Buscar

Doença de Chagas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Doença de Chagas:
Referência Bibliográfica: Livro: PARASITOLOGIA CONTEMPORÂNEA, 2º edição
Risco de transmissão em áreas não endêmicas
Introdução:
A Doença de Chagas (ou tripanossomíase americana) é uma
doença infecciosa causada pelo protozoário - Trypanosoma cru-
zi
Grande variabilidade de hospedeiros vertebrados (mamíferos,
aves, répteis, peixes e anfíbios)
Grande variabilidade de hospedeiros invertebrados (moscas,
mosquitos, pulgas, carrapatos)
Apresenta uma fase aguda (doença de Chagas aguda - DCA)
que pode ser sintomática ou não
Uma fase crônica, que pode se manifestar nas formas inde-
terminada (assintomática), cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva
Trypanosoma cruzi:
Agente etiológico da Doença de Chagas
Carlos Chagas, 1909 identificou:
O parasita
Ciclos nos Hospedeiros vertebrados (HV)
Ciclo nos Hospedeiros Invertebrados (HI)
Reservatórios
Patogenia
Epidemiologia:
16-18 milhões pessoas cronicamente infectadas
100 milhões de pessoas residem nas áreas de Risco (25% da
população da América Latina)
100-200 mil novos casos por ano
No Brasil, existem cerca de 2 milhões de pessoas infectadas
– fase crônica
Doenças de chagas crônica: estima-se que existam aproxima-
Hoje a maior transmissão é via oral por meio da ingestão de
alimentos com o vetor infectante
Epidemiologia Brasil:
damente 12 milhões de portadores da doença crônica nas Améri-
cas, e que haja no Brasil, atualmente, pelo menos um milhão de
pessoas infectadas por T. cruzi
Tripomastigota sanguíneo: forma extracelular encon-
Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi:
Tripomastigota Metacíclico: forma alongada com
flagelo, encontradas nas fezes do barbeiro – forma infe-
ctante para o homem
Epimastigota: forma multiplicativa no interior do in-
seto, também flagelada, mas só sobrevive no trato intesti-
nal do inseto
Vetor
Amastigota: forma intracelular e de reprodução por
reprodução assexuada nos hospedeiros intermediários
trada no sangue dos vertebrados (infecção por transfusão
sanguínea e transplantes)
Homem
Livro: MICROBIOLOGIA MEDICA, 8º edição
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
-
Gêneros: Panstrongylus, Triatomae (principal no BR) e Rho-
Vetor:
Doença de Chagas é transmitida por insetos hemípteros hema-
tófagos da família Reduviidae e subfamília Triatominae
Estes insetos são popularmente conhecidos como barbeiros,
chupões, procotós (sertão da Paraíba), vum-vum (Bahia), chupan-
ça (Mato Grosso), vinchucas (países andinos), chincha voladora
(México), kissing bugs (Estados Unidos)
dnius
3. Esses amastigotas intracelulares se multiplicam por fissão bi-
Ciclo do T. Cruzi:
1. Os tripomastigotas metacíclicos presentes nas fezes do inse-
to penetram na ferida, sendo esta penetração usualmente auxi-
liada quando o paciente coça ou esfrega o local que está irritado
2. Os tripomastigotas infectam as células fagocíticas (macrófagos
e células dendríticas) e conseguem sobreviver no interior delas
inibindo a ação de fagossomos e dentro da célula de infecção per-
dem seu flagelo e se transformam em formas amastigotas – po-
dem infectar também músculo cardíaco, fígado e cérebro
nária e eventualmente destroem as células hospedeiras
5. Individuo infetado pode ser picado e ingere o tripomastigotas
4. Antes de sair cria-se um flagelo se transformam em tripomas-
tigotas sanguíneos e são liberados e penetram em um novo teci-
do (principalmente células cardíacas, fígado e gastrointestinal)
entrando por endocitose e nessas células perdem o flagelo viran-
do amastigota
sanguíneos, que no trato gastrointestinal do inseta se transforma
em epimastigota se multiplica e no intestino grosso se transforma
em Tripomastigota Metacíclico que vai ser liberado com as fe-
zes do inseto iniciando o ciclo de novo
Acidental: pelo contato da pele ferida ou de mucosas
obs: no caso do T. Cruzi não classificamos como hospedei-
ro definitivo (inseto) e intermediário(homem) pois em ne-
nhum temos a reprodução sexuada, somente a assexuada
Formas de transmissão:
Vetorial: contato com fezes de triatomíneos infectados,
após picada/repasto (os triatomíneos são insetos popular-
mente conhecidos como barbeiro, chupão, procotó ou bicu-
do) – antigamente era a mais prevalente
Oral: ingestão de alimentos (açaí e cana) contaminados
com parasitos provenientes de triatomíneos infectados –
