ARTROPATIAS INDUZIDAS POR CRISTAIS

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -1 
 
17.08.21 
INTRODUÇÃO 
As doenças da reumatologia foram reunidas nessa especialidade, 
pois são doenças que causam dor articular. 
CASO CLÍNICO 
ID: L.I.S., homem, branco, 39 anos, casado, natural e procedente de 
São Paulo. 
 
QP: Dor em tornozelo E. 
 
HDA: Paciente dá entrada no AMA referindo quadro de dor em 
tornozelo E iniciado há 8 horas no meio da madrugada ao chegar em 
casa proveniente do bar onde passara todo o dia de ontem. Dor teve 
progressão rápida atingindo seu máximo em cerca de 4 horas. 
Associado a dor, percebeu aumento de volume no mesmo tornozelo, 
ficando inclusive incapacitado de calçar seu calçado. Refere dois 
episódios prévios semelhantes (um deles há 5 anos e um deles há 1 
ano) de dor e aumento de volume agudos em primeiras 
metatarsofalangianas (primeiro episódio à D / segundo episódio à 
E). 
Quadro de dor articular aguda (há 8 horas). 
Dor articular + aumento de volume de uma estrutura articular 
(sinóvia, líquido sinovial...)  artrite (não é necessário ter os outros 
sinais flogísticos – dor, rubor, edema e calor). Porém, na hora do 
exame físico é importante observar se o aumento de volume é 
articular, pois pode ser periartiular, ao redor das articulações existem 
diversas estruturas, como tendões, ligamentos, tecido subcutâneo. 
É uma crise aguda de uma doença recorrente. Monoartrite aguda. 
 
ISDAS: 
• Nega faringite recente. Nega queixas oculares. 
• Nega queixas neurológicas, respiratórias, 
cardiovasculares, gastrintestinais, genitourinárias e 
cutâneas. 
Nega faringite recente  febre reumática, quadro mais comum em 
crianças e adolescentes. Pode causar artrite. 
Nega queixas oculares  algumas doenças reumatológicas que 
causam artrite aguda cursam com conjuntivite, por exemplo, 
Síndrome de Reiter. É uma artrite reativa, a pessoa tem uma infecção 
geniturinária ou gastrointestinal por determinadas bactérias, o 
sistema imune monta uma resposta contra a infecção. A infecção vai 
embora, mas aquela resposta montada faz inflamar estruturas do 
próprio corpo, por isso é chamada de artrite reativa. 
 
AP: 
• HAS / DM / Dislipidemia / Obesidade grau I. 
• Faz uso de hidroclorotiazida, atenolol, sinvastatina e 
metformina. 
Paciente com síndrome metabólica. Utilizando diurético. 
 
História social e hábitos: trabalhador da construção civil / etilista 3 
garrafas de cerveja/dia. 
 
EF: 
• BEG, afebril, corado, hidratado. 
• AC: RCR 2T BNF sem sopros. 
• AP: MV + bilat sem RA. 
• Abdome: plano, RHA+, depressível, sem massas ou 
visceromegalias. 
• Marcha: deambula com dificuldade, sem apoiar pé E por 
completo (incapacidade funcional devido a dor). 
• Músculo Esquelético: aumento de volume em tornozelo 
E, com restrição à movimentação passiva e ativa, eritema 
e calor na topografia da articulação. 
• Pele: sem alterações. 
 
Movimentação passiva: o paciente examinado não exerce nenhuma 
força muscular, quem faz o movimento é o examinador. 
Movimentação ativa: o próprio paciente faz a contração muscular 
para haver o movimento. 
Situações periarticulares (ao redor da articulação)  Exemplo: 
tendinite. O paciente quando faz uma contração muscular na 
movimentação ativa, ele exerce um estresse sobre o tendão, se o 
tendão estiver inflamado, ele tem dor. Então o paciente com uma 
tendinite vai sentir dor na movimentação ativa da articulação que 
estiver envolvida. Já na movimentação passiva, o paciente não faz 
contratura muscular, ele não mexe/força o tendão. Dessa forma, em 
situações de tendinite, o paciente não tem dor na movimentação 
passiva. Por exemplo, uma síndrome do manguito rotador, o 
paciente se queixa de dor para movimentar, mas ao realizar uma 
movimentação passiva, é possível realizar uma amplitude maior do 
movimento sem ter dor. 
A articulação mexe sendo o paciente realizando a força, seja o 
examinador a fazendo. 
Aumento de volume + restrição (dor) à movimentação passiva e 
ativa − confirma-se que é uma artrite. 
Na maioria das vezes vai ter líquido dentro da articulação, líquido 
inflamatório. Esse líquido que estressa/distende a cápsula articular 
levando a dor e a restrição de amplitude de movimento. O aumento 
de pressão impede com que a articulação faça o movimento normal 
dela. 
 
