuos ou recorrentes, 
geralmente localizados no abdome inferior; 
- Frequência: 1 vez por semana, nos últimos seis meses; 
- Deve apresentar no mínimo 2 das características: (1) dor abdominal associada à evacuação 
ou eliminação de gases; (2) início associado às mudanças na frequência das evacuações; (3) 
início da dor associado a alteração na forma e na aparência das fezes; 
- Sintomas que reforçam o diagnóstico da SII: (1) frequência de evacuação anormal, com 
menos que 3 evacuações
/semana ou mais de 3 evacuações/dia; (2) formato anormal das fezes, sendo essas fragmentadas/cíbalos, duras/sólidas, pastosas ou 
líquidas/aquosas; (3) dificuldade para defecar, tornando necessário maior esforço evacuatório; (4) urgência evacuatória ou sensação de 
evacuação incompleta; (5) presença de muco nas fezes; (6) distensão abdominal – não são considerados como elementos dos critérios 
diagnósticos; 
- Paciente não apresentar nenhum dos sinais de alerta; 
 
 
 
 
 Classificação dos Pacientes Portadores da SII 
 
**classificação auxiliada pela escala de Bristol** 
 SII Tipo Diarreica (SII-D) 
- Evacuações múltiplas, fragmentadas, que iniciam pela manhã 
após o desjejum e se repetem após cada refeição, com as mesmas 
características; 
- A primeira evacuação do dia é consistente, mas as seguintes são 
de fezes amolecidas ou líquidas, que podem apresentar muco ou 
sangue; 
- As defecações são precedidas de dor ou de desconforto 
abdominal, aliviado com a exoneração, até o próximo estímulo para 
evacuar; 
- O intervalo entre as evacuações é curto, podendo suceder várias 
dejeções em pouco tempo, próximas umas às outras; 
- O reflexo retal requer atendimento de urgência, sob risco de não 
haver controle esfincteriano, com evacuação explosiva, de modo 
que no primeiro esforço ocorra a saída de todo o bolo fecal; 
- O volume fecal é pequeno; 
- O doente não é acordado durante a noite por qualquer sintoma; 
- Esse tipo de SII é limitante para o doente, pois gera insegurança para iniciar as atividades enquanto não houver a sensação de que evacuou 
todo o necessário; 
- Essa classificação é restrita aos pacientes com SII que apresentam essas alterações em 25% ou mais das evacuações, com fezes endurecidas 
em menos de 25% delas, com dias normais intercalados com dias de irregularidade evacuatória; 
 SII Tipo Constipada (SII-C) 
- Evacuações dificultosas, mesmo que diárias, com bolo fecal de calibre reduzido, endurecido e de pequena quantidade (cíbalos), com 
persistência da sensação de eliminação incompleta; 
- Requer esforço e mesmo que o reflexo de evacuação ocorra repetidamente, o esvaziamento não é satisfatório; 
- Gera incômodo ao paciente ao gerar dor abdominal, distensão evidente ou impressão de plenitude; 
- Essa classificação é restrita aos pacientes com SII que apresentam essas alterações em 25% ou mais das evacuações, com fezes amolecidas ou 
líquidas em menos de 25% delas, com dias normais intercalados com dias de irregularidade evacuatória; 
 Diferenças Roma III -> Roma IV 
- Desconforto -> Dor – o termo desconforto era pouco específico, sendo dor mais significativo, realçando a interferência nas atividades diárias e na qualidade de vida; 
- Frequência: 3 vezes/mês -> 1 dia/semana; 
- Melhora com evacuação -> associada à evacuação – pois alguns pacientes com SII apresentam as crises dolorosas desencadeadas pela evacuação; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
 SII Tipo Alternante/Mista (SII-M) 
- Embute os tipos diarreica e constipada, com 25% ou mais de cada um desses nas evacuações, com dias normais intercalados com dias de 
irregularidade evacuatória; 
 SII Tipo Indeterminada (SII-I) 