hoje é a mais prevalente
Vertical: ocorre pela passagem de parasitos de mulhe-
res infectadas por T. cruzi para seus bebês durante a gravi-
dez ou o parto – casos raros
Transfusão de sangue ou transplante de órgãos de doa-
dores infectados a receptores sadios
com material contaminado durante manipulação em labora-
tório ou na manipulação de caça
*
*
*
*
*
*
*
*
o Meningoencefalite (raramente)
Período de incubação:
Depende do inóculo, da via de penetração, da cepa do parasi-
ta e das condições do paciente
Tempo que os sintomas começam a aparecer a partir da infec-
ção, é dividido da seguinte forma:
Transmissão vetorial – de 4 a 15 dias
Transmissão transfusional/transplante – de 30 a 40 dias ou
mais
Transmissão oral – de 3 a 22 dias
Transmissão acidental – até, aproximadamente, 20 dias
Patogenia:
Fase aguda – duração 3 - 4 meses:
Manifestações locais: Sintomáticas ou Assintomáticas
Sinal de Romaña (edema na região da pálpebra)
Chagoma de inoculação (resposta inflamatória no local da en-
trada do parasito)
Outros sintomas
o Febre, mal-estar, cefaléia e anorexia 
o Linfoadenomegalia e hepatoesplenomegalia sutis
o Miocardite aguda com alterações eletrocardiográficas (ra-
ramente)
DCC digestiva: manifestações clínicas e/ou exames
Fase Crônica - duração 5 a 30 anos:
Raros parasitas circulantes na corrente sanguínea - elevado te-
or de anticorpos da classe IgG. Os casos confirmados de doença
de Chagas crônica (DCC) são classificados como:
DCC indeterminada: nenhuma manifestação clínica ou 
alteração compatível com DC em exames específicos (cardio-
lógicos, digestivos etc.)
o
DCC cardíaca: manifestações clínicas ou exames compa-
tíveis com miocardiopatia chagásica, detectadas pela eletro-
cardiografia, ecocardiografia ou radiografias – cardiomegalia
o
o
radiológicos contrastados, compatíveis com megaesôfa-
go e/ou megacólon
DCC associada: manifestações clínicas e/ou exa-
mes compatíveis com miocardiopatia chagásica, asso-
ciadas a megaesôfago e/ou megacólon
o
Obs: para distinguir temos que fazer sorologia na fase agu-
da temos IgM e na crônica IgG
Resposta imune:
1. As células apresentadoras de antígenos (APC) estão en-
tre as primeiras a serem infectadas
2. Em resposta à infecção ocorre produção de citocinas co-
mo interleucina (IL)-6, IL-1b, IL-12 e fator de necrose tu-
*
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-
4. Os antígenos apresentados por APC estimulam uma resposta
moral a (TNF-a) pelos macrófagos
3. IL-12 ativa as células natural killer (NK). Por sua vez, as célu-
las NK produzem interferon (IFN)-g, ativando respostas de tipo
Th1, que estimulam a atividade citotóxica de células 
CD8+
de tipo Th2, que, por sua vez, estimulam a expansão de células B
produtoras de anticorpos específicos contra o parasito
Diagnóstico Parasitológico:
Diretos – FASE AGUDA:
Exame a fresco em lâmina (motilidade)
Gota espessa ou esfregaço corado com Giemsa ou Leishman
(morfologia)
Pelo menosdois testes sorológicosdevem serrealizados
Indiretos – FASE CRÔNICA (não é muito utilizado):
Xenodiagnóstico (alimentação de ninfas de triatomíneos não
infectadas com o sangue de pacientes)
Hemocultura (cultura do sangue em meio LIT): Leitura: 30,
60, 90 e 120 dias
Obs: PCR: Fase Aguda ou Fase crônica 
Diagnóstico sorológico – indireto:
Testes Convencionais
1. Imunofluorescênciaindireta (IFI)
2. Ensaio imunoenzimático (ELISA)
Fase aguda: detecção de IgM
Fase crônica: detecção de IgG
para confirmação dos resultados. (ELISA) junto com PCR
Controle de cura
Tratamento:
Benzonidazole (Rochagan):
Modo de ação ainda não completamente claro. Parece
inibir a síntese de RNA e proteína
Em uso para tratamento nas fases aguda e crônica 5-6
mg/kgpeso corporal (30-60 dias)
Eficiência: fase aguda:>90% fase crônica:>60% 
Problemas:
Efeitos colaterais
Tratamento demorado
Transmissão oral: Outra medida preventiva é consumir
Profilaxia:
Controle do Vetor: evitar que o “barbeiro” forme co-
lônias dentro das residências
Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas voan-
do pelas aberturas ou frestas, pode-se usar mosquiteiros ou
telas metálicas
Recomenda-se usar medidas de proteção individual
(repelentes, roupas de mangas longas etc.) durante a reali-
zação de atividades noturnas (caçadas, pesca ou pernoite)
em áreas de mata
alimentos origem vegetal preferentemente pasteurizados
*
*
*
*
*
*
*
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-

Continue navegando