 
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QUAL A CONDUTA? 
 
Tornozelo direito normal. Tornozelo esquerdo com aumento 
circunferencial (artrite). 
 
Qual a conduta nesse caso? 
a. Anti-inflamatório e alta; 
b. Antibiótico e alta; 
c. Atestado e alta; 
d. Artrocentese. 
 
 
ARTROCENTESE 
TODA MONOARTRITE AGUDA DEVE SER 
PUNCIONADA. 
• Diagnóstico e terapêutico; 
• Descartar ARTRITE SÉPTICA (alta mortalidade). 
 
Exemplo: No caso da articulação desse paciente, caso se realize a 
punção e observe que não é um líquido infeccioso, ou seja, é um 
líquido com viscosidade normal, não está opaco, nem turvo, já pode-
se pensar que não é uma artrite séptica e então injetar corticoide para 
resolver o problema do paciente. 
Além de que apenas com a retirada do líquido da articulação, já gera 
um grande alívio para o paciente. Mas o maior motivo para 
realizar a punção é descartar a artrite séptica. Descarta-se a 
artrite séptica devido a alta mortalidade. Pacientes acima dos 60 
anos, 25 – 30% de mortalidade. Essas pessoas não podem 
receber alta, precisam ficar internadas. 
Monoartrite aguda – diagnósticos diferenciais  artropatias 
induzidas por cristais e artrite séptica. 
 
 
American Family Physician 
Pensou-se em monoartrite aguda através da história e exame físico 
(dor, aumento de volume, restrição da movimentação ativa e 
passiva) ou também pode ser perguntado ao paciente se ele tem 
alguma história de trauma/dor recente em osso, se sim, pode-se 
pensar em pedir um exame de imagem primeiro, e pensar em 
diagnósticos traumáticos ou em outras doenças (osteoartrite ou 
condrocalcinose). Poderia também ser realizado exames de 
laboratório, por exemplo, hemograma, PCR, VHS e nível de ácido 
úrico. Presença de derrame articular ou inflamação (joit effusion or 
inflammation)  artrocentese. 
 
 
REALIZADA A ARTROCENTESE 
Líquido sinovial: 
• Aparência: amarelo citrino / viscosidade diminuída. 
• Celularidade: 60.000 céls (95% PMNs - 
polimorfonucleares). 
 
Com a aparência e a celularidade é possível classificar o líquido 
sinovial (I – IV): 
 
 
O líquido sinovial normal é viscoso. O líquido sinovial que existe 
em pouca quantidade na articulação, ele precisa ter uma viscosidade 
para ter suas propriedades elásticas, para então fornecer para a 
articulação uma harmonia no movimento. Esse líquido é rico em 
glicosaminoglicanos e aminoglicanos e isso dá uma viscosidade que 
é natural no líquido sinovial. Então o líquido normal não 
inflamatório tem uma viscosidade elevada. 
Quanto mais inflamatório, menos viscoso. 
Para saber se o líquido é viscoso, é possível colocá-lo em uma 
cuba/pia, e observa-se como ele se comporta para analisar o quanto 
ele escorre. 
A classificação dessa paciente do caso é II – líquido inflamatório. 
 
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• Bacterioscopia: NEGATIVO. 
• Cultura: NEGATIVA (resultado não sai imediatamente). 
 
PESQUISA DE CRISTAIS: Presença de cristais pontiagudos com 
birrefringência negativa (característica desse tipo de cristal), alguns 
fagocitados por macrófagos. 
 
 
Cristais de monourato de sódio que causam a gota. 
 
EXAMES A SOLICITAR NO LÍQUIDO SINOVIAL: 
• Celularidade total e diferencial; 
• Bacterioscopia (Gram); 
• Culturas; 
• Pesquisa de cristais (luz polarizada). 
 
 
ARTROPATIAS INDUZIDAS POR CRISTAIS 
ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS 
= 
ARTROPATIAS INDUZIDAS POR CRISTAIS 
= 
DOENÇAS INDUZIDAS POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS 
 
A palavra “artropatia” não está tão adequada, pois a doença não é 
apenas articular, pode ser periarticular também. Dessa forma,a 
denominação mais correta é Doenças Induzidas por Deposição de 
Cristais. 
Grupo de enfermidades articulares e periarticulares ocasionadas 
por inflamação induzidas pela presença de cristais nesses tecidos. 
 