- Casos de funcionamento intestinal irregular, que não se enquadram nos 3 tipos clássicos anteriormente citados; 
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
- Várias doenças digestivas podem apresentar sintomas semelhantes à SII; 
- Parasitoses – devem ser pesquisadas em áreas com elevado índice de parasitoses, sendo 
primeiro exame de diagnóstico diferencial dessas áreas; 
- Diarreia predominante – diagnóstico diferencial: doença celíaca, medicações, intolerâncias 
alimentares,hipertireoidismo, infecções, doenças inflamatórias, colite microscópica, 
tumores neuroendócrinos, síndrome da má absorção e neoplasias de cólon – a história clínica 
e os achados físicos anormais direcionam essa investigação; 
- Intolerância à Lactose – apresentam cólicas intestinais, meteorismo e múltiplas evacuações após a ingestão de alimentos com lactose; 
- Doença Celíaca – apresentam meteorismo, flatulência e em menor proporção diarreia após a ingestão de alimentos com glúten; 
- Constipação predominante – obstrução mecânica, hipotireoidismo, neuropatias, inércia colônica, disfunção do assoalho pélvico e medicações; 
- Dor predominante: obstrução mecânica, isquemia, aerofagia, pancreatite crônica, neoplasias, endometriose e porfiria intermitente aguda; 
- Perda de Peso – realiza-se rigoroso inquérito alimentar para averiguação das mudanças alimentares, pesquisa a presença de inapetência – 
diagnóstico diferencial: síndromes disabsortivas, neoplasias, doenças inflamatórias ou isquêmicas; 
- Medicamentos capazes de modificar o comportamento da evacuação e das características das fezes: antidepressivos tricíclicos, inibidores da 
receptação da serotonina, anti-inflamatórios e bloqueadores dos canais de cálcio; 
8. TRATAMENTO 
 
 
- Até o momento não existe uma terapêutica verdadeiramente 
eficaz; 
- A procura por especialista geralmente ocorre em momentos de 
exacerbação dos sintomas, tornando necessário o uso de 
medicamentos capazes de aliviar a dor e regularizar a função 
intestinal; 
- Alguns pacientes podem obter melhora com mudanças no estilo 
de vida e adoção de hábitos saudáveis, como a prática de atividade 
física regular e de técnicas de relaxamento; 
a. RELAÇÃO MÉDICO-PACIENTE 
- Deve-se ouvir as queixas e anseios do paciente e esclarecê-los 
sobre a causa dos seus sintomas serem distúrbios funcionais, não 
diagnosticados por exames complementares; 
- Esclarece-os que não caracterizam uma doença grave ou de risco 
a vida e que não favorece a maior incidência de neoplasias; 
- O médico deve deixar claro que a síndrome não é exclusivamente 
ligada a impactos emocionas e que há a participação de vários 
fatores bem definidos; 
- Assegura-os que o tratamento sintomático será feito de forma 
racional, mas que os sintomas aconteceram com recorrência, pois 
não há cura desta condição disfuncional; 
- Deve-se envolver o paciente na escolha das medidas terapêuticas, 
incentivando que esse crie uma responsabilidade positiva em 
relação ao tratamento; 
- Diário - possível instrumento de auxílio, com anotações dos 
gatilhos para os sintomas (alimentos, estresse) e da sua frequência; 
b. DIETA 
- Não se recomenda uma dieta específica; 
- A dieta deve ser obre em alimentos gordurosos, visto que esses estimulam a colecistocinina, gerando efeito laxativo fisiológico, principalmente 
nos doentes com SII do tipo diarreica; 
- Evita-se alimentos produtores de gases, que intensificam a queixa de meteorismo e a sensação de distensão abdominal, como: cereais, 
verduras, leguminosas (brócolis, beterraba, couve-flor, repolho, couve e grãos), frutas (maça, pera e pêssego), produtos dietéticos e líquidos 