 
Ácido úrico. Cristal de monourato de sódio. 
 
 
Pirofosfato de Cálcio. Cristal que não brilha. 
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Hidroxiapatita 
 
 
GOTA 
Artropatia por cristais de Ácido Úrico (monourato de sódio). 
 
É uma doença que pelo fato de ela depender da formação de cristais 
de ácido úrico, ela precisa de alguns pré-requisitos. Um deles é que 
o ácido úrico no corpo do paciente esteja em uma concentração 
acima do estado de saturação normal do ácido úrico. 
Todos os seres humanos possuem ácido úrico, em situações normais, 
ele está totalmente dissolvido. Ele não vai gerar formação de cristais. 
No entanto, em situações anormais de excesso de concentração ou 
de algumas outras mudanças físico-químicas que podem ocorrer, 
esse ácido úrico pode levar a formação de monourato de sódio que 
então cristaliza. 
 
Hiperuricemia: 
• > 7,0 mg/dL (homens); 
• > 6,5 mg/dL (mulheres); 
• 6,8 mg/dL é a saturação de urato nos líquidos 
corporais. 
 
Epidemiologia: Homens / Pico na quinta década de vida / Raro em 
mulheres antes da menopausa. 
Homens possuem naturalmente ácido úrico mais elevado. Quando 
presente em mulher, ela possivelmente terá alguma situação renal, 
congênita de distúrbio do ácido úrico ou mulheres no pós-
menopausa (ácido úrico começa a subir). 
A presença de estrogênio aumenta a excreção renal de ácido úrico. 
Então, na menopausa a mulher acaba retendo mais ácido úrico, 
diminui a uricosúria. 
 
Temperatura mais baixa é uma das coisas que “joga” o ponto de 
saturação do ácido úrico para baixo e o paciente pode ter crise 
mesmo em níveis séricos constantes com mudança apenas do fator 
físico-químico a que o ácido úrico foi submetido. 
pH mais ácidos diminuem o ponto de saturação. Por isso há mais 
gota no dedão do pé, pois é o local mais distante do calor do corpo e 
é a articulação que está mais submetido a traumas repetitivos. Então, 
a primeira metatarsofalangeada – “joanete” está submetida a 
microtraumas e tecidos que tem lesões tem pH mais baixo, dessa 
forma, é uma predisposição para ter gota. 
 
 
Assim como tantos elementos do corpo, o ácido úrico tem as vias de 
equilíbrio. Tem uma maneira através da qual ele tenderia a subir, 
chamada de “produção” e a via através da qual ele seria eliminado 
do copo chamada de “excreção”. Se há um equilíbrio perfeito entre 
produção e excreção, mantem-se o nível constante de ácido úrico. A 
partir do momento que há um aumento da produção ou uma 
diminuição da excreção, o nível de ácido úrico sobe. A porcentagem 
acima na imagem significa quanto que cada um desses processos 
participa estatisticamente das hiperuricemias vistas na população. 
De 20 – 30% são pacientes hiperprodutores e 70 – 80% são 
hipoprodutores. 
O alopurinol que é a grande medicação utilizada para diminuir ácido 
úrico age na produção. Ao passo que se fosse pensar no mecanismo 
fisiopatológico deveria-se agir mais na excreção. A cada 100 
pacientes que tem gota 95 tomam alopurinol e apenas 5 tomam 
narcaricina que é o agente que aumenta a excreção. ´ 
 
Pergunta: A gota tem relação com o excesso de ingestão de 
proteínas? 
Não é a proteína diretamente, mas o ácido úrico é o produto final da 
clivagem das purinas. As purinas são bases nitrogenadas que estão 
presentes nos ácidos nucleicos. Ao quebrar ácido nucleico sai as 
bases purínicas e pirimidínicas. A guanina e a adenina que são as 
purínicas é que o vai levar a formação do ácido úrico, através de um 
processo enzimático complexo, uma das fases desse processo é 
regulada pela xantina oxidase, que é a enzima que o alopurinol 
trabalha. Dessa forma, ao ingerir carne, o problema não é a proteína 
isolada, mas sim o ácido nucleico presente nas células da carne que 
ao ser quebrado leva a formação do ácido úrico. 
 
Vias de produção: 
1/3 advém da dieta e 2/3 advém do turn over endógeno dos ácidos 
nucleicos. O paciente pode realizar a dieta mais restrita do mundo e 
o ácido úrico vai baixar aproximadamente 10% e isso não é o 
suficiente, pois apenas 1/3 é dieta, o restante são as células morrendo 
e células novas sendo criadas todos os dias dentro do corpo. 
 