gaseificados; 
- Pacientes maus absorvedores apresentam acentuação das queixas de meteorismo, dor abdominal e alterações da motilidade ao ingerir 
carboidratos de cadeia curta, incompletamente digeridos ou absorvidos, do conjunto FODMAP (lactose, frutose, oligossacarídeos, galacto-
oligossacarídeo e os poliois [sorbitol e manitol]), visto que esses devido à sua osmolaridade aumentam o volume de água no intestino delgado 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
e seu trânsito, além de serem fermentados pela microbiota gerando gás no cólon – estudos mostram melhoras nas dietas restritivas em 
FODMAP; 
- Deve-se respeitar as intolerâncias específicas de cada paciente, como glúten e lactose; 
- Recomenda-se a maior ingestão de fibras e líquidos para os pacientes que apresentam constipação intestinal predominante – a ingestão de 
fibras deve ocorrer de maneira equilibrada, sem excessos se houver relato de piora da flatulência; 
c. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
- O emprego de medicamentos é indicado apenas em fases sintomáticas mais incômodas, considerando o tipo, a frequência, a intensidade dos 
sintomas e a qualidade de vida do doente - busca aliviar o sintoma predominante; 
- As drogas são dispensadas nos períodos de remissão clínica; 
- A síndrome apresenta resultado nos diferentes esquemas medicamentosos, sem o estabelecimento de protocolos rígidos para a instituição do 
tratamento; 
- Comumente apresentam elevada resposta ao placebo; 
- A terapêutica busca corrigir as alterações da motricidade intestinal e da hipersensibilidade visceral, existindo vários grupos de drogas com 
mecanismos de ação central ou periférica, que interferem em diferentes áreas do eixo cérebro-intestino; 
 Diarreia 
- Antidiarreicos, colestiramina ou alosetron (serotoninérgico antagonista 5-HT3, indicado em casos mais refratários); 
- Antidiarreicos – ex.: loperamida (Imosec) ou difenoxilato (Lomotil) - usados em casos de diarreia refratária às medidas dietéticas, em 
antecipação aos desencadeantes de diarreia (forma profilática); 
- Antagonistas do Receptor 5-HT de Serotonina – reduzem a hipersensibilidade e a motilidade, sendo indicados em mulheres com dor e diarreia 
refratárias, sendo associado ao risco de colite isquêmica; 
 Constipação 
- Suplementação com fibras hidrossolúveis – retém água, contribuindo para o aumento do volume fecal e aceleração do trânsito colônico em 
constipações menos graves; 
- Laxativos: (aumentam o bolo fecal) fibras insolúveis e solúveis; (agentes osmóticos) macrogol/PEG ou lactulose; (lubrificantes) docusato e óleo 
mineral; e (laxantes irritantes) antraquinônicos e difenilmetado, que apresentam rápido início de ação, mas devem ser evitados a longo prazo, 
pois geram cólica abdominal e risco de lesão do plexo mioentérico colônico – devem ser prescritos de maneira criteriosa por curto período de 
tempo; 
- Pode-se aplicar outros medicamentos que estimulam o trânsito colônico, como procinéticos, colchicina e trimebutina; 
- Tegaserode – agonista 5-HT, que é eficaz nos pacientes com constipação intestinal predominante – apresenta efeitos colaterais 
cardiovasculares, que limitam sua prescrição; 
- Lubiprostone – ativador dos canais de cloro, que é capaz de promover a secreção de fluidos e acelerar o trânsito intestinal – liberada pela FDA 
para o tratamento da SII-C; 
 Alívio da Dor 
- Antiespasmódicos/Anticolinérgicos – ex.: bloqueadores dos canais de cálcio (brometo de pinavério e de otilônio), derivados da papaverina 
(cloridrato de mebeverina), relaxantes musculares (hioscina e dicloverina) e derivados opioides (trimebutina – exceto a loperamida) – reduzem 