Excreção: 
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1/3 é por excreção intestinal, que é menos importante, já que não é 
possível mexer com o tratamento. E 2/3 é por excreção renal que é 
possível alterar, por exemplo, como a nacaricina. 
 
 
 
 
As duas fases finais são reguladas pela enzima xantina oxidase (4) 
que é a enzima bloqueada pelo alopurinol. 
 
 
As purinas são quebradas em bases purínicas  xantina  ácido 
úrico. Embaixo há uma fase que não há no ser humano, está presente 
no intestino de aves. Existe uma enzima chamada de urato oxidase 
(uricase), essa enzima quebra o ácido úrico em alantoina. Essa 
alantoina é liberada livremente na cloaca. 
Ao isolar a uricase, criaram-se medicações uricase recombinantes 
que podem ser utilizadas em casos de exceções (não é a gota do dia 
a dia), pois são medicações caras, mas são medicações incríveis. 
O ácido úrico é todo filtrado. 99% são reabsorvidos no túbulo 
proximal. 50% é ressecratado na alça de Henle. Desses 50% que 
sobra, 80% é ressecretado e sobra no final 10% de ácido úrico, mas 
em alguns pacientes sobra menos, são os hipoexcretores (acumulam 
ácido úrico). 
Isso já dá uma ideia de como investigar. Exemplo: paciente com 
13% ácido de úrico, de onde vem isso? Após ter dosado no soro, se 
dosa na urina. Se tiver alto no soro, deve estar alto na urina. A 
resposta fisiológica é essa, é uma das formas de equilíbrio. Se o 
paciente tem muito alto no soro e na urina está normal ou baixo, 
significa que o rim não está dando conta do ácido úrico, é um 
paciente hipoexcretor. É feita essa comparação e então observa-se se 
o paciente é hipoexcretor ou hiperprodutor. 
 
 
A hiperuricemia é um pré-requisito para formar cristais de urato, 
mas outras coisas interferem na cristalização, por exemplo, 
temperatura, pH e concentração (fatores físico-químicos). 
PATOGENESE: INFLAMAÇÃO INDUZIDA PELO CRISTAL 
DE URATO 
 
O cristal como elemento estranho é reconhecido por fagócitos, é 
fagocitado, aquele fagócito é ativado, libera muitas citocinas e 
quimiocinas que vão atrair outras células inflamatórias para o local 
onde houve a fagocitose. E, então, começa uma cascata explosiva de 
inflamação que é uma crise de gota. 
 
 
LOCAIS DE CRISE DE GOTA 
No geral áreas distantes do centro de calor do corpo, áreas mais 
submetidas a traumas repetitivos, então, áreas que suportam carga 
(membro inferior). 
 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -6 
 
 
Primeira crise - local mais frequente: 1ª metatarsofalangeana – 
Podagra. 
 
 
Gonagra – joelho. 
 
 
Dorso do pé o tornozelo. 
 
 
GOTA AGUDA INTERMITENTE  GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
 
 
Gota aguda intermitente (há períodos que o paciente não tem 
sintoma nenhum): 
• Monoartrite hiperaguda; 
• Autolimitada / Intervalo intercrítico prolongado; 
• Quanto mais distal mais típico (MMII – dedão do pé, 
dorso do pé, tornozelo, joelho); 
• Fatores desencadeantes (bebida alcóolica, desidratação, 
medicações (aspirina, diuréticos), trauma). 
 
Em geral chega ao máximo de dor no primeiro dia de dor. São 
quadros autolimitados, tratando ou não tratando ela vai sumir (3 – 7 
dias). O intervalo intercrítico no começo é prolongado (como no 
paciente do caso, teve uma crise, depois de 4 anos teve outra...). 
Evolução: 
• Redução dos intervalos intercríticos (por exemplo, eram 4 
anos, passa a ser 1 ano). 
• Acometimento oligo e depois poliarticular. 
• Crises atípicas (antes eram autolimitas em 5 – 7 dias, agora 
a dor dura 20 dias). 
Isso acontece, pois o pacientefica submetido aos fatores que 
levaram ele a ter gota (hiperuricemia, cristalização de monourato de 
sódio e deposição do monourato nas articulações). Durante o tempo 
que ele não tratou direito, que não baixou o ácido úrico, apenas 
tratou a crise, fica grudando cada vez mais monourato de sódio e em 
mais articulações. A doença vai se tornando pior, até o momento que 
passa a não ter mais uma gota agudo intermitente, mas sim uma 
doença perene – gota tofácea crônica. 
 
Gota tofácea crônica: 
• Poliartrite; 
• Crises perenes (o tempo todo); 
• Deformidades (devido a presença de tofos); 
• Tofos. 
 
Os tofos são aglomerados de cristais de monourato de sódio envolto 
por células do sistema fagocitário. Forma tipo um granuloma grande 
que se deposita principalmente em áreas extensoras (cotovelos, 
dorso das mãos, dorso do punho, dorso do pé). 
 
 
FATORES DESENCADEANTES DE CRISE 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -7 
 
• Libação alimentar (proteica – ácido nucleico) e alcoólica 
(cerveja); 
• Trauma articular; 
• Medicações (diurético, AAS, pirazinamida); 
• Desidratação e IRA. 
 
 
VOLTANDO AO CASO 
ID: L.I.S., homem, branco, 39 anos, casado, natural e procedente de 
São Paulo. 
 
QP: Dor em tornozelo E. 
 
HDA: Paciente dá entrada no AMA referindo quadro de dor em 
tornozelo E iniciado há 8 horas no meio da madrugada ao chegar em 
casa proveniente do bar onde passara todo o dia de ontem. Dor teve 
progressão rápida atingindo seu máximo em cerca de 4 horas. 
Associado a dor, percebeu aumento de volume no mesmo tornozelo, 
ficando inclusive incapacitado de calçar seu calçado. Refere dois 
episódios prévios semelhantes (um deles há 5 anos e um deles há 1 
ano) de dor e aumento de volume agudos em primeiras 
metatarsofalangianas (primeiro episódio à D / segundo episódio à 
E). 
AP: 
• HAS / DM / Dislipidemia / Obesidade grau I. 
• Faz uso de hidroclorotiazida, atenolol, sinvastatina e 
metformina. 
 
História social e hábitos: trabalhador da construção civil / etilista 3 
garrafas de cerveja/dia. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
GOTA AGUDA: 
Líquido sinovial (inflamatório e com cristais pontiagudos com 
birrefringência negativa na luz polarizada – fagocitados por 
macrófagos) – PADRÃO-OURO – artrocentese. 
Padrão ouro: qualquer exame que tem o maior poder discriminante 
do diagnóstico de uma doença. É o exame que com mais certeza diz 
se o paciente tem ou não a doença. 
 
Quadro típico: 
• Inflamação articular súbita: pico de dor já no primeiro dia; 
• Comprometimento monoarticular; 
• Comprometimento de 1º MTF unilateral; 
• Mais de uma crise de artrite aguda. 
Existe uma EXCEÇÃO que é o quadro típico de gota, em que o 
paciente precisa obedecer a esses 4 critérios e então autoriza-se 
academicamente a não puncionar. 
 
GOTA TOFÁCEA: 
• Presença de tofos. 
Diagnóstico clínico, caso fique na dúvida realiza-se um RX (mas 
geralmente não é necessário. 
 
Diagnóstico diferencial: nódulo reumatoide, nódulo subcutâneos 
da febre reumática. 
Opera ou não opera? Geralmente não se opera, pois é um material 
bastante amorfo, não é algo que tem uma cápsula bem definida. 
Trata-se a gota muito bem, deixa o ácido úrico bem baixo e tende a 
diminuir relativamente bem. Recomenda-se a tirar quando há 
situação estética muito desagradável ou alguma superfície que o 
paciente esbarre muito. 
 
 
 
 
Locais em que há “buracos” no osso – erosão em saca-bocado (locais 
em que há o tofo). Observa-se através do aumento de densidade 
radiológica das partes moles. Essa erosão é muito diferente da artrite 
reumatoide, pois na gota há um buraco que é radiotransparente 
(diminui a densidade) e ao redor há osso esclerótico com aumento 
de densidade cálcica (fica mais branco). Então há uma área mais 
transparente dentro de uma área mais branca, isso dá um contraste 
grande para erosão. Na artrite reumatoide há um buraco que é 
radiotransparente, mas ao redor não tem osso esclerótica, tem osso 
que está todo osteopenico, então a erosão fica menos definida. 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -8 
 
 
 
 
Tofo. 
O joanete é uma protuberância da 1ª metatarsofalageana devido a 
um hálux valgo, que é algo que ocorre na artrose (degenerativo). A 
imagem parece um joanete, mas é devido ao tofo. 
 
 
Presença de erosão e aumento de densidade de partes moles (tofo). 
 
 
Nessa imagem parece que evoluiu para um hálux valgo. 
 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
• Hiperuricemia (pode estar normal ou baixo durante crise). 
• RX: achados tardios (Gota Tofácea Crônica). 
• Uricosúria: definir mecanismo (HIPERPRODUTOR X 
HIPOEXCRETOR). 
 
O que pode ser feito para enriquecer o diagnóstico e preparar 
para tratar o paciente? 
Dosagem do ácido úrico no soro. Se o paciente tiver durante a crise 
uma hiperuricemia, fortalece a hipótese. No entanto, durante a crise 
pode estar normal ou até baixo (fenômeno misterioso). Muitas vezes 
ao ver o resultado do exame durante a crise, ele é deixado de lado 
para realizar outro quando parar a crise, para aí então utilizar como 
parâmetro para o tratamento. 
A uricosúria é a maneira pela qual será possível afirmar se o paciente 
é hiperprodutor (20 – 30%) ou hipoexcretor (70 – 80%). 
 
 
TRATAMENTO 
1. Controle da crise: 
• AINE (ibuprofena, nimesulida, diclofenaco); 
• Colchicina; 
• Corticoide sistêmico / corticoide intra-articular 
(exemplo: metilprednisolona). 
 
No controle da crise não é o momento para “mexer” com o ácido 
úrico. Caso ele já esteja tratando, não se tira. MAS NÃO COMEÇA. 
A colchicina na gota inibe a polimerização de microtúbulos. Para um 
fagócito poder aderir a uma parede de um vaso, realizar a diapedese 
e chegar no ácido úrico, ele precisa dos microtúbulos. O microtúbulo 
polimeriza é como se a célula se deformasse e começasse a migrar. 
Ao inibir essa polimerização a célula não chega lá e com isso é 
possível “enxugar” o processo inflamatório em uma crise de gota. 
É por isso que se utiliza colchicina na doença de Behçet, por 
exemplo, que é uma doença reumatológica que é super neutrofílica. 
Ao dar um inibidor de microtúbulo, o neutrófilo perde muito da 
função dele. 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -9 
 
A colchicina tem muito menos efeito colateral do que anti-
inflamatório. Em geral, os pacientes com gota têm hipertensão, 
diabetes, o rim já não funciona direito, faz ingestão de bebida 
alcóolica, que está com a mucosa gástrica toda agredida, então ao 
utilizar AINE submete o paciente a ter uma HDA, ao risco de uma 
IRA. Então, a colchina é mais inteligente e segura do que o AINE. 
A colchicina é mais efetiva o quanto antes for começada na crise. 
A colchicina não é muito nefrotóxica, o problema é que se o paciente 
está em IRA, a meia vida dela aumenta muito e o paciente pode ter 
mais efeitos colaterais (diarreia e vômito). Então, se ele toma a cada 
24 horas, ele pode tomar uma vez a cada 48 horas. 
 
 
2. Profilaxia de crise: 
• Colchicina; 
*Principalmente no início do hipouricemiante. 
Usa a colchicina para que o paciente não tenha uma nova crise, para 
dar um remédio que “mexa” no ácido úrico, não se quer que ele tenha 
outra crise. Por exemplo, ele trata a crise, suspende AINE, suspende 
corticoide e fica com a colchicina de 12 – 12 em horas, volta ao 
consultório com os exames e sem crise, e então começa o remédio 
para o ácido úrico. 
Prato cheio para ter crise: ao começar o hipouricemiante. Qualquer 
elevação ou queda brusca do ácido úrico é como se elas 
mobilizassem os cristais. Por isso esse é um bom momento para 
utilizar colchicina, para que o paciente evite novas crises. 
 
 
3. Reduzir ácido úrico: 
• DIETA (pobre em purinas). 
• Hiperprodutores: inibidores de síntese (alopurinol e 
febuxostat) e uricases (rasburicase e pegloticase). 
• Hipoexcretores: uricosúricos (benzbromarona – 
narcaricina e lesinurad). 
**Não iniciar hipouricemiante durante a crise  PODE 
PIORAR.ALVO: < 6,0 (não-tofáceos) / < 5,0 (tofáceos). 
Ao tirar o ácido úrico do paciente, o alvo não é tirar da circulação, 
mas sim do tecido. Mas o remédio diminui o ácido úrico do soro, por 
uma questão de diferença de concentração (difusão), aí então que o 
ácido úrico que está mais concentrado no tecido, vai para o meio 
mais concentrado que é o sangue e de lá vai para urina, e então para 
fora do corpo. 
No início: 100 mg de alopurinol por dia ou 100 mg de 
benzbromarona. E depois titula-se conforme a uricemia. 
Dose máxima alopurinol: 900 mg. Dose máxima narcaricina: 300 
mg. 
 
3 cenários que se pode agir: 
• Dieta 
• Proteína de origem muscular animal, embutido, 
miúdo, crustáceos; 
• Comidas ricas em frutose; 
• Bebida alcóolica – cerveja principal vilão 
(álcool e leveduras), vinho tinto não causa 
impacto). 
• Remédio (alopurinol e uricosúrico). 
Estatisticamente a dieta só reduz 10% do ácido úrico. O paciente faz 
a dieta por 1,2,3 meses, a gota fica subtratada com o remédio e 
depois o paciente volta para os hábitos normais e volta a ter crise (o 
professor não “se anima” muito com esse item, os pacientes 
normalmente não aguentam por muito tempo). 
O remédio pode agir na produção, naquela fase final, na conversão 
da hipoxantina  xantina  ácido úrico, utilizando o alopurinol. Ou 
na excreção renal que se utiliza o uricosúrico. 
 
 
4. Controle de comorbidades (esteatose, DM, HAS, DLP): 
• Associação frequente com RESISTÊNCIA 
INSULÍNICA e SÍNDROME METABÓLICA. 
• Estudos indicam ÁCIDO ÚRICO como 
possível fator de risco cardiovascular. Hoje não 
existe uma recomendação do ponto de vista 
cardiovascular para tratar hiperuricemicos 
assintomáticos (ácido úrico elevado, mas não 
tiveram crise de gota). Porém, deve encaminhar 
para isso. A tendência é que se comesse a tratar 
o ácido úrico, mesmo sem gota. 
 
Essa etapa permeia em toda análise do paciente, desde a crise, 
profilaxia e depois o tratamento do ácido úrico. Estamos diante de 
um paciente que em todas essas fases têm muitas vezes 
comorbidades, principalmente comorbidades metabólicas 
(obesidade centrípeta, intolerância a glicose oral ou diabetes, HAS e 
aumento de LDL ou baixa de HDL). É importante se atentar isso e 
tratar o paciente como um todo. 
 
 
CASO CLÍNICO 2 
ID: D.R., mulher, branca, 67 anos, desquitada, natural e procedente 
de Itaquera. 
 
QP: Dor em joelho D 
 
HDA: Paciente dá entrada no AMA referindo quadro de dor em 
joelho D há cerca de 6 meses. Refere que há 2 dias houve piora muito 
significativa da dor, inclusive com aumento de volume e calor local. 
Relaciona a piora com haver caminhada distância de 3 km para ir da 
feira até sua casa no dia anterior à piora. Hoje, ao tentar sair da cama, 
teve um falseio no mesmo joelho e sofreu queda de própria altura, 
porém sem queixa de dor em outras topografias. Refere que há cerca 
de um ano teve quadro de dor e aumento de volume em punho E com 
resolução espontânea e sem diagnóstico específico. 
 
Quadro mais crônico. Monoartrite de joelho. Piora aguda de um 
quadro mais crônico. 
 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -10 
 
ISDAS: 
• Nega febre, uso de medicações novas, trauma no joelho. 
• Nega queixas neurológicas, respiratórias, 
cardiovasculares, gastrintestinais, genitourinárias e 
cutâneas. 
 
AP: 
• HAS / DM / Obesidade mórbida. 
• Faz uso de hidroclorotiazida, losartana, metformina, 
insulina e AAS. 
 
História social e hábitos: diarista / nega etilismo, tabagismo e uso 
de drogas ilícitas 
 
AF: pai com histórico de gota / mãe hipertensa / mãe com 
osteoartrite de mãos. 
 
EF: 
• BEG, afebril, corado, hidratado. 
• AC: RCR 2T BNF sem sopros 
• AP: MV + bilat sem RA. 
• Abdome: plano, RHA+, depressível, sem massas ou 
visceromegalias. 
• Marcha: recusa-se a deambular. 
• Músculo esquelético: aumento de volume em joelho D, 
com restrição à movimentação passiva e ativa, eritema e 
calor na topografia da articulação / geno varo bilateral, 
mais pronunciado à D. 
• Pele: sem alterações. 
• Peso: 97kg / Altura: 1,55 m 
 
 
REALIZADA ARTROCENTESE 
Líquido sinovial: 
• Aparência: amarelo citrino / viscosidade normal. 
• Celularidade: 5.000 céls (60% PMNs). 
• Bacterioscopia e culturas negativas. 
 
Líquido levemente inflamatório. 
 
PESQUISA DE CRISTAIS: Presença de cristais rombóides com 
birrefringência positiva. 
 
 
PESQUISA DE CRISTAIS: NEGATIVA?? 
• Realizar um RX. 
Fluxograma - American Family Physician: se o paciente tinha 
alguma dor focal há mais tempo poderia realizar uma radiografia  
opções: osteoartrite e condrocalcinose. 
Nessa doença microcristalina a densidade de cristais no líquido é 
bem menor do que na gota. 
 
 
Dois cenários possíveis para a paciente. Dois joelhos de pessoas 
diferentes. 
Primeira imagem: joelho direito. Diminuição do espaço. Superfície 
irregular. Osso esclerótico. Presença de cistos subcondrais. Esboço 
de osteofito/neoformação óssea no bordo articular. 
OSTEOARTRITE. Podia ser uma possível hipótese para o caso 2, já 
que ela tinha geno varo (doença crônica) que bate com diminuição 
do espaço fêmuro-tibial medial. Uma osteoartrite agudizada. 
Segunda imagem: espaço “melhor” do que a primeira imagem. 
Condrocalcinose do menisco (cartilagem não aparece no RX, apenas 
se tiver calcificação). Assinatura de CPPD. 
 
 
DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE 
PIROFOSFATO DE CÁLCIO 
• Pseudogota / Condrocalcinose (imagem). 
• Pode simular: gota, artrite séptica, artrite reumatóide, 
osteoartrite. 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -11 
 
• Epidemiologia: mulheres / mais frequente em idosos. 
 
Pode simular a gota, por isso o nome pseudogota, que são quadros 
mais agudos, explosivos, crises mais autolimitadas, às vezes tratado 
com colchicina. 
Pode simular artrite séptica com presença de febre. 
Pode haver quadros mais poliarticulares, mais simétricos, como AR. 
E as vezes “caminha de mãos dadas” com a osteoartrite. Exemplo: 
o paciente tem CPPD e ele evolui com uma osteoartrite secundária 
ou ele tinha uma osteoartrite e o distúrbio tecidual no local 
precipitou a formação de cristais de pirofosfato de cálcio. 
• Pseudogota: 25% pacientes / crises de monoartrite agudas 
autolimitadas (joelhos e punhos). 
• Pseudo-AR: 5% pacientes / inflamação de baixo grau 
polyarticular. 
• Pseudo-OA: 50% pacientes / causa de artrose precoce / 
joelhos, quadris, punhos, metacarpofalangeanas, ombros, 
cotovelos. 
• Mutilante. 
 
Geralmente há uma artrose um pouco diferente da artrose primária. 
Há um quadro de artrose mais precoce (40 anos). Acomete locais 
comuns aos da artrose primária, mas também há em locais que não 
acontece artrose primária (metacarpofalangeana, ombro, cotovelo). 
Então quando começa a ficar estranho para osteoartrite, pensa-se em 
CPPD. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Líquido sinovial: 
• Pseudogota: inflamatório / turvo / pouco viscoso. 
• Pseudo-OA: não-inflamatório / límpido. 
• Cristais rombóides com birrefringência positiva. 
 
 
Fibrocartilagem triangular da ulna (presença de condrocalcinose). 
Condrocalcinose de meniscos medial e lateral. 
Punho é um local comum de ter crise de CPPD. 
 
 
Sínfise púbica – sinfisite devido a uma CPPD. 
 
 
Processo ondontoide pode ter uma calcificação. 
 
Investigar causas secundárias: doença de Wilson, 
hiperparatireoidismo (mais comum), hipofosfatasia, 
hemocromatose, hipotireoidismo (mais comum). 
As outras são causas mais raras. 
 
 
TRATAMENTO 
Crise: Colchicina / AINE / medidas não-farmacológicas. 
Colchicina pode ser útil como profilático de crises. 
 
Não há como remover os cristais de pirofosfato de cálcio. Não é 
possível resolver o mecanismo metabólico que leva a isso. 
 
 
DOENÇA POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE 
FOSFATO BÁSICO DE CÁLCIO 
• Distribuição igual em ambos os sexos. 
• Entre 40 e 60 anos de idade. 
• Relacionada com calcificação periarticular (tendinite 
calcárea).• Monoarticular (ombro). 
 
Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.2 -12 
 
 
Tendinopatia calcárea de manguito rotador (por cristais de apatita). 
Úmero, cavidade glenoide, articulação acromioclavicular, 
manguito rotador.