o reflexo gastrocólico, apresentando ação relaxante sobre a musculatura lisa intestinal e sendo indicados: (1) quadros diarreicos, pois diminuem 
a motricidade; (2) quadros constipados, pois diminuem a espasticidade; (3) quadros alternados, associados a substâncias que aumentam o bolo 
fecal, como psyllium, plantago e carbofila cálcica - apresentam grau B de evidência, sendo os medicamentos mais empregados na SII, pois 
associam-se à melhora global, ao alívio da dor e à distensão abdominal – devido à sua ação anticolinérgica devem ser usadas com muito cuidado 
em idosos pelo risco de efeitos colaterais, como constipação, xerostomia e retenção visceral; 
- Antidepressivos Tricíclicos (ex.: amitriptilina, imipramina, desipramina e doxepina) e Inibidores da Captação da Serotonina (ex.: fluoxetina, 
sertralina e paroxetina) – mecanismo de ação: geram uma analgesia central e bloqueiam a transmissão de dor do trato digestivo para o cérebro, 
devido às suas propriedades neuromoduladoras e analgésicas, associadas às doses mais baixas, que independem da ação psicotrópica – 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74- Medicina Unimontes 
 
indicação: pacientescom sintomas mais graves ou refratários ao esquema clássico de antiespasmódicos e fibras e em pacientes que apresentam 
SII em associação com depressão ou crise de pânico – sua eficácia surgem após cerca de 3 a 4 semanas e em caso de eficácia deve ser mantido 
por 3 a 12 meses; 
**os antidepressivos tricíclicos podem agravar o quadro de constipação intestinal, devendo ser evitados nos pacientes apresentam SII tipo 
constipada** 
- Ansiolíticos – indicação: frequência elevada de sintomas de ansiedade e relato de agravamento do quadro intestinal desencadeado por fatores 
emocionais – apresentam potencial dependência, interação com outros medicamentos e pequena diferença entre a droga e o placebo, tornando 
seu uso restrito; 
d. TERAPIAS ALTERNATIVAS E COMPLEMENTARES 
- Ervas asiáticas; 
- Suplementos nutricionais – probióticos, prebióticos e fibras especiais; 
- Dietas que eliminam alimentos capazes de aumentar os anticorpos anti-IgE – como: ovos, leite, trigo e carnes vermelhas; 
- Acupuntura e homeopatia 
e. TRATAMENTO DA SII-PI 
 Antibióticos 
- Estudos demonstram que 75% dos sintomas da SII melhoram com antibioticoterapia, principalmente os que apresentam supercrescimento 
bacteriano intestinal associado; 
- Emprega-se: quinolonas (ciproflocacino, norflocacino e levofloxacino), metronidazol, amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol e tetraciclina; 
- Comumente empregados por 7 a 10 dias, mas não apresentam duração estabelecida – melhora os sintomas em 46 a 90% dos pacientes e 
normalizam os testes respiratórios em 20 a 75% das vezes; 
- Indicados principalmente nos pacientes que apresentam meteorismo como queixa mais incômoda, pois esses podem ser causados pelo 
sobrecrescimento bacteriano; 
 Probióticos 
- Apresentam efeitos anti-inflamatórios e de normalização da microbiota intestinal, assim modificaria a flora comensal que causa a inflamação 
do intestino; 
- Os estudos acerca do seu uso mostram resultados promissores; 
 REFERÊNCIAS 
- DANI, Renato. Gastroenterologia essencial. 4 ed. 2011. Cap 3 (pg 68 - 72) e Cap 40 (pg 475 – 780); 
- ZATERKA, S., EISIG, J. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2 ed. 2016. Cap 25 (pg 351 - 354) e Cap 116 (pg 1404 – 1412); 
- FELDMAN. MARK. ET. AL. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9ª Edição. Ed. Elsevier. Cap 118 (pg 2167 – 2180); 
- ENCK. Paul. Irritable Bowel Syndrome. Nature Reviews: Disease Primers. 2